急救護理學第七章：急性中毒救護掌握常見急性中毒的病情評估內容、急救措施和護理要點。熟悉常見急性中毒的概念。了解常見急性中毒的病因和發病機制。知識目標丨ZHISHIMUBIAO技能目標丨JINENGMUBIAO能在臨床實踐中正確處理各種急性中毒。具有搶救意識，懂得關愛患者。CONTENT概述有機磷殺蟲藥中毒0102一氧化碳中毒03CONTENT急性中樞抑制藥中毒急性乙醇中毒0405細菌性食物中毒06毒蛇咬傷中毒07第一節概述【案例一】某學校高一班的幾名學生在學校餐廳就餐后，突然出現精神恍惚，煩躁不安，肌肉抽搐，流涎，上腹痛，伴惡心、嘔吐。隨后，在餐廳吃飯的其他人也出現了類似癥狀。【案例二】患者，女，昏迷1h入院就診。患者1h前因與家人不和，自服藥水1瓶，并把藥瓶打碎扔掉。家人發現后5min，患者出現腹痛、惡心，并嘔吐1次，嘔吐物有大蒜味，隨后出現神志不清，家人遂將其送入醫院。患者既往體健，無肝、腎、糖尿病病史，無藥物過敏史，月經史、個人史及家族史無特殊。入院查體：體溫36.5

℃，心率60次/min，呼吸30次/min，血壓110/80mmHg，平臥位，神志不清，壓眶上有反應，皮膚濕冷，肌肉顫動，鞏膜不黃，瞳孔呈針尖樣，對光反射弱，口流涎，肺叩診清音，兩肺有哮鳴音和散在濕啰音，心界不大，律齊，無雜音，腹平軟，肝、脾未觸及，下肢不腫。請思考：1．上述兩個案例中的患者分別出現了什么情況？2．應為上述患者采取哪些緊急處理措施？案例導入概念中毒：某些物質接觸人體或進入人體后，損害機體的組織和器官，破壞神經及體液的調節功能，使正常生理功能發生嚴重障礙，引起一系列癥狀、體征。一、概述8毒物分類1234工業性毒物農藥藥物動物性毒物56食物植物性毒物一、概述9（一）病因職業性中毒生活性中毒二、毒物的體內過程10毒物的體內過程11中毒機制造成局部腐蝕、刺激作用導致組織缺氧抑制酶的活力干擾細胞膜和細胞器的生理功能麻醉作用競爭受體三、病情評估12病史采集：診斷急性中毒的首要環節中毒類別病史采集內容生產性中毒①詢問患者的工種、操作過程；②詢問患者接觸毒物的種類、接觸途徑；③詢問有無其他同伴發病生活性中毒①詢問患者近期的生活、情緒、精神狀態；②詢問患者長期服藥的種類，發病時身邊有無藥瓶、藥片；③對拒絕提供病史或昏迷不能敘述病史者，要尋找有無遺書、毒物盛器等吸入性中毒①了解室內有無特殊氣味；②了解爐火、煙囪、煤氣等情況食物中毒①了解進餐情況、進餐時間等；②了解同時進餐人員有無同樣癥狀；③收集剩余食物、嘔吐物或胃內容物急性中毒的病史采集13臨床表現皮膚黏膜眼部癥狀神經系統:肌纖維顫動呼吸系統:有機磷大蒜味、氰化物苦杏仁味循環系統:泌尿系統:急性腎功能衰竭。消化系統:口腔炎、急性胃腸炎等。血液系統:溶血性貧血、白細胞減少(氯霉素)等。發熱:阿托品、棉酚等。14（三）輔助檢查毒物檢測是診斷急性中毒的可靠依據之一，應盡快采集患者的血、尿、大便、嘔吐物、剩余食物、遺留毒物、藥物等送檢。送檢標本盡量不放防腐劑,盡快送檢。其他檢查：血液、尿液、血氣分析、血清電解質、血糖等四、急救原則15①立即終止接觸毒物；②清除未吸收的毒物；③促進已吸收毒物排出；④針對病因使用特殊解毒劑；⑤進行對癥和支持治療。16（1）吸入性中毒：保持吸入性中毒患者的呼吸道通暢，保證其呼吸新鮮空氣或給予吸氧，必要時進行人工呼吸。（2）接觸性中毒：皮膚接觸：脫去衣物、大量清水沖洗。眼部接觸：清水沖洗，涂抗生素眼藥水或眼膏。立即使急性中毒患者脫離中毒環境，終止其與毒物的接觸。1．立即終止與毒物的接觸17①催吐：使用催吐法應注意下列事項。適應證：適用于神志清醒、能合作的患者。禁忌證：昏迷、驚厥者，服用腐蝕性毒物者，原有主動脈瘤、食管靜脈曲張、潰瘍出血等的患者，體弱、高血壓、休克、冠心病等患者。方法：囑患者飲清水或生理鹽水，用壓舌板等硬物反復刺激患者的咽后壁或舌根處誘發嘔吐，直至嘔出液體變澄清為止；取左側臥位；也可使用藥物誘發嘔吐，如阿撲嗎啡等。2．清除尚未吸收的毒物食入性中毒：對經口食入中毒患者，可采用催吐、洗胃、導瀉、灌腸等方法清除未吸收的毒物。18②洗胃：使用洗胃法應注意下列事項。適應證：經口服毒6h內的患者。有些服毒超過6h的患者也需洗胃，如胃排空慢、服毒量大者，毒物顆粒小、酚類或有腸衣的藥片、服藥后進食大量牛乳或蛋清、有機磷毒物。禁忌證：驚厥未控制者，強酸、強堿經口服中毒者，食管靜脈曲張或有上消化道大出血病史患者。洗胃液的選擇：對毒物不明確的中毒，可選用清水或生理鹽水。若毒物明確，則應根據具體毒物選用不同的洗胃液常用洗胃液的選擇洗胃液作用機制適應證禁忌證溫水、生理鹽水清洗原因未明的急性中毒

1∶5000高錳酸鉀強氧化劑多種生物堿、有機毒物、蕈類等中毒內吸磷、樂果、對硫磷中毒20g/L碳酸氫鈉分解有機磷殺蟲藥等中毒敵百蟲中毒茶葉水、20～40g/L鞣酸沉淀重金屬、生物堿等中毒

20③導瀉：是將腸道內的殘存毒物排出體外的方法，是經催吐和洗胃后的輔助措施。一般選用50%硫酸鎂、25%硫酸鈉等藥物（不用油性藥物）經口服或胃管注入以導瀉。嚴重脫水、服用強腐蝕劑禁止導瀉；昏迷、腎功能不全、呼衰、昏迷、磷類中毒不用硫酸鎂。④灌腸：是一種快速有效的腸道毒物去除方法，適用于中毒時間超過6h、導瀉無效、抑制腸蠕動的毒物中毒的患者。211.利尿排毒大量補液（5%GNS或5-10%GS）并利尿（呋塞米或甘露醇）。2.堿化尿液應用碳酸氫鈉使尿液堿化。3.吸氧CO中毒。4.血液凈化療法12h內，血液灌流是目前最常用中毒搶救措施。3．促進已吸收毒物的排出225．對癥和支持治療1.金屬解毒劑依地酸鈉鈣——鉛中毒；二巰基丙醇——砷、汞、金、銻中毒。2.高鐵血紅蛋白血癥解毒劑亞甲藍（小劑量）。3.氰化物解毒劑先亞硝酸異戊酯，后亞硝酸鈉，硫代硫酸鈉。4.有機磷農藥中毒解毒劑阿托品、解磷定。5.中樞神經抑制藥解毒劑納洛酮——阿片類麻醉藥；氟馬西尼——苯二氮類。4．應用特殊解毒藥物23（一）一般護理1.心理護理情感支持。2.保持呼吸道通暢3.靜脈補液4.飲食護理急性中毒患者三高無渣飲食，腐蝕性中毒者乳類流質。5.對癥護理五、護理措施24（二）特殊護理1.迅速清除毒物大量清水反復沖洗15～30min。禁用熱水或少量水、酒精擦洗。腐蝕性毒物可使用中和劑或解毒劑沖洗。2.洗胃掌握禁忌癥；選擇大口徑胃管；毒物不明用溫清水或生理鹽水。留取洗胃標本做毒物鑒定；先出后入，快進快出，出入基本平衡；保留胃管以便反復洗胃3.病情觀察五、護理措施第二節有機磷殺蟲藥中毒患者，男，40歲，下午1～6點在果園噴灑對硫磷（一種劇毒有機磷殺蟲藥）。晚上8點左右，感覺困倦，視物模糊；10點左右，感覺頭痛、眼痛、腹痛，并出現嘔吐、全身出汗、煩躁不安、吐字不清。家人遂將其送入醫院急診。入院查體：呼吸32次/min，心率128次/min，血壓155/92mmHg，瞳孔縮小，呼氣有濃烈的大蒜味。實驗室檢查示：血膽堿酯酶活力42%。請思考：1．患者發生了什么情況？判斷依據是什么？2．應對該患者采取哪些救護措施？案例導入27

有機磷殺蟲藥中毒是指有機磷殺蟲藥在短時間內大量進入人體后造成以神經系統損害為主的中毒病癥。其在我國極為常見，多由誤服、自服或食用被污染食物導致。一、概述28有機磷殺蟲藥屬于有機磷酸酯或硫代磷酸酯類化合物，多呈油狀或結晶狀，色澤由淡黃色至棕色，稍有揮發性，具有特殊的蒜臭味。主要在肝臟代謝進行轉化。類

別常見藥劇毒類甲拌磷、內吸磷、對硫磷等高毒類甲基對硫磷、敵敵畏、甲胺磷、氧化樂果等中度毒類樂果、敵百蟲、乙硫磷、倍硫磷等低毒類馬拉硫磷、辛硫磷、氯硫磷等有機磷殺蟲藥的分類29有機磷殺蟲藥主要通過抑制膽堿酯酶活性而產生毒性作用。生理情況下，人體膽堿能神經釋放出的乙酰膽堿在膽堿酯酶的作用下迅速被酶解而失去活力，但當有機磷殺蟲藥進入人體后，便與膽堿酯酶結合形成磷酰化膽堿酯酶，從而抑制膽堿酯酶的活性，使乙酰膽堿不能被酶解而大量蓄積，導致膽堿能神經過度興奮，繼而轉為抑制，出現一系列癥狀。二、護理評估30了解患者是否有明確的有機磷殺蟲藥接觸史，了解接觸的時間、途徑，中毒經過等，了解毒物的種類、劑量。（一）健康史31（二）臨床表現皮膚吸收：2-6h后；吸入：30min；口服：10min-2h（1）毒蕈堿樣癥狀：即M樣癥狀，是出現較早的癥狀，主要是由副交感神經末梢興奮引起，表現為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。毒蕈堿樣癥狀可用阿托品對抗。（2）煙堿樣癥狀：即N樣癥狀，是指乙酰膽堿蓄積于神經-肌肉接頭處，引起骨骼肌神經終極產生先興奮后抑制的類似煙堿樣作用的效應。主要表現為面、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌發生肌纖維顫動，甚至全身肌肉強直性痙攣。患者常有全身緊束和壓迫感，而后發生肌力減退和癱瘓。嚴重者呼吸肌麻痹，引起周圍性呼吸衰竭。煙堿樣癥狀不可用阿托品對抗。（3）中樞神經系統癥狀：乙酰膽堿作用于中樞神經膽堿能受體后引起頭暈、頭痛、疲乏、共濟失調、煩躁不安、譫妄、抽搐、昏迷等癥狀。嚴重者呼吸中樞抑制導致呼吸停止。32（三）輔助檢查1．全血膽堿酯酶活性測定全血膽堿酯酶活性測定是診斷有機磷殺蟲藥中毒的特異性指標，能判斷中毒的嚴重程度、治療效果及預后。全血膽堿酯酶活性正常值為100%，有機磷殺蟲藥中毒可降至70%以下。尿中有機磷殺蟲藥分解產物測定可反映毒物吸收程度，有助于診斷。2．尿中有機磷殺蟲藥分解產物測定33（四）中毒的程度分

度癥狀表現全血膽堿酯酶活性輕度M樣癥狀為主50%～70%中度M樣癥狀和N樣癥狀30%～50%重度M樣癥狀、N樣癥狀、中樞神經系統癥狀突出30%以下有機磷殺蟲藥中毒的分度34（五）救治原則1．迅速清除毒物，阻止毒物吸收（1）對皮膚黏膜吸收中毒者，立即用大量清水或肥皂水徹底沖洗被污染的部位。（2）對眼部污染者，立即用清水、生理鹽水或2%碳酸氫鈉溶液沖洗，不少于10min。沖洗后滴入1%阿托品。（3）對口服中毒者，立即用清水、2%碳酸氫鈉溶液或1∶5000高錳酸鉀溶液反復多次洗胃直至洗清，然后用硫酸鈉導瀉。352．特效解毒藥的應用盡早應用、聯合用藥、首次足量、重復使用（1）阿托品：可緩解M樣癥狀和中樞神經系統癥狀，改善呼吸抑制。但對N樣癥狀無效，也不能恢復膽堿酯酶活力。應早期、足量、反復給藥，直至“阿托品化”，但要防止阿托品中毒。（2）膽堿酯酶活化藥：對N樣癥狀有效，常用碘解磷定、氯解磷定。由于膽堿酯酶活化藥對已經形成的“老化酶”無效，所以建議早期、足量使用。363．對癥治療主要死因為呼吸衰竭，因此對癥護理重點是維持呼吸功能四、護理措施37（一）一般護理1．心理護理

針對因不同原因中毒的患者采用不同的交流方式。經常與患者溝通，幫助患者樹立正確的人生觀和價值觀。鼓勵家屬多與患者進行溝通，多陪伴患者，以促進患者康復。2．保持呼吸道通暢應及時清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢，必要時行氣管插管或氣管切開進行機械輔助呼吸。對出現昏迷的患者，選取平臥位，頭偏向一側。四、護理措施38（一）一般護理5．對癥治療密切觀察患者生命體征、神志、瞳孔及尿量變化。3．飲食護理中毒患者一般禁食1～3d，不可過早進食。保護胃黏膜；首次進流質飲食，后期逐漸增加進食量。進食以高熱量、高維生素、易消化飲食為主。4．口腔護理

每日1-2次四、護理措施39（二）特殊護理1．洗胃護理口服中毒者應反復洗胃，直到洗出的液體無大蒜樣氣味為止。2．用藥護理應用阿托品監護（早期、足量、反復）阿托品化阿托品中毒神經系統意識清楚譫妄、幻覺、抽搐、昏迷皮膚顏面潮紅、干燥紫紅、干燥瞳孔由小擴大后不再縮小極度擴大體溫正常或輕度升高高熱（40℃以上）心率增快≤120次/min心動過速，甚至室顫402．用藥護理早期使用、首次足量、聯合用藥、注意配伍禁忌。防止藥液外漏（解磷定不宜肌注）。密切觀察，防止中毒41（1）中毒后“反跳”現象——與殘留毒物再吸收有關病情好轉后，在數日至1周內突然再次昏迷，有肺水腫或突然死亡。（2）遲發性神經病——與膽堿酯酶老化有關癥狀消失后2～3周發生，主要累及肢體末端，有下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等表現。（3）中間型綜合征——神經肌肉接頭處突觸后功能障礙急性中毒后1～4d突然發生以呼吸肌麻痹為主的癥狀群。

3．病情觀察42健康指導（1）普及預防有機磷殺蟲藥中毒的相關知識，加強農藥管理，建立完善的農藥使用規章制度。（2）使用農藥時，嚴格遵守操作規程，使用專用農藥盛具，做好個人防護。（3）妥善存放農藥，禁止兒童、哺乳期婦女等人群接觸農藥。（4）嚴禁使用農藥包裝袋放置糧食、牲口飼料等。（5）發現可疑患者，立即送往醫院救治。（三）健康教育第三節一氧化碳中毒患者，女，30歲，因頭痛伴惡心、嘔吐1h，少言懶動30min入院。患者獨自一人居住在一間平房，平時用煤爐取暖。今日晨起后，患者感覺四肢無力，勉強坐起后出現劇烈的頭痛、頭暈、心悸，伴惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內容物，且活動困難。其勉強爬出門外求救，被鄰居看到后立即呼叫120送入醫院。入院查體：體溫36.1

℃，心率96次/min，呼吸20次/min，血壓90/60mmHg。患者表情淡漠，少言懶動；全身皮膚、黏膜無黃染、瘀點及瘀斑，眼瞼無水腫，結膜無充血，雙側瞳孔等大、等圓，對光反射靈敏；口唇呈櫻桃紅色；頸軟、無抵抗；心、肺未見異常，腹部未見異常；肌張力正常，雙側巴氏征和克氏征陰性。請思考：1．該患者最有可能的診斷是什么？2．應對該患者采取哪些救護措施？案例導入451.一氧化碳（CO）為一種無色、無臭、無味、無刺激性的氣體。2.人體吸入過量的一氧化碳時，即有急性缺氧癥狀，嚴重者可因心、肺、腦缺氧衰竭而死亡，臨床上稱為急性一氧化碳中毒，俗稱煤氣中毒。3.CO中毒時，腦、心對缺氧最敏感，常最先受損。病因：1.生活中毒冬季取暖。2.工業中毒生產設施不嚴密或意外事故所致。一、病因二、中毒機制46一氧化碳中毒的發生主要與吸入過量的CO有關。CO經呼吸道進入人體后，與血液中的血紅蛋白（Hb）結合，形成穩定的碳氧血紅蛋白（COHb）。COHb不僅不能攜氧，而且影響氧合血紅蛋白的解離，阻斷氧在組織中的釋放，從而造成組織細胞缺氧。同時，CO還會抑制細胞色素氧化酶的活性，影響組織細胞的內呼吸，妨礙組織對氧的利用，從而進一步加重組織細胞缺氧。三、護理評估47（一）健康史了解患者有無CO吸入史；了解患者所處的環境、停留時間，以及昏迷的情況等。48（二）臨床表現2．中度中毒中度中毒時，血COHb濃度為30%～40%，主要臨床表現除上述輕度中毒癥狀加重外，患者還出現淺昏迷、脈數、皮膚多汗、面色潮紅、口唇呈櫻桃紅色。及時脫離中毒環境，給予加壓吸氧，數小時后可清醒，一般無明顯后遺癥。1．輕度中毒輕度中毒時，血COHb濃度為10%～20%，主要臨床表現有頭痛、頭暈、四肢無力、胸悶、耳鳴、惡心、嘔吐、心悸、嗜睡或意識模糊等。及時脫離中毒環境，吸入新鮮空氣，癥狀會迅速消失，一般不留后遺癥。二、病情評估49（二）臨床表現4．遲發性腦病中毒患者清醒后，經過約2～60d的“假愈期”，可出現：精神意識障礙；錐體外系神經障礙和損害；大腦皮層局灶性功能障礙。3．重度中毒血COHb濃度為40%～60%，主要臨床表現為深昏迷，各種反射消失，大、小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促。常有腦水腫、呼吸衰竭、肺水腫、上消化道出血、休克和嚴重的心肌損害等。（持續昏迷抽搐

8h、pao2低于36mmHg,Paco2高于50mmHg,嚴重心率失常或心衰，并發肺水腫）50（三）輔助檢查1．血COHb測定血COHb測定是診斷一氧化碳中毒的特異性指標，檢測時間越早越好，一般在中毒后8h內取血測定最具診斷意義。急性CO中毒患者血液中PaO2和SaO2降低。2．血氣分析3．血清酶學檢查肌酸磷酸激酶、乳酸脫氫酶等四、救治原則511．現場急救迅速使患者脫離中毒現場，置于新鮮空氣處，注意保暖，保持呼吸道通暢。如出現心搏驟停，立即進行心肺復蘇。2．糾正缺氧氧療是治療CO中毒最有效的方法。（1）面罩或鼻導管高流量氧療：氧流量8～10L／min。

（2）高壓氧艙：加速HbCO的解離。52533．防治腦水腫脫水療法是防治腦水腫的重要方法。最常用20%甘露醇250mL快速靜脈滴注，每日2次。也可使用腎上腺皮質激素，通過降低毛細血管的通透性來緩解腦水腫。4．對癥治療昏迷患者保持呼吸道通暢；對高熱者，采用頭戴冰帽、體表放置冰袋等方法進行物理降溫，或可采用冬眠療法。對呼吸衰竭者，應用呼吸興奮劑；頻繁抽搐者用地西泮，糾正水電解質酸堿失衡；預防遲發性腦病。六、護理措施541．病情觀察2．心理護理

生命體征神經系統功能碳氧血紅蛋白測定結果護士應耐心傾聽患者及其家屬講述病情，同時向他們講解相關方面的知識，引導他們正確認識病情，增強他們戰勝疾病的信心。553．維持有效呼吸4．用藥護理（1）及時清除患者口、鼻及氣道內分泌物，保持呼吸道通暢，。（2）迅速給與高流量高濃度氧氣。（3）重癥患者盡早采用高壓氧治，最好在中毒后4h內進行。甘露醇或糖皮質激素等。565．高熱、驚厥6．靜脈輸液護理物理降溫，地西泮鎮靜抗驚厥注意病情觀察，防止心衰和肺水腫577．急性尿潴留護理8．恢復期護理膀胱高度膨脹患者，一次放尿量應少于1000ml，避免發生血尿。仍需休息2周，可加強肢體鍛煉。589．健康教育加強預防一氧化碳中毒的宣傳，告誡患者及其家屬盡量不用煤爐取暖；若使用，要注意安全，保證通風良好，且最好不要在放有煤爐的房間休息。傳授簡單的急救知識及技術。第四節急性中樞抑制藥中毒患者，女，32歲，因昏迷入院。家屬訴中午吃飯時夫妻二人因一件小事發生爭執。飯后，患者獨自一人回臥室睡覺。到晚上時，家屬發現患者一直沒出來，遂進臥室查看，發現患者已神志不清，床頭柜上有空的舒樂安定藥瓶。家屬立即送其入院就診。患者既往體健，無肝、腎、糖尿病病史，無藥物過敏史。月經史、個人史及家族史無異常。入院查體：體溫36.1

℃，心率65次/min，呼吸16次/min，血壓80/50mmHg，神志不清，呼之不應，壓眶上有反應，皮膚濕冷，鞏膜不黃，瞳孔等大等圓，對光反射存在，心界不大，心律齊，無雜音，腹平軟，肝、脾未觸及，下肢未見水腫。請思考：1．該患者最可能的診斷是什么？2．應采取怎樣的救護措施？案例導入61鎮靜催眠藥對中樞神經系統有抑制作用，正常劑量下具有鎮靜、催眠、抗驚厥等作用，當過量服用或服用不當時，則可抑制延髓呼吸中樞及血管運動中樞，導致呼吸衰竭和循環衰竭等，稱為鎮靜催眠藥中毒。一、病因和中毒機制62（一）苯二氮?類苯二氮?類主要作用于邊緣系統，影響人的情緒和記憶力。苯二氮?類與苯二氮?類受體結合后，可增強γ-氨基丁酸（GABA）與GABA受體結合的親和力，從而增強GABA對神經突觸后的抑制功能。（二）巴比妥類巴比妥類通過抑制丙酮酸氧化酶系統，從而抑制神經細胞的興奮性，阻斷腦干網狀結構上行激活系統的傳導功能，使整個大腦皮質產生彌漫性抑制。大劑量可直接抑制延髓呼吸中樞導致呼吸衰竭，抑制血管運動中樞引發休克。病因過量服用是中樞抑制藥中毒的主要原因。中毒機制鎮靜催眠藥物為脂溶性藥物，易通過血腦屏障，發揮中樞神經系統抑制作用。63（三）非巴比妥非苯二氮?類非巴比妥非苯二氮?類的中毒機制與巴比妥類相似。（四）吩噻嗪類吩噻嗪類主要作用于網狀結構，抑制腦干血管運動和嘔吐反射。二、護理評估64（一）健康史了解有無明確的應用鎮靜催眠藥史，用藥前的情緒變化，用藥的種類、劑量及服用時間，是否經常服用此類藥物，用藥前后有無飲酒。65（二）臨床表現1．巴比妥類中毒分

度中毒劑量臨床表現輕度中毒2～5倍催眠劑量嗜睡、情緒不穩定、注意力不集中、記憶力減退、共濟失調、發音含糊不清、步態不穩、眼球震顫。各種反射存在，生命體征正常。中度中毒5～10倍催眠劑量昏睡或淺昏迷，腱反射消失，呼吸淺而慢，血壓仍可正常，角膜反射、咽反射仍存在。重度中毒10～20倍催眠劑量進行性中樞神經系統抑制，由嗜睡到深昏迷，表現為低血壓甚至休克，體溫不升，肌張力下降，腱反射消失等。長期昏迷患者可并發肺炎、腦水腫、腎衰竭而威脅生命。66（二）臨床表現中樞神經系統抑制較輕，表現為嗜睡、頭暈、言語含糊不清、意識模糊、共濟失調。較少出現嚴重癥狀，如出現長時間深昏迷、呼吸抑制、休克等嚴重癥狀時，應考慮是否同時合并其他藥物中毒。2．苯二氮?類中毒二、病情評估67（二）臨床表現①水合氯醛中毒可有心律失常和肝、腎功能損害；②格魯米特中毒表現出意識障礙周期性波動，有抗膽堿能神經癥狀，如瞳孔散大等；③甲喹酮中毒有明顯的呼吸抑制，出現錐體束征，如肌張力增強、腱反射亢進和抽搐等；④甲丙氨酯中毒常有血壓下降的表現。3．非巴比妥苯二氮?類中毒二、病情評估68（二）臨床表現吩噻嗪類中毒最常見的表現是錐體外系反應，具體表現：①震顫麻痹綜合征；②靜坐不能；③急性肌張力障礙反應，如斜頸、吞咽困難、牙關緊閉、喉痙攣等。4．吩噻嗪類中毒二、病情評估69（二）臨床表現長期服用鎮靜催眠藥突然停藥或減量時，可發生戒斷綜合征，主要表現為自主神經興奮性增高和輕、中度精神異常，如出現焦慮、失眠、易激惹、顫抖、共濟失調、認知障礙等癥狀。5．戒斷綜合征二、病情評估70（三）輔助檢查1．藥物濃度測定取患者的胃液、血液、尿液做定性或定量檢測，有助于明確中毒原因。2．血液生化檢查血糖、尿素氮、肌酐、電解質等3.動脈血氣分析三、救治原則71維持昏迷患者的生命功能，迅速清除毒物，治療并發癥1.維持昏迷患者的重要臟器功能。2.清除毒物①洗胃：1∶5000高錳酸鉀溶液或清水或淡鹽水洗胃。②活性炭：給予硫酸鈉導瀉，一般不用硫酸鎂導瀉。③強化堿性化利尿：可用呋塞米和堿性溶液（5%碳酸氫鈉），但對吩噻嗪類藥物中毒無效。④血液透析、血液灌流：巴比妥類和吩噻嗪類藥物中毒有效，苯二氮?類無效。三、救治原則72維持昏迷患者的生命功能，迅速清除毒物，治療并發癥3.特效解毒療法氟馬西尼——苯二氮?類。4.對癥治療5.治療并發癥：肝腎損害、肺炎四、護理措施731．保持呼吸道通暢、吸氧嘔吐者采取仰臥位時頭偏向一側；及時清理痰液等呼吸道分泌物；對于發紺者，給予高流量持續給氧。2．病情觀察①瞳孔散大、血壓下降、呼吸變淺或不規則，常提示病情惡化。②觀察藥物的療效及不良反應。③監測重要臟器的功能，及時發現和處理并發癥。743．皮膚和口腔護理保持床單清潔、干燥、平整，定時翻身并按摩受壓處，避免推、拖、拉等動作，注意皮膚衛生，定期給予床上擦浴，做好口腔護理。4．飲食護理加強營養，昏迷時間超過3～5d者，給予高熱量、高蛋白的鼻飼流質飲食，必要時，靜脈補充營養物質，以提高機體抵抗力。755．健康教育加強鎮靜催眠藥的處方、使用、劑量等管理。情緒和精神異常患者慎重用藥。對有精神障礙和自殺傾向的患者做好心理溝通工作，使其正視困難和不幸。對長期服用催眠藥者，要防止患者對藥物的依賴性，也不可突然停藥，應逐漸減量直至停藥。第五節急性乙醇中毒患者，女，38歲，與同事聚會時飲用了

1

斤白酒。1

h后出現惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內食物殘渣，伴心慌，同事立即將其送往醫院急診。入院查體：呼吸23次/min，心率100次/min，血壓110/65mmHg。患者煩躁不安，可應答，口唇微紺，面色蒼白，瞳孔對光反射靈敏，嘔吐數次，頸軟。請思考：1．該患者最可能的診斷是什么？2．應對該患者采取怎樣的救護措施？案例導入78酒精，俗稱乙醇，是無色、易燃、易揮發的液體，具有醇香氣味，能與水和大多數有機溶劑混溶。當一次飲入過量的酒及酒精飲料，引起中樞神經系統由興奮轉為抑制的狀態，稱為急性酒精中毒或急性酒精中毒。一、病因與中毒機制791.中樞神經系統的抑制作用2.代謝異常病因一次飲入過量酒精或酒類飲料是中毒的主要原因。中毒機制二、護理評估80（一）健康史急性酒精中毒患者多數有大量飲酒、攝入高濃度酒精等酒精接觸史。評估飲酒或酒精的種類、量、時間、用藥等81（二）臨床表現根據血液中乙醇濃度的高低，急性酒精中毒的臨床分期包括興奮期、共濟失調期和昏睡期。分

期血乙醇濃度臨床表現興奮期＞11mmol/L（50mg/L）顏面潮紅或蒼白，嘔吐物和呼氣中有酒味；有欣快感、興奮、情緒不穩定，可有粗魯行為或攻擊行為，也可能沉默、孤寂。＞22mmol/L（100mg/L）駕車易發生車禍共濟失調期＞33mmol/L（150mg/L）表現為肌肉運動不協調，行動笨拙、步履蹣跚、言語不清、眼球震顫、視力模糊等。昏睡期＞54mmol/L（250mg/L）進入昏迷期，表現為昏睡、瞳孔散大、體溫降低＞87mmol/L（400mg/L）陷入深昏迷，心率增快、面色蒼白、皮膚濕冷、血壓下降、呼吸慢而有鼾聲，并可出現呼吸、循環麻痹而危及生命82（三）輔助檢查血清乙醇濃度測定急性酒精中毒時，呼出氣中的乙醇濃度與血清乙醇濃度相當。1動脈血氣分析急性酒精中毒時可見輕度代謝性酸中毒。2血清電解質測定急性酒精中毒時可見低血鉀、低血鎂、低血鈣。3二、病情評估83（三）輔助檢查血糖測定急性酒精中毒時，血糖可降低。4心電圖檢查酒精中毒性心肌病可見心律失常和心肌損害。5三、救治原則84（一）急救措施1.催吐洗胃減輕吸收入血的酒精量及濃度。2.促進酒精氧化給予葡萄糖、胰島素、維生素等藥物使酒精快速氧化。3.對抗中樞神經系統抑制癥狀納洛酮0.4～0.8mg稀釋后靜脈注射。854.對癥治療①給予足夠熱量，注意保暖。②保持呼吸道通暢。③糾正水、電解質及酸堿紊亂。④興奮躁動不安者可加以約束，必要時給予小劑量地西泮，避免用嗎啡、氯丙嗪、苯巴比妥類鎮靜藥。⑤共濟失調者應充分休息，避免活動時發生意外。⑥昏迷患者重點維持重要臟器的功能。四、護理措施86催吐及洗胃01已嘔吐者不予洗胃，未嘔吐且神志清醒者，催吐；昏迷者2h內予以洗胃。保持呼吸道通暢02平臥位，頭偏向一側，及時清除口鼻腔嘔吐物及分泌物，防止窒息。注意觀察嘔吐物的顏色、量和嘔吐次數。四、護理措施87用藥護理03納洛酮為阿片受體拮抗劑，具有興奮呼吸和催醒的作用。安全防護04加強巡視，使用床欄，必要時給予適當的保護性約束，防止意外發生。四、護理措施88注意保暖05提高室溫、加蓋被等措施觀察病情06記錄患者的神志、瞳孔、呼吸、脈搏和血壓等變化。四、護理措施89飲食護理07指導患者多飲牛奶，以免誘發或加重消化性潰瘍。心理護理0890健康教育09開展酗酒危害的宣傳教育，強調大量飲酒的危害。加強文娛體育活動，創造替代飲酒的條件。早期發現酗酒者，勸誡其戒酒，并進行相關并發癥的治療及康復治療。第六節細菌性食物中毒的救護921.細菌性食物中毒是因食用被細菌或細菌毒素污染的食物后引起的一系列急性感染中毒性癥狀，又稱為食物中毒感染。2.本病多發生于夏秋季。3.傳染源是被感染的人和動物。4.傳播途徑是通過食用被細菌或其毒素污染的食物而傳播。5.易感人群是人，患病后不會獲得免疫力，還可重復感染。一、病因與中毒機制93（一）病因攝入被致病菌或其毒素污染的食物是中毒的主要原因。（二）中毒機制細菌性食物中毒的主要病理改變是胃、小腸黏膜充血、水腫。重癥可出現胃腸黏膜糜爛、出血，甚至可有肝、腎、肺等臟器的中毒性病變。按其發病機制可分為三型：1.感染型2.毒素型：腸毒素、神經毒素、溶血毒素3.混合型二、護理評估94主要表現為腹痛、腹瀉、嘔吐等。1.先有腹部不適，繼而出現上腹部或臍周疼痛，呈陣發性或持續性絞痛，上腹部、臍周有輕壓痛。2.嘔吐物為食用的食物，嚴重者可嘔出膽汁、胃液，甚至含有血液。3.腹瀉可每日多次甚至數十次，常為黃色稀水便或黏液便。4.劇烈嘔吐、腹瀉可引發脫水、酸中毒，甚至出現周圍循環衰竭。臨床表現95細菌培養查到病原體即可確診。輔助檢查96三、救治原則1.一般處理停止可疑食物的食用。進食易消化流質或半流質食物，注意水和電解質的平衡，有脫水癥狀要口服補充液體，必要時要靜脈補充葡萄糖鹽水。2.催吐、導瀉或洗胃對于食用可疑食物而無嘔吐、腹瀉者，立即行催吐治療，隨后用硫酸鎂口服導瀉，必要時進行洗胃。3.維持水電解質及酸堿平衡糾正患者脫水癥狀，能口服者口服糖鹽水，不能口服者靜脈滴注等滲溶液或生理鹽水。97三、救治原則4.用藥治療根據細菌培養結果，選擇敏感的抗生素：沙門菌屬治療可用氯霉素、喹諾酮類；致病性大腸埃希氏菌可選用阿米卡星。5.對癥治療①腹痛劇烈者可用解痙劑如阿托品0.5mg肌內注射。②對于煩躁不安、頻繁抽搐者可給予地西泮10mg肌內注射。③高熱者給予物理降溫。④一般不主張止吐，早期不用止瀉劑，因嘔吐、腹瀉有助于清除毒素。981.休息仰臥時，頭偏向一側，防止誤吸。2.病情觀察腹痛的部位、性質及變化特點；嘔吐、腹瀉的量、性質、次數等。3.用藥護理遵醫囑使用抗生素。4.皮膚護理保持患者會陰部、肛周清潔。5.對癥護理6.健康教育四、護理措施第七節毒蛇咬傷患者的救護患者，男，50歲，3

h前在地里干活時不小心被蝮蛇咬傷右手拇指，當即感覺局部刺痛，隨后出現局部腫脹，并向上蔓延，接著出現頭暈，輕度眼花，惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內容物。患者無呼吸困難，無血尿。既往體健，無肝炎、結核等傳染病史，無藥物過敏史。入院查體：體溫36.3

℃，呼吸20次/min，心率80次/min，血壓170/110mmHg，急性痛苦面容，咽部充血。右手及前臂腫脹，右手拇指尖端可見一個被毒蛇咬傷的牙痕口，傷口內未見毒牙殘留，傷口周圍有小血泡，腫脹部位壓痛