消化系統疾病總論

消化系統疾病包括食管、胃、腸、肝、膽、胰以及腹膜、腸系膜、網膜等臟器的疾病。消化

系統疾病屬常見病。在我國，胃癌和肝癌的病死率在惡性腫瘤病死率排名中分別位于第二和

第三位，近年大腸癌、胰腺癌患病率有上升趨勢。消化性潰瘍是最常見的消化系疾病之一，

近年來可能由于根除幽門螺桿菌(Helicobacterpylori,簡稱H.pylori)治療方法的普及

而致復發率降低等原因，就診人數有所減少。慢性乙型病毒性肝炎和肝炎后肝硬化在我國一

直相當普遍，而酒精性肝病和酒精性肝硬化在西方國家相當常見。隨著社會發展，疾病譜也

在發生變化。以往在我國并未引起重視的胃食管反流病和功能性胃腸病，近年來已引起我國

消化病學界的高度重視。炎癥性腸病以往屬西方國家常見病，在我國少見，而近年來我國報

道不斷增加。

一、消化系統結構功能與疾病的關系

胃腸道的基本生理功能是攝取、轉運和消化食物、吸收營養和排泄廢物。這些生理功能的完

成有賴于整個胃腸道協調的生理活動。胃腸道的功能使攝入的大塊食物變成細小的食糜并與

消化液充分混合，將食糜不斷向前推進并使之與腸道的吸收部位充分接觸，并完成排便。全

身性的神經體液調節障礙及胃腸道局部器質性或功能性運動障礙，均可影響胃腸道運動功能

而發生相應的疾病。食物成分在胃腸道內消化有賴于胃腸道腺體和胰腺所分泌的各類消化酶

以及肝所分泌的膽汁成分參與的酶促反應，消化后的小分子物質的吸收有賴于腸粘膜的吸收

功能，這些環節的障礙會造成消化吸收不良。

肝臟是體內最大的器官，是機體代謝的樞紐。肝臟是機體碳水化合物、蛋白質、脂肪、維生

素合成代謝最主要的場所。肝臟又是體內主要的解毒器官，許多藥物和外源性毒物、多種激

素、血紅蛋白代謝產物、血氨等物質的分解代謝、滅活和排泄都在肝內進行。肝臟擔負膽紅

素的攝取、結合、轉運和分泌的功能。當肝臟受到各種因素損害超過其代償功能時，將導致

機體一系列的代謝障礙而表現相應癥狀和體征，嚴重者最終導致肝功能衰竭而危及生命。

胃腸道的運動、分泌、血流乃至免疫功能受自主神經支配。下丘腦是自主神經的皮層下中樞,

是聯絡大腦與低位中樞的重要環節。而消化道本身還具有腸神經系統(entericnervous

system,ENS),可以不依賴中樞神經系統而獨立行使功能，稱之為"腸之腦中樞神經系統、

自主神經系統和ENS通過神經體液免疫機制聯系起來，稱為“腦-腸軸ENS的反射傳到中樞

神經系統，同時又受到中樞神經系統的調節，稱為"腦-腸互動”，以此維持胃腸道功能的協調。

包括精神因素在內的各種因素，可以通過影響腦-腸軸而引起胃腸道運動障礙和感覺異常，從

而導致胃腸道的功能異常。

在胃腸道和胰腺內存在多種能分泌肽類的內分泌細胞，其所分泌的肽類激素也存在于中樞神

經系統內，作為神經信息的傳遞物質，故稱為腦腸肽。這些胃腸道激素對消化道正常生理起

重要的調節作用，胃腸激素分泌紊亂可以導致胃腸運動和分泌的異常，如胃泌素分泌過多可

致Zollinger-Ellison綜合征。測定胃腸道激素的血濃度有助于診斷疾病。尋找人工合成的

胃腸道激素(如奧曲肽)和拮抗劑可為治療某些疾病開辟新的途徑。

胃腸道有豐富的淋巴組織，肝有大量的諸如Kupffer細胞等的單核-巨噬細胞，這對機體的免

疫功能，特別是局部免疫功能起重要作用，而當這些免疫功能受損會出現相應的疾病狀態。

二、消化系統疾病的診斷

盡管影像學檢查在消化系統疾病的診斷中起著關鍵性的作用，但是，癥狀、體征及常規實驗

室檢查依然十分重要，在全面分析這些資料的基礎上，才能有針對性地選擇恰當的影像學及

有關特殊檢查以求既能盡快作出正確的診斷，又能減少各種檢查給患者帶來的精神負擔并節

省醫療資源。

1.病史與癥狀病史采集在消化系統疾病診斷中占有相當重要的地位，不少消化系統疾病典

型癥狀可以為診斷提供重要線索乃至作出臨床診斷；也有不少疾病雖有明顯癥狀卻不伴有明

顯體征。病史采集要掌握消化系統疾病問診的要領，務求細致，因為不少癥狀幾乎發生在大

多消化系統疾病中，但同一癥狀在不同疾病往往有其不同的特點，腹痛便是典型的例子。因

此針對主要癥狀，要盡可能了解其起因、起病情況、發病經過（急性還是慢性、間歇還是持

續等）、用藥的反應等，要詳細了解其部位、性質、程度、時間、加劇和緩解的規律，以及所

伴隨的其他癥狀等。此外，患者的年齡、性別、籍貫、職業、經濟狀況、精神狀態、飲食及

生活習慣、煙酒嗜好、接觸史以及家族史等對診斷亦有相當意義。

消化系統疾病的癥狀很多，包括吞咽困難、惡心、嘔吐、曖氣、反酸、燒心感、食欲不振、

早飽、腹脹、腹痛、腹瀉、便秘、腹塊、里急后重、黃疸、嘔血、黑糞、便血等。各種癥狀

的臨床意義可參閱《診斷學》有關章節。不同消化系疾病有不同的主要癥狀及不同的癥狀組

合，個別癥狀在不同疾病也有其不同的表現特點。

2.體格檢查既要重視腹部檢查，又要注意全身系統檢查。如：觀察面部表情可提示腹痛是

否存在及其嚴重程度；口腔潰瘍及關節炎可能與炎癥性腸病有關；皮膚粘膜的表現如色素沉

著、黃疸、瘀點、瘀斑、蜘蛛痣、肝掌等是診斷肝病的重要線索，左鎖骨上淋巴結腫大見于

胃腸道癌轉移。重點進行腹部檢查，要全面、細致。視診常能提供重要線索，如腹部膨隆提

示腹水或腸脹氣，腹壁靜脈曲張提示門脈高壓（但要查血流方向以與下腔靜脈阻塞鑒別），胃

腸型和蠕動波提示胃腸梗阻等。腹部觸診十分重要，醫師要訓練規范的手法并通過長期臨床

實踐提高檢查的技術及積累經驗。腹壁緊張度、壓痛和反跳痛對腹痛的鑒別診斷至關重要；

腹腔臟器的觸診可能發現臟器的相關疾病；觸到腹部包塊時應詳細檢查其位置、大小、形狀、

表面情況、硬度、活動情況、觸痛及搏動感等。叩診發現移動性濁音提示已有中等量的腹水。

聽診時注意腸鳴音的特點對急腹癥的鑒別診斷及消化道活動性出血的診斷有幫助，腹部的血

管雜音有時會有特殊的診斷價值。須強調肛門直腸指檢在胃腸道疾病診斷中的重要性，尤其

對便血、腹瀉、便秘、下腹痛的患者更是必要，這能發現大多數直腸腫瘤及胃腸道惡性腫瘤

的盆腔轉移。

3.實驗室和其他檢查

3.1化驗檢查血液常規檢查可反映有無脾功能亢進、有無惡性貧血等。糞便常規檢查是胃腸

道疾病的一項重要常規檢查，糞便的肉眼觀、隱血試驗、顯微鏡下檢查可為診斷提供重要資

料，對腸道感染、某些寄生蟲病有確診價值，必要時可作細菌培養以確定致病菌，隱血試驗

陽性是消化道出血的重要證據。血沉可作為炎癥性腸病、腸或腹膜結核的活動性指標。包括

血清酶學測定在內的肝功能試驗可從某一側面反映肝損害的情況。血、尿膽紅素檢查可初步

鑒別黃疸的性質。血、尿淀粉酶測定對急性胰腺炎診斷有重要價值。各型肝炎病毒標志物檢

測可確定肝炎類型?甲胎蛋白對于原發性肝細胞癌有較特異的診斷有重要價值，而癌胚抗原

等腫瘤標志物對結腸癌和胰腺癌具有輔助診斷和估計療效的價值。某些血清自身抗體測定對

惡性貧血、原發性膽汁性肝硬化、自身免疫性肝炎等有重要的輔助診斷價值。消化道激素如

胃泌素測定對某些內分泌腫瘤引起的消化系疾病有診斷價值。腹水常規檢查可大致判斷出腹

水系滲出性抑或漏出性，結合生化、細胞學及細菌培養對鑒別肝硬化合并原發性細菌性腹膜

炎、腹膜結核和腹腔惡性腫瘤很有價值。幽門螺桿菌的檢測可采用血清學、胃粘膜活檢標本

作尿素酶試驗、組織學檢查、培養、涂片革蘭染色鏡下觀察，以及13c或140尿素呼氣試驗

等。

3.2內鏡檢查內鏡檢查是20世紀消化病學革命性的進展，現已成為消化系疾病診斷的一項

極為重要的檢查手段。應用內鏡可直接觀察消化道腔內的各類病變，并可取活組織作病理學

檢查，還可將之攝影、錄像留存備分析。根據不同部位檢查的需要分為胃鏡、十二指腸鏡、

小腸鏡、結腸鏡、腹腔鏡、膽道鏡、胰管鏡等。其中，以胃鏡和結腸鏡最為常用，可檢出大

部分的常見胃腸道疾病。胃鏡或結腸鏡檢查時鏡下噴灑染色劑，即染色內鏡，可判別輕微改

變的病變，提高早期癌的診斷。應用十二指腸鏡插至十二指腸降段可進行逆行胰膽管造影

(ERCP),是膽系，胰管疾病的重要診斷手段并可同時進行內鏡下治療。經內鏡導入超聲探頭,

即超聲內鏡檢查，可了解粘膜下病變的深度、性質、大小、及周圍情況，并可在超聲引導下

進行穿刺取樣活檢。新近發明了膠囊內鏡，受檢者吞服膠囊大小的內鏡后，內鏡在胃腸道進

行拍攝并將圖像通過無線電發送到體外接收器進行圖像分析，該檢查對以往不易發現的小腸

病變診斷有特殊價值，如小腸出血、早期克羅恩病(Crohn病)等。

3.3影像學檢查

3.3.1超聲波檢查B型實時超聲普遍用于腹腔內實體臟器檢查，因為無創性且檢查費用較

低，在我國被用作首選的初篩檢查。B超可顯示肝、脾、膽囊、胰腺等，從而發現這些臟器

的腫瘤、囊腫、膿腫、結石等病變，并可了解有無腹水及腹水量，對腹腔內實質性腫塊的定

位、大小、性質等的判斷也有一定價值。B超對靠近腹壁的結構觀察較理想，如膽囊結石診

斷的敏感度可達90%以上，觀察膽總管有無擴張可初步作出肝內、外梗阻的判斷。但B超信

號易受腹壁脂肪及胃腸氣體影響，因此對肥胖者、胃腸脹氣明顯者檢查準確性受影響，尤其

對腹膜后結構如胰腺影響最大。止匕外，B超還能監視或引導各種經皮穿刺，進行診斷和治療。

彩色多普勒超聲可觀察肝靜脈、門靜脈、下腔靜脈，有助于門靜脈高壓的診斷與鑒別診斷。

3.3.2X線檢查普通X線檢查依然是診斷胃腸道疾病的常用手段。腹部平片可判斷腹腔內

有無游離氣體，鈣化的結石或組織以及腸曲內氣體和液體的情況。通過胃腸鋼劑造影、小腸

領灌造影、鐵劑灌腸造影等X線檢查，可觀察全胃腸道；氣-鋼雙重對比造影技術能更清楚地

顯示粘膜表面的細小結構，從而提高微小病變的確診率。通過這些檢查可發現胃腸道的潰瘍、

腫瘤、炎癥、靜脈曲張、結構畸形以及運動異常等，對于膈疝和胃粘膜脫垂的診斷優于內鏡

檢查。口服及靜脈注射X線膽系造影可顯示膽系結石和腫瘤、膽囊濃縮和排空功能障礙，以

及其他膽道病變，但黃疸明顯者顯影不佳，因此應用受到限制。經皮肝穿刺膽管造影術，在

肝外梗阻性黃疸時可鑒別膽管的梗阻部位和病因，尤其適用于黃疸較深者。近年數字減影血

管造影技術的應用提高了消化系疾病的診斷水平，如門靜脈、下腔靜脈造影有助于門靜脈高

壓的診斷及鑒別診斷、選擇性腹腔動脈造影有助肝和胰腺腫瘤的診斷和鑒別診斷以及判斷腫

瘤范圍，并可同時進行介入治療，此外，對不明原因消化道出血的診斷也有相當重要的價值。

3.3.3電子計算機X線體層顯像(CT)和磁共振顯像(MRI)該類檢查因其敏感度和分辨力高，

可反映輕微的密度改變，對病灶的定位和定性效果較佳，因此在消化系病的診斷上越來越重

要。CT對腹腔內病變，尤其是肝，胰等實質臟器的占位性病變及膽系的病變如腫瘤、囊腫、

膿腫、結石等有重要診斷價值；對彌漫性病變如脂肪肝、肝硬化、胰腺炎等也有較高診斷價

值。對于空腔臟器的惡性腫瘤性病變，CT能發現其壁內病變與腔外病變并明確有無轉移病灶，

對腫瘤分期也有一定價值。MRI因所顯示的圖像反映組織的結構而不僅是密度的差異，因此

對占位性病變的定性診斷尤佳。近年，應用螺旋CT圖像后處理可獲得類似內鏡在管腔臟器觀

察到的三維和動態圖像，稱為仿真內鏡；MRI圖像后處理可進行磁共振胰膽管造影術(MRCP)

用于膽、胰管病變的診斷；磁共振血管造影術(MRA)可顯示門靜脈及腹腔內動脈。上述CT

或MRI圖像后處理技術為非創傷性檢查，具有誘人的應用前景，其中MRCP已成為一項成熟的

技術，臨床上可代替侵入性的逆行胰膽管造影(ERCP)用于胰膽管病變的診斷。

3.3.4放射性核素檢查99mTc-PMT肝腫瘤陽性顯像可協助原發性肝癌的診斷。靜脈注射99mTc

標記紅細胞對不明原因消化道出血診斷有特殊價值。放射核素檢查還可用于研究胃腸運動如

胃排空、腸轉運時間等。

3.3.5正電子發射體層顯像(PET)PET反映生理功能而非解剖結構，根據示蹤劑的攝取水平

能將生理過程形象化和數量化，近年用于消化系統腫瘤的診斷和鑒別診斷、分級均有重要價

值，可與CT和MRI互補提高診斷的準確性。

4.活組織檢查和脫落細胞檢查

4.1活組織檢查取活組織作組織病理學檢查具有確診價值，對診斷有疑問者尤應可能作活

檢。消化系統的活組織檢查主要是內鏡窺視下直接取材.，如胃鏡或結腸鏡下對食管、胃、結-

直腸粘膜病變組織，或腹腔鏡下對病灶取材。超聲或CT引導下細針穿刺取材也是常用的方法,

如對肝、胰或腹腔腫塊的穿刺。也可較盲目地穿刺取材，如采用1秒鐘穿刺吸取法作肝穿刺

活檢，經口導入活檢囊盲目鉗取小腸粘膜等。手術標本的組織學檢查也屬此范疇。

4.2脫落細胞檢查沖洗或擦刷胃腸道，尤其是食管和胃的管腔粘膜，最好在內鏡直視下進

行，檢查所收集的脫落細胞，有利于發現該處的癌瘤。收集腹水找癌細胞也屬此范疇。

5.臟器功能試驗胃液分泌功能檢查、小腸吸收功能檢查、胰腺外分泌功能檢查、肝臟儲備

功能檢查等分別用于有關疾病的輔助診斷。

6.胃腸動力學檢查對胃腸道動力障礙性疾病的診斷有相當價值。目前臨床上常做的有包括

食管、胃、膽道、直腸等處的壓力測定，食管24小時pH監測、胃排空時間及胃腸經過時間

測定等。

7.剖腹控查對疑及重癥器質性疾病而各項檢查又不能肯定診斷者可考慮剖腹探查。

三、消化系統疾病的防治原則

消化系統包括消化道、肝、膽、胰、腹膜等器官組織，不同部位的不同疾病，病因、發病機

制、病理生理過程有很大不同，治療亦各異，但也有一些共同的特點。消化系統疾病的治療

一般治療、藥物治療、手術或介入治療三大方面，下面就一些臨床共性的問題作簡要的提示。

1.一般治療

1.1飲食營養消化系統是食物攝取、轉運、消化、吸收及代謝的重要場所，消化系統病變

影響上述生理功能，而不當的飲食又會加重疾病過程，因此飲食和營養在治療中占相當重要

地位。應視疾病部位、性質及嚴重程度決定限制飲食甚至禁食，有梗阻病變的還要給予胃腸

減壓。由疾病引起的食欲下降、嘔吐、腹瀉、消化吸收不良，再加上飲食限制，會導致營養

障礙以及水、電解質、酸堿平衡紊亂，因此支持療法相當重要，注意給予高營養而且易消化

吸收的食物，必要時靜脈補液及補充營養物質，甚至全胃腸外營養或全胃腸內營養（要素飲

食）。煙、酒、某些刺激性食物、某些引起過敏的食物會誘發或加重病情，在一些疾病中應避

免之。

L2生活安排與精神心理治療一方面因為功能性胃腸病相當常見；另一方面不少器質性消

化系統疾病在疾病過程中亦會引起功能性癥狀，而精神緊張或生活紊亂又會誘發或加重器質

性疾病。因此，精神心理治療相當重要，措施包括向患者耐心解釋病情、消除緊張心理，必

要時予心理治療，適當使用鎮靜藥等.還要教育患者注意勞逸結合，合理安排作息生活。

2.藥物治療

2.1針對病因或發病環節的治療有明確病因的消化系統疾病多為感染性疾病如細菌引起的

胃腸道炎癥、膽系炎癥、幽門螺桿菌相關性慢性胃炎等，這類疾病予以抗菌藥物治療多可被

徹底治愈。大多數消化系統疾病病因未明，治療上主要針對發病的不同環節，打斷病情發展

的惡性循環，促進病情緩解、改善癥狀和預防并發癥的發生。如抑酸藥物或促胃腸動力藥治

療胃食管反流病，抑酸藥或粘膜保護劑治療消化性潰瘍、抑制炎癥反應藥物治療炎癥性腸病、

抗纖維化藥物治療早期肝硬化、血管活性藥物治療門靜脈高壓引起的食管胃底靜脈曲張出血

等。這類治療有兩個要點應予注意，一是由于發病機制及病理生理涉及多方面，因此強調綜

合治療及不同時期治療措施的合理選擇；二是由于病因未被根本去除，因此緩解期往往需要

維持治療以預防復發。

2.2對癥治療許多消化系統疾病的癥狀如腹痛、嘔吐、腹瀉等不但令患者經受難以忍受的

痛苦，而且會導致機體功能及代謝及紊亂，從而進一步加劇病情發展，因此在基礎治療未發

揮作用時往往要考慮予以對癥治療。鎮痛藥、止吐藥、止瀉藥及抗膽堿能藥物是常用的對癥

治療藥物。但應注意，藥物使用應權衡利弊，酌情使用，否則會影響基礎治療，如過強的止

瀉藥用于急性胃腸感染會影響腸道有毒物質的排泄，在治療重癥潰瘍性結腸炎時會誘發中毒

性巨結腸。還要注意對癥治療有時因掩蓋疾病的主要臨床表現而影響臨床判斷。甚至延誤治

療，如急腹癥病因診斷未明者用強力鎮痛藥、結腸癌用止瀉藥等可能導致漏診。

3.手術治療或介入治療手術治療是消化系統疾病治療的重要手段。對經內科治療無效、療

效不佳或出現嚴重并發癥的疾病，手術切除病變部位常常是疾病治療的根本辦法或最終途徑,

如腫瘤應及早切除、合并穿孔、嚴重大出血不止、器質性梗阻的消化道疾病常需要手術治療,

各種晚期肝病可考慮肝移植等。手術指征的掌握，應從病情出發，結合患者手術耐受的能力，

考慮手術可能引起并發癥和術后復發的風險，權衡利弊，綜合考慮。近年來消化內鏡下進行

的"治療內鏡''技術發展迅速，涉及食管狹窄擴張術及食管支架放置、消化道息肉切除術、食

管胃底靜脈曲張止血（硬化劑注射及皮圈套扎術）以及非靜脈曲張上消化道出血止血治療（局

部藥物噴灑、局部藥物注射、微波、激光、熱探頭止血、血管夾鉗等）、早期胃癌和早期食管

癌粘膜切除術、十二指腸乳頭括約肌切開術、膽道碎石和取石術、膽管內、外引流術、經皮

內鏡下胃造屢術等。血管介入技術如經頸靜脈肝內門體靜脈分流術（TIPS）治療門脈高壓及

狹窄血管支架置入術治療Budd-Chiari綜合征、肝動脈栓塞化療（TAE）治療肝癌等。B超引

導下穿刺進行引流術或注射術治療囊腫、膿腫及腫瘤亦得到廣泛應用。以往需外科手術的許

多消化系統疾病可用創傷較少和介入治療替代，或與外科手術互相配合，從而大大開拓了消

化系統疾病治療的領域。

胃食管反流病

一、概述

胃食管反流病（gastrroesophagealreflexdisease,GERD）是指過多胃、十二指腸內容物反流

入食管引起燒心等癥狀，并可導致食管炎和咽、喉、氣道等食管以外的組織損害。胃食管反

流病在西方國家十分常見，人群中約7%—15%有胃食管反流癥狀，發病隨年齡增加而增加,

40—60歲為高峰發病年齡，男女發病無差異，但有反流食管炎者，男性多于女性（2：1至3：

1）?與西方國家比較，胃食管反流病在我國發病率較低，病情亦較輕。

約半數胃食管反流病患者內鏡下見食管粘膜糜爛、潰瘍等炎癥病變，稱反流性食管炎；但相

當部分胃食管反流病患者內鏡下可無反流性食管炎表現，這類胃食管反流病稱為內鏡陰性的

胃食管反流病。

二、病因和發病機制

胃食管反流病是由多種因素造成的消化道動力障礙性疾病,存在酸性或其它有害物質如膽酸、

胰酶等的食管反流。正常情況下食管有防御胃酸及十二指腸內容物侵襲的功能,包括抗反流屏

障、食管廓清功能及食管粘膜組織抵抗力。胃食管反流病的發病是抗反流防御機制下降和反

流物對食管粘膜攻擊作用的結果。

1.食管抗反流屏障是指在食管和胃連接處一個復雜的解剖區域，包括食管下括約肌（lower

esophagealsphincter,LPS）、膈肌腳、膈食管韌帶、食管和胃底間的銳角（His角）等，

上述各部分的結構和功能上的缺陷均可造成胃食管反流，其中最主要的是LES的功能狀態。

1.1LES和LE$壓LES是指食管末端約3-4cm長的環行肌束。正常人休息時LES壓為10-

30mmHg,為一高壓帶，防止胃內容物反流入食管。LES部位的結構受到破壞時可使LES壓下

降，如賁門失遲緩癥手術后易并發反流性食管炎。一些因素可影響LES壓降低，如某些激素

（如膽囊收縮素、胰升血糖素、血管活性腸肽等）、食物（如高脂肪、巧克力等）、藥物（如

鈣通道阻滯劑、地西泮）等。腹內壓增高（如妊娠、腹水、嘔吐、負重勞動等）及胃內壓增

高（如胃擴張、胃排空延遲等）均可影響LES壓相應降低而導致胃食管反流。

1.2一過性LES松弛(transitloweresophagealsphincterrelaxation,TLESR)正常情

況下當吞咽時，LES即松弛，食物得以進入胃內。TLESR與吞咽時引起的LES松弛不同，它無

先行的吞咽動作和食管蠕動的刺激，松弛時間更長，LES壓的下降速度更快，LES的最低壓力

更低。正常人雖也有TLESR,但較少，而胃食管反流病患者TLESR較頻繁。目前認為TLESR

是引起胃食管反流的主要原因。

1.3裂孔疝可加重反流并降低食管對酸的清除，可導致胃食管反流病。

2.食管酸清除正常情況時食管內容物通過重力作用，一部分排入胃內，大部分通過食管體

部的自發和繼發性推進蠕動將食管內容物排入胃內，此即容量清除(volumeclearance),是

食管廓清的主要方式。吞咽動作誘發自發性蠕動，反流物反流入食管引起食管擴張并刺激食

管引起繼發性蠕動，容量清除減少了食管內酸性物質的容量，剩余的酸由咽下的唾液中和。

3.食管粘膜防御在胃食管反流病中，僅有48%—79%的患者發生食管炎癥，另一部分患

者雖有反流癥狀，卻沒有明顯的食管粘膜損害，提示食管粘膜對反流物有防御作用，這種防

御作用稱之為食管粘膜組織抵抗力。包括食管上皮表面粘液、不移動水層和表面HCO3-、復

層鱗狀上皮結構和功能上的防御能力及粘膜血液供應的保護作用等。

4.胃排空延遲胃食管反流餐后發生較多，其反流頻率與胃內容物的含量、成分及胃排空情

況有關。胃排空延遲者可促進胃食管反流。

三、病理

在有反流性食管炎的胃食管反流病患者，其病理組織學改變可有：復層鱗狀上皮細胞層增生;

乳頭向上皮腔面延長；固有層內炎癥細胞主要是中性粒細胞浸潤；鱗狀上皮氣球樣變；糜爛

及潰瘍。內鏡下不同程度的食管炎則表現為水腫、潮紅、糜爛、潰瘍、增厚轉白、瘢痕狹窄。

Barrett食管是指食管與胃交界的齒狀線2cm以上出現柱狀上皮替代鱗狀上皮。組織學表現

為特殊型柱狀上皮、賁門型上皮或胃底型上皮。內鏡下典型表現為粉紅帶灰白的食管粘膜呈

現胃粘膜的橘紅色，分布可為環行、舌形或島狀。

四、臨床表現

胃食管反流病的臨床表現多樣，輕重不一，有些癥狀較典型，如燒心和反酸，有些癥狀則不

易被識別，從而忽略了對本病的診治。不少患者呈慢性復發的病程。

1.燒心和反酸是胃食管反流病最常見癥狀。燒心是指胸骨后或劍突下燒灼感，常由胸骨下

段向上伸延。常在餐后1小時出現，臥位、彎腰或腹壓增高時加重。胃內容物在無惡心和不

用力的情況下涌入口腔稱為反胃。本病反流物多呈酸性，此時稱為反酸。反酸常伴有燒心。

2.吞咽困難和吞咽痛部分患者有吞咽困難，可能是由于食管痙攣或功能紊亂，癥狀呈間歇

性，進食固體或液體食物均可發生。少部分患者吞咽困難是食管狹窄引起，此時吞咽困難可

呈持續性進行性加重。有嚴重食管炎或并發食管潰瘍，可伴有吞咽疼痛。

3.胸骨后痛疼痛發生在胸骨后或劍突下。嚴重時可為劇烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩

部、頸部、耳后，此時酷似心絞痛。多數患者由燒心發展而來，但亦有部分患者可不伴有胃

食管反流病的燒心和反酸的典型癥狀，給診斷帶來困難。

4.其它一些患者訴咽部不適，有異物感、棉團感或堵塞感，但無真正的吞咽困難，稱為瘠

球癥，可能與酸反流引起食管上段括約肌壓力升高有關。反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、

聲嘶。反流物吸入氣管和肺可反復發生肺炎，甚至出現肺間質纖維化；有些季節性哮喘也可

能與反流有關。上述情況，如伴隨的反流癥狀不明顯或被忽略，則會因治療不當而經久不愈。

5.并發癥

5.1上消化道出血有反流性食管炎者，因食管粘膜炎癥、糜爛及潰瘍所致，可有嘔血和（或）

黑糞。

5.2食管狹窄食管炎反復發作使纖維組織增生，最終導致瘢痕狹窄，是嚴重食管炎表現。

5.3Barrett食管在食管粘膜修復過程中，鱗狀上皮被柱狀上皮取代稱之為Barrett食管。

Barrett食管可發生消化性潰瘍，又稱Barrett潰瘍。Barrett食管是食管腺癌的主要癌前病

變，其腺癌的發生率較正常人高30—50倍。

五、實驗室及其它檢查

1.內鏡檢查內鏡檢查是診斷反流性食管炎最準確的方法，并能判斷反流性食管炎的嚴重程

度和有無并發癥，結合活檢可與其它原因引起的食管炎和其它食管病變（如食管癌等）作鑒

別。內鏡見到有反流性食管炎可以確立胃食管反流病的診斷，但無反流性食管炎不能排除胃

食管反流病。根據內鏡下所見食管粘膜的損害程度進行反流性食管炎的分級，有利于病情判

斷和指導治療。所提出的分級標準很多，沿用已久的Savary-Miller分級法將反流性食管炎

分為4級：I級為單個或幾個非融合性病變，表現為紅斑或淺表糜爛；H級為融合性病變,

但未彌漫或環周；III級病變彌漫環周，有糜爛但無狹窄；IV級呈慢性病變，表現為潰瘍、

狹窄、食管縮短及Barrett食管。

2.24小時食管pH監測應用便攜式pH記錄儀在生理狀態下對患者進行24小時食管pH值

連續監測，可提供食管是否存在過度酸反流的客觀證據，目前已被公認為診斷胃食管反流病

的重要方法，尤其在患者癥狀不典型、無反流性食管炎及雖癥狀典型但治療無效時更具重要

診斷價值。

一般認為正常食管內pH為5.5—7.0,當pH<4時被認為是酸反流指標，24小時食管內pH監

測的各項參數均以此作基礎。常用以下6個參數作為診斷指標：

2.124小時內pH<4的總百分時間;

2.2直立位plK4的百分時間；

2.3仰臥位pIK4的百分時間；

2.4反流次數；

2.5長于5分鐘的反流次數；

2.6持續最長的反流時間。

6個診斷病理反流參數中，以pIK4的總百分時間陽性率最高，亦可綜合各參數按Demeester

評分法算出總評分。將上述參數與正常值比較，可評價食管是否存在過度酸反流。

3.食管吞領X線檢查該檢查對診斷反流性食管炎敏感性不高,對不愿接受或不能耐受內鏡

檢查者行該項檢查，其目的主要是排除食管癌等其它食管疾病。嚴重反流性食管炎可發現陽

性X線征。

4.食管滴酸試驗在滴酸過程中，出現胸骨后疼痛或燒心的患者為陽性，且多于滴酸的最初

15分鐘內出現，表明有活動性食管炎存在。

5.食管測壓可測定LES的長度和部位、LES壓、LES松弛壓、食管體部壓力及食管上括約

肌壓力等。LES靜息壓為10—30mmHg,如LES壓＜6mmHg易導致反流。當胃食管反流病內科治

療效果不好時可作為輔助性診段方法.

六、診斷與鑒別診斷

胃食管反流病的診斷應基于：

1.有明顯的反流癥狀；

2.內鏡下可能有反流性食管炎的表現；

3.過多胃食管反流的客觀證據。如患者有典型的燒心和反酸癥狀，可作出胃食管反流

病的初步臨床診斷。內鏡檢查如發現有反流性食管炎并能排除其它原因引起的食管病變，本

病診斷可成立。

4.對有典型癥狀而內鏡檢查陰性者，用質子泵抑制劑作試驗性治療（如奧美拉哇20

mg,每天2次，連用7天），如有明顯效果，本病診斷可成立。有條件可行24小時食管p

H監測，如證實食管有過多酸反流，診斷可成立。對癥狀不典型者，常需結合內鏡檢查、24

小時食管pH監測和試驗性治療進行綜合分析作出診斷。

5.雖然胃食管反流病的癥狀有其特點，臨床上尚應與其它病因的食管炎、消化性潰瘍、各種

原因的消化不良、膽道疾病以及食管動力疾病等相鑒別。胸痛為主時，應與心源性、非心源

性胸痛的各種原因進行鑒別，如懷疑心絞痛，應作心電圖和運動試驗，在除外心源性胸痛后,

再行有關食管性胸痛的檢查。對有吞咽困難者，應與食管癌和食管賁門失遲緩癥相鑒別。對

有吞咽疼痛，同時內鏡顯示有食管炎的患者，應與感染性食管炎（如真菌性食管炎）、藥物性

食管炎等鑒別。

七、治療

胃食管反流病的治療目的是控制癥狀、治愈食管炎、減少復發和防止并發癥。

1.一般治療為了減少臥位及夜間反流可將床頭端的腳抬高15—20cm,以患者感覺舒適為

度。餐后易致反流，故睡前不宜進食，白天進食后亦不宜立即臥床。注意減少一切影響腹壓

增高的因素，如肥胖、便秘、緊束腰帶等。應避免進食使LES壓降低的食物，如高脂肪、巧

克力、咖啡、濃茶等。應戒煙及禁酒。避免應用降低LES壓的藥物及影響胃排空延遲的藥物。

如一些老年患者因LES功能減退易出現胃食管反流，如同時合并有心血管疾患而服用硝酸甘

油制劑或鈣通道阻滯劑可加重反流癥狀，應適當避免。一些支氣管哮喘患者如合并胃食管反

流可加重或誘發哮喘癥狀，盡量避免應用茶堿及62受體激動劑，并加用抗反流治療。

2.藥物治療

2.1H2受體拮抗劑（H2receptorantagonists,H2RA）如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁

等（詳見本篇第五章）。H2RA能減少24小時胃酸分泌50%—70%,但不能有效抑制進食刺激

的胃酸分泌，因此適用于輕、中癥患者。可按治療消化性潰瘍常規用量，但宜分次服用，增

加劑量可提高療效，但增加不良反應，療程8—12周。

2.2促胃腸動力藥這類藥物的作用是增加LES壓力、改善食管蠕動功能、促進胃排空，從

而達到減少胃內容物食管反流及減少其在食管的暴露時間。盡管這類藥物種類很多，但根據

大量臨床研究結果，推薦作為本病治療的藥物目前主要是西沙必利。西沙必利的療程與H2RA

相仿，同樣適用于輕、中癥患者。常用量為每次5—15mg,每天3—4次，療程8—12周。

2.3質子泵抑制劑（protonpumpinhibitor,PPI）包括奧美拉哇、蘭索拉口坐、潘妥拉噗等

（詳見本篇第五章）。這類藥物抑酸作用強，因此對本病的療效優于H2RA或西沙必利，特別

適用于癥狀重、有嚴重食道炎的患者。一般按治療消化性潰瘍的常規用量，療程8—12周。

對個別療效不佳者可倍量或與西沙必利同用。

2.4抗酸藥僅適用于癥狀輕、間歇發作的患者作為臨時緩解癥狀用。

胃食管反流病具有慢性復發傾向，據西方國家報道停藥后半年復發率高達70%—80%。為減

少癥狀復發、防止食管炎復發引起的并發癥，有必要考慮給予維持治療，停藥后很快復發而

癥狀持續者，往往需要長程維持治療，有食管炎并發癥如食管潰瘍、食管狹窄、Barrett食

管，肯定需要長程維持治療。H2RA、西沙必利、PPI均可用于維持治療，其中以PPI效果最

好。維持治療的劑量因個別患者而異，以調整至患者無癥狀之最低劑量為最適劑量。

3.抗反流手術治療抗反流手術是不同術式的胃底折疊術，目的是阻止胃內容物反流入食

管。抗反流手術指征為：1)嚴格內科治療無效；2)雖經內科治療有效，但患者不能忍受長

期服藥；3)經擴張治療后仍反復發作的食管狹窄，特別是年輕人；4)確證由反流引起的嚴

重呼吸道疾病。除第四項為絕對指征外，近年由于PPI的使用，其余均已成為相對指征。

4.并發癥的治療

4.1食管狹窄除極少數嚴重纖維狹窄需行手術切除外，絕大部分狹窄可行內鏡下食管擴張

術治療。擴張術后予長程PPI維持治療可防止狹窄復發，對年輕患者亦可考慮抗反流手術。

4.2Barrett食管Barrett食管常發生在嚴重食管炎基礎上，故積極藥物治療基礎病是預防

Barrett食管發生和發展的重要措施，此時必須使用PPI治療及長程維持治療，有指征者亦

可考慮抗反流手術。Barrett食管發生食管腺癌的危險性大大增高，盡管有各種清除Barrett

食管方法的報道，但均未獲肯定，因此加強隨訪是目前預防Barrett食管癌變的唯一方法。

重點是早期識別異型增生，發現重度異型增生或早期食管癌及時手術切除。

胃炎

胃粘膜對損害的反應涉及上皮損傷(damage)、粘膜炎癥(inflammation)和上皮細胞再

生(regeneration)等過程。胃炎(gastritis)指的是任何病因引起的胃粘膜炎癥，常伴有

上皮損傷和細胞再生。某些病因引起的胃粘膜病變主要表現為上皮損傷和上皮細胞再生而胃

粘膜炎癥缺如或很輕，此種胃粘膜病變稱為胃病(gastropathy),但習慣上仍將本屬于〃胃病

”的疾病歸入“胃炎”中。胃炎是最常見的消化道疾病之一。按臨床發病的緩急和病程的長短,

一般將胃炎分為急性胃炎和慢性胃炎。

第一節急性胃炎

一、概述

急性胃炎(acutegastritis)是由多種病因引起的急性胃粘膜炎癥。臨床上急性發病，常表

現為上腹部癥狀。內鏡檢查可見胃粘膜充血、水腫、出血、糜爛(可伴有淺表潰瘍)等一過

性病變。病理組織學特征為胃粘膜固有層見到以中性粒細胞為主的炎癥細胞浸潤。急性胃炎

主要包括：急性幽門螺桿菌感染(Helicobacterpylori,II.pylori)感染引起的急性胃炎;

除幽門螺桿菌之外的病原菌感染及其毒素對胃粘膜損害引起的急性胃炎；急性糜爛出血性胃

炎(acuteerosive-hemorrhagicgastritis).本病是由各種病因引起的、以胃粘膜多發性

糜爛為特征的急性胃粘膜病變，常伴有胃粘膜出血，可伴有一過性淺潰瘍形成。本病臨床常

見，本節重點討論如下：

二、病因和發病機制

引起急性糜爛出血性胃炎的常見原因有:

1.藥物常見的有非眼體抗炎藥（non-steroidalanti-inflammatorydrug,NSAID）如阿司

匹林、叫I跺美辛等，某些抗腫瘤藥、口服氯化鉀或鐵劑等。這些藥物直接損傷胃粘膜上皮層。

其中，NSAID還通過抑制環氧合酶的作用而抑制胃粘膜生理性前列腺素的產生，后者在維護

粘膜屏障完整方面起重要作用；某些抗腫瘤藥如氟尿啥咤對快速分裂的細胞如胃腸道粘膜細

胞產生明顯的細胞毒作用。

2.應激嚴重創傷、大手術、大面積燒傷、顱內病變、敗血癥及其他嚴重臟器病變或多器官

功能衰竭等均可引起胃粘膜糜爛、出血，嚴重者發生急性潰瘍形成并大量出血，如燒傷所致

者稱Curling潰瘍、中樞神經系統病變所致者稱Cushing潰瘍。

3.乙醇乙醇具親酯性和溶脂能力，高濃度乙醇可直接破壞胃粘膜屏障。

粘膜屏障的正常保護功能是維持胃腔與胃粘膜內氫離子高梯度狀態的重要保證，當上述因素

導致胃粘膜屏障破壞，則胃腔內氫離子便會反彌散進入胃粘膜內，從而進一步加重胃粘膜的

損害，最終導致胃粘膜糜爛和出血。上述各種因素亦可能導致十二指腸液反流入胃腔增加，

其中的膽汁和各種胰酶，參與了胃粘膜屏障的破壞。

三、臨床表現和診斷

據研究，對服用NSAID（特別是傳統的NSAID如口引噪美辛等）患者或進行機械通氣的危重患

者進行胃鏡檢查，多數可發現內鏡下急性糜爛出血性的表現，糞便隱血試驗亦多呈陽性反應。

但這些患者多數癥狀輕微（如上腹不適或隱痛）或無癥狀，或癥狀被原發病掩蓋，多數患者

亦不發生有臨床意義的急性上消化道出血。臨床上，急性糜爛出血性胃炎患者多以突然嘔血

和（或）黑糞的上消化道出血癥狀而就診。有近期服用NSAID史、嚴重疾病狀態或大量飲酒

患者，如發生嘔血和（或）黑糞，應考慮急性糜爛出血性胃炎的可能，確診有賴急診胃鏡檢

查。內鏡可見以彌漫分布的多發性糜爛、出血灶和淺表潰瘍為特征的急性胃粘膜病損，一般

應激所致的胃粘膜病損以胃體、胃底為主，而NSAID或乙醇所致則以胃竇為主。強調內鏡檢

查宜在出血發生后24?48小時內進行，因病變（特別是NSAID或乙醵引起者）可在短期內消

失，延遲胃鏡檢查可能無法確定出血病因。

急性糜爛出血性胃炎

四、治療和預防

對急性糜爛性胃炎應針對原發病和病因采取防治措施。對處于急性應激狀態的上述嚴重疾病

患者，除積極治療原發病外，應常規給予抑制胃酸分泌的H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑，或

具有粘膜保護作用的硫糖鋁作為預防措施;對服用NSAID的患者應視情況應用H2受體拮抗劑、

質子泵抑制劑或米索前列醇預防。對已發生上消化道大出血者，按上消化道出血治療原則采

取綜合措施進行治療，質子泵抑制劑或H2受體拮抗劑靜脈給藥有助止血，為常規應用藥物。

第二節慢性胃炎

一、概述

慢性胃炎(chronicgastritis)系胃粘膜的慢性炎癥性病變，以淋巴細胞和漿細胞的浸潤為

主，嗜中性粒細胞和嗜酸性細胞可存在，但量少。病變分布并不均勻。

二、病理

慢性胃炎是從淺表逐漸向深擴展至腺區，繼之腺體破壞和減少(萎縮)的過程。淺表性胃炎

的炎性細胞浸潤局限于胃小凹和粘膜固有層，腺體則完整無損。全層粘膜炎是指炎性細胞向

深處發展累及腺體區，但腺體基本上還保持其完整狀態。進一步發展時腺體破壞、萎縮、消

失，粘膜變薄。隨著腺體的萎縮，炎性細胞亦逐漸消失，表面上皮細胞萎縮并失去分泌粘液

的能力。

胃腺細胞的變化：⑴腸腺發生(intestinalmetaplasia)；⑵假性幽門腺發生；⑶不典型增

生(dysplasia)。中度以上被認為是癌前病變；重度應按癌性病變處理。

慢性淺表性胃炎慢性萎縮性胃炎

三、病因和發病機制

1.幽門螺桿菌(helicobacterpylori,Up)感染目前認為lip感染是慢性胃炎最主要的病

因。

幽門螺桿菌Giemsa染色幽門螺桿菌電鏡掃描

2.自身免疫壁細胞損傷后其能作為自身抗原刺激機體的免疫系統而產生相應的壁細胞抗體

和內因子抗體，終致壁細胞減少，胃酸分泌減少乃至缺失，以及維生素B12吸收不良，導致

惡性貧血。

3.十二指腸液反流由幽門括約肌松弛等因素引起，膽汁和胰液等削弱胃粘膜屏障功能，易

受胃液-胃蛋白酶的損害作用。

4.其他因素⑴老年人易發生，有人認為是一種老年性改變；⑵胃粘膜的營養因子如促胃液

素、表皮生長因子等的減少；⑶慢性右心衰竭、肝硬化門脈高壓、尿毒癥等疾病；⑷理化因

子如飲酒等。

四、臨床分類

非常多見的疾病。男性稍多見于女性。

1.慢性胃竇炎（B型胃炎）十分常見。絕大多數（90%）由Hp感染引起。

2.慢性胃體炎（A型胃炎）少見。主要由自身免疫反應引起。病變主要累及胃體和胃底。

五、臨床表現

病程遷延，大多無明顯癥狀，部分有消化不良的表現。可有上腹部飽脹不適，以進餐后為甚,

無規律性隱痛、曖氣、反酸、燒灼感、食欲不振、惡心、嘔吐等。少數可有上消化道出血表

現，一般為少量出血。A型胃炎可出現明顯厭食和體重減輕，可伴有貧血。在有典型惡性貧

血時，可出現舌炎、舌萎縮和周圍神經病變如四肢感覺異常，特別是在兩足。

六、實驗室和其他檢查

1.胃液分析A型胃炎均有胃酸缺乏，病變彌漫而嚴重者，用五肽促胃液素試驗無胃酸分泌。

B型胃炎不影響胃酸分泌，有時反增多，但如有大量G細胞喪失，則胃酸分泌降低。

2.血清學檢查A型胃炎血清促胃液素水平常明顯升高，在有惡性貧血時更甚。可測得抗壁

細胞抗體（約90%）和抗內因子抗體（75%）,維生素B12水平明顯低下。B型胃炎時血清促

胃素水平之下降，視G細胞的破壞程度而定。血清中也可有抗壁細胞抗體的存在（約30%）,

但滴度低。

3.胃鏡及活組織檢查最可靠的診斷方法。按悉尼標準分類有七種：充血滲出性、平坦糜爛

性、隆起糜爛性、萎縮性、出血性、反流性及皺裳增生性胃炎。內鏡下淺表性胃炎的診斷依

據是紅斑（點、片狀、條狀），粘膜粗糙不平，出血點/斑；萎縮性胃炎的依據是粘膜呈顆粒

狀，粘膜血管顯露，色澤灰暗，皺裳細小。要描述病變的范圍（胃竇、胃體或全胃）及是否

有lip感染。

慢性淺表性胃炎慢性萎縮性胃炎

4.Hp檢測（見消化性潰瘍）。

5.X線檢查由于胃鏡的廣泛應用，臨床上已很少使用X線檢查來診斷胃炎。多數病人作氣

鋼雙重造影時并無明顯改變，或在萎縮性胃炎時見有粘膜皺黑相對平坦和減少；胃竇炎癥時

可見局部痙攣性收縮、皺裳增粗、迂曲等。

6.維生素B12濃度和維生素B12吸收試驗正常人空腹血清維生素B12的濃度為300?

900ng/L,<200ng/L肯定有維生素B12缺乏。維生素B12吸收試驗（Schilling試驗）能檢

測維生素B12在末端回腸吸收情況。維生素B12缺乏和吸收障礙有助于惡性貧血的診斷。

七、診斷

確診主要依賴胃鏡檢查和胃粘膜活檢。應用上述各種方法檢測有無Hp感染。如懷疑為A型胃

炎，應檢測血中抗壁細胞抗體、內因子抗體，并有惡性貧血時可發現巨幼細胞貧血，應作血

清維生素B12測定和維生素B12吸收試驗。

八、治療

1.Hp感染引起的慢性胃炎，特別在有活動性者，應予根除。適用于下列患者：①有明顯異

常（指胃粘膜糜爛、中至重度萎縮、中至重度腸化、不典型增生）的慢性胃炎；②有胃癌家

族史者；③伴有糜爛性十二指腸炎者；④常規治療療效差者。根除方案可歸納為以質子泵抑

制劑和膠體鈿劑為基礎的兩大類（見《消化性潰瘍》）。

2.抑酸或抗酸治療適用于有胃粘膜糜爛或以燒心、反酸、上腹饑餓痛等癥狀為主者。根據

病情或癥狀嚴重程度，選用抗酸劑、H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑。

3.針對膽汁反流、服用非笛體抗炎藥等作相應治療可給予相應處理動力促進劑多藩立酮或

西沙必利，或胃腸運動調節劑雙迪等。

4.增強胃粘膜防御。

5.A型胃炎無特異治療。有惡性貧血時，注射維生素B12后可很快得到糾正。

6.抗氧化維生素及微量元素。

九、預后

總體來說，慢性胃炎的預后良好，僅少數發展成為萎縮性胃炎。萎縮性胃炎所出現的腸化和

輕、中都不典型增生經適當治療后可望改善，甚至逆轉。重度不典型增生為癌前病變，需予

預防性手術治療。

消化性潰瘍

一、概述

消化性潰瘍(pepticulcer)泛指胃腸道粘膜在某種情況下被胃酸-胃蛋白酶的消化而造成的

潰瘍，可發生于食管、胃及十二指腸，也可發生于胃-空腸吻合口附近，以及含有胃粘膜的

Mechel憩室內。因為胃潰瘍(gastriculcer,GU)和十二指腸(duodenalulcer,DU)最

常見，故一般的消化性潰瘍，是指GU和DU。潰瘍的粘膜缺損超過粘膜肌層，不同于糜爛。

二、流行病學

常見病，呈世界性分布，但在不同國家、不同地區，其患病率可存在很大差別。據國外資料

估計，大約10%的人一生中患過消化性潰瘍。

不論是GU還是DU均好發于男性。臨床上DU較GU多見，兩者之比3：1。DU好發于青壯年,

GU的發病年齡較遲，平均晚十年。消化性潰瘍的發作有季節性，秋冬和冬春之交遠比夏季常

見。

三、病因和發病機制

胃十二指腸粘膜除了經常接觸高濃度胃酸外，還受到胃蛋白酶、微生物、膽鹽、乙醇、藥物

和其他有害物質的侵襲。但在正常情況下，胃十二指腸粘膜能夠抵御這些侵襲因素的損害作

用，維護粘膜的完整性。這是因為胃十二指腸粘膜具有一系列防御和修復機制，包括粘液/

碳酸氫鹽屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、細胞更新、前列腺素和表皮生長因子等。消化性潰

瘍的發生是由于對胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因素和粘膜自身防御-修復因素之間失

去平衡的結果。

1.幽門螺桿菌-主要病因

1.1消化性潰瘍患者中Hp感染率高DU患者的Up感染率為90%?100%,GU為80%?90%。

1.2根除Hp可促進潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復發率

1.3lip改變了粘膜侵襲因素與防御因素之間的平衡

“漏屋頂”假說把胃粘膜屏障比喻為"屋頂"，保護其下方粘膜組織免受胃酸（"11”）的損傷。

強調了Hp感染所致的防御因素減弱，可解釋Hp相關GU的發生。

六因素假說將胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指腸炎、即感染、高促胃液素血癥和碳酸氫鹽

分泌六個因素綜合起來，解釋Up在DU發病中的作用。

2.胃酸和胃蛋白酶消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致，這一概念在

“Hp時代”仍未改變。胃蛋白酶的生物活性取決于胃液pH,這是因為不但胃蛋白酶原激活需要

鹽酸，而且胃蛋白酶的活性是pH依賴的，當胃液pH升高到4以上時，胃蛋白酶就失去活性。

DU患者的平均基礎酸排量（BAO）和五肽促胃液素刺激后的最大酸排量（MA0）常大于正常人,

而GU患者多正常或甚至低于正常。DU患者胃酸分泌增多，主要與下列因素有關：壁細胞總

數增多；壁細胞對刺激物敏感性增強；胃酸分泌的正常機制發生障礙；迷走神經張力增高。

3.非笛體抗炎藥長期攝入NSAID可誘發消化性潰瘍、妨礙潰瘍愈合、增加潰瘍的復發率和

出血穿孔等并發癥的發生率。由于攝入NSAID后接觸胃粘膜的時間較十二指腸長，因而與GU

的關系更為密切。潰瘍發生的危險性除與服用NSAID的種類、劑量大小和療程長短有關外，

還可能與患者年齡、Hp感染、吸煙、同時服用糖皮質激素等因素有關。NSAID損傷胃十二指

腸粘膜的原因除藥物直接作用外，主要通過抑制前列腺素合成，削弱后者對胃十二指腸粘膜

的保護作用。

4.遺傳因素

5.胃十二指腸運動失常

6.應激和心理因素

7.其他危險因素吸煙、飲食、病毒感染

四、病理

DU多發生在球部，前壁比較常見；GU多在胃角和胃竇小彎。

五、臨床表現

臨床表現不一，部分患者可無癥狀，或以出血、穿孔等并發癥作為首發癥狀。多數消化性潰

瘍有以下特點：慢性過程呈反復發作，病史可達幾年甚或十幾年；發作呈周期性，與緩解期

相互交替；發作時上腹痛呈節律性。

1.癥狀

1.1疼痛的部位

1.2疼痛程度或性質

1.3疼痛節律性

1.4疼痛的周期性

2.體征

3.特殊類型的消化性潰瘍

3.1無癥狀性潰瘍

3.2老年人消化性潰瘍

3.3復合性潰瘍

3.4幽門管潰瘍

3.5球后潰瘍

六、實驗室檢查

1.幽門螺桿菌檢測：侵入性試驗在包括快速尿素酶試驗、組織學檢查、粘膜涂片染色鏡檢、

微需養培養和聚合酶鏈反應（PCR）；非侵入性試驗主要有13c或14C-尿素呼吸試驗和血清學

試驗。

2.胃液分析：主要用于促胃液素瘤的輔助診斷，如果BA0>15mmol/h,MA0>60mmol/h>BAO/MAO

比值>60%,提示有促胃液素瘤之可能。

3.血清促胃液素測定

七、診斷

1.X線鋼餐檢查：氣鋼雙重造影。潰瘍的X線征象：直接征象龕影有確診價值，即良性潰瘍

凸出于胃、十二指腸釧劑輪廓之外，在其周圍常見一光滑環堤，其外為輻射狀粘膜皺裳；間

接征象僅提示潰瘍，包括局部壓痛、胃大彎側痙攣性切跡、十二指腸球部激惹和球部畸形等。

2.胃鏡檢查和粘膜活檢

八、鑒別診斷

1.功能性消化不良

2.慢性膽囊炎和膽石癥

3.胃癌

4.促胃液素瘤（Zollinger-Ellison綜合癥）

九、并發癥

1.出血消化性潰瘍是上消化道出血最常見的原因，約占所有病因的50%。

2.穿孔

3.幽門梗阻主要由DU或幽門管潰瘍引起。

4.癌變

十、治療

目的：消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復發和避免并發癥。

1.一般治療

2.藥物治療

2.1根除Up治療

2.1.1根除Hp的治療方案可分為質子泵抑制劑為基礎和果膠鈿劑為基礎的兩大治療方案。

2.1.2根除Hp治療結束后是否需繼續抗潰瘍治療。

2.1.3抗Hp治療后復查治療完成后不少于4周進行.

2.2抑制胃酸分泌藥治療

2.3保護胃粘膜治療主要有硫糖鋁、枸椽酸鈿鉀和前列腺素類藥物米索前列醇。

2.4NSAID潰瘍的治療和預防米索前列醇和PPI可預防NSAID誘發的GU和DU。

3.潰瘍復發的預防

4.消化性潰瘍治療的策略

對胃鏡或X線檢查診斷明確的DU或GU,首先要區分Hp陽性還是陰性。如果陽性，則應首先

抗Hp治療，必要時在抗Hp治療結束后再給予2?4周抑制胃酸治療。對Hp陰性的潰瘍包括

NSAID相關性潰瘍，可按過去的常規治療，即服任何一種H2RA或PPI,DU療程為4?6周，

GU為6?8周。GU患者也可用粘膜保護劑替代抑制胃酸治療。

胃癌

一、概述

1.定義：胃癌(gastriccancer)系源于上皮細胞的惡性腫瘤，即腺癌(gastric

adenocarcinoma)。

2.發病情況:是人類最常見的惡性腫瘤，居全球腫瘤發病和癌癥死亡率的第二位，

在胃的惡性腫瘤中，腺癌占95%。胃癌在兩性間、不同年齡間、各國家地區、各種族間、甚

至同一地區不同時期的發病率都有較大差異。

二、病因和發病機制

1.環境和飲食因素

2.幽門螺桿菌感染

3.遺傳因素

4.癌前狀態

癌前狀態包括癌前疾病和癌前病變。

癌前疾病是指與胃癌相關的胃良性疾病，有發生胃癌的危險性；

癌前病變是指較易轉變成癌組織的病理變化。

癌前狀態有：慢性萎縮性胃炎；胃息肉（腺瘤型）；殘胃炎；惡性貧血胃體有萎縮者;少數胃潰

瘍患者。

胃癌的癌前病變有：腸型上皮化生（大腸型化生，即不完全腸化）；不典型增生。

三、病理

胃腺癌的好發部位依次為胃竇、賁門、胃體、全胃或大部分胃。

1.早期胃癌指局限而深度不超過粘膜下層的胃癌

2.進展期胃癌Borrmann分型法：分息肉型（I型）、潰瘍型（II型）、潰瘍浸潤型（III型）

和彌漫浸潤型（IV型），其中III型最常見。

3.組織病理學

4.轉移

四、臨床表現

約半數早期胃癌患者無任何癥狀和體征，有癥狀者亦非特異性，因此早期胃癌的診斷較為困

難。

進展期胃癌最早出現的癥狀是上腹痛，常同時有早飽、胃納差、體重減輕等。腹痛可急可緩,

開始可僅有上腹飽脹不適，餐后更甚，繼之有隱痛不適，偶呈節律性潰瘍樣胃痛，最后疼痛

持續而不能緩解。早飽指患者雖有饑餓感，但稍一進食即感飽脹不適，是胃壁受累的表現，

皮革胃時這種癥狀尤為突出。

發生并發癥或轉移時可出現一些較特殊的癥狀。賁門癌累及食管下端時可出現咽下困難。胃

竇癌引起幽門梗阻可有惡心、嘔吐。潰瘍型癌有出血時可出現黑便甚或嘔血。腹膜轉移產生

腹水時則有腹脹不適。

體征主要有上腹部腫塊及遠處轉移出現的肝腫大伴結節、腹水、Virchow淋巴結、直腸前窩

腫塊、卵巢腫塊、左腋前淋巴結腫大、臍周小結等。

少部分胃癌可出現伴癌綜合癥，包括血栓性靜脈炎、黑棘皮病、皮肌炎等，有時在胃癌被覺

察之前出現。

五、實驗室和其它檢查

1.實驗室檢查約半數患者有缺鐵性貧血，糞便隱血試驗可持續陽性，這些對診斷有一定的

提示作用。胃液分析的診斷意義不大。一些腫瘤標志物如癌胚抗原（CEA）、CA19-9等對胃癌

的診斷缺乏足夠敏感性和特異性。伴肝轉移時可出現肝功能異常。

2.X線領餐檢查應用氣鋼雙重對比法、壓迫法和低張造影技術，可更清楚顯示病灶，提高

診斷準確率。胃癌主要表現為充盈缺損（息肉樣或隆起性病變）、邊緣欠規則或腔內龕影（潰

瘍）和胃壁僵直失去蠕動（癌浸潤）等。對部分充盈缺損型病變，需與良性息肉鑒別；對惡

性特征欠明顯的潰瘍，需與良性潰瘍鑒別，這在很大程度上依賴組織病理學檢查。因此X線

根餐檢查對胃癌尤其是早期胃癌診斷的正確性不如胃鏡檢查加活檢。

3.胃鏡檢查胃鏡檢查結合粘膜活檢，是目前最可靠的診斷手段。對早期胃癌，胃鏡檢查更

是診斷的最佳方法.鏡下早期胃癌可呈現一片變色的粘膜，或局部粘膜呈顆粒狀粗糙不平，

或呈現輕度隆起或凹陷；或有僵直感，不柔軟，對這些輕微的變化，均應作活檢。鏡下應估

計胃癌的大小，小于1cm者稱小胃癌，小于0.5cm者稱微小胃癌。

早期胃癌按日本學者可分以下各型：I型（息肉樣型）、II型（淺表型）、III型（潰瘍型），

而H型（淺表型）分3個亞型，即Ha型（隆起淺表型）、Hb型（平坦淺表型）、IIc

型（淺表凹陷型），后者最常見。

進展期胃癌Borrmann分型法：分息肉型（I型）、潰瘍型（II型）、潰瘍浸潤型（III型）

和彌漫浸潤型（IV型），其中III型最常見。

六、診斷

主要依賴X線鋼餐檢查和胃鏡加活檢。早期診斷是根治胃癌的前提。要達到此目的，應對下

列情況及早或定期進行胃鏡檢查：①40歲以上，特別是男性，近期出現消化不良者，或突然

出現嘔血或黑糞者；②擬診為良性潰瘍，但五肽促胃液素刺激試驗示缺乏胃酸者；③已知慢

性胃炎，尤其是A型，伴腸化及不典型增生者；④胃潰瘍經兩個月治療無效，X線檢查顯示

潰瘍反而增大者，應即行胃鏡檢查；⑤X線檢查發現胃息肉大于2cm者；⑥胃切除術后15年

以上，應每年定期隨訪。

七、并發癥

1.出血約5%患者可發生大出血，表現為嘔血和（或）黑糞，偶為首發癥狀。

2.幽門或賁門梗阻

3.穿孔比良性潰瘍少見，多發生于幽門前區的潰瘍型胃癌。

八、治療

1.手術治療是目前惟一有可能根治胃癌的手段。手術效果取決于胃癌的病期、癌侵襲深度

和擴散范圍。

2.內鏡下治療

3.化學治療

4.其他療法

九、預后

十、預防

腸結核

一、定義

結核分枝桿菌侵犯腸道引起的慢性特異性感染，本病過去在我國比較常見，近年來已逐漸減

少。

二、病因、感染途徑和發病機制

1.腸結核主要由人型結核分枝桿菌引起，少數飲用未經消毒的帶菌牛奶或乳制品，也可因牛

型結核桿菌致病。

2.感染途徑：

2.1主要是經口感染。患者多有開放性肺結核或喉結核，因經常吞下含結核桿菌的

痰液，或經常和開放性肺結核病人共餐，可引起本病。

2.2血行播散：見于粟粒型肺結核經血播散等；

2.3直接蔓延：腹腔內結核病灶如女性生殖器結核直接蔓延引起。

3.發病機制：結核病的發生是人體和結核桿菌相互作用的結果。經上述途徑而獲得感染僅是

致病的條件，只有當入侵的結核桿菌數量多、毒力強、機體免疫功能異常、腸功能紊亂引起

局部抵抗力削弱時，才會發病。

三、病理

好發在回盲部，85K95%的腸結核在回盲腸：回盲部淋巴組織豐富，結核桿菌侵犯淋巴組織;

腸內容物在回盲部停留較久，增加了結核桿菌和該段腸粘膜密切接觸的機會。其次為升結腸、

空腸、橫結腸、降結腸、闌尾、十二指腸和乙狀結腸等處，少數見于直腸。

本病的病理變化隨人體對結核桿菌的免疫力與過敏反應的情況而定。如果人體的過敏反應強,

病變以滲出性為主；當感染菌量多、毒力大，可有干酪樣壞死，形成潰瘍，成為潰瘍型腸結

核。如果機體免疫狀況良好，感染較輕，則表現為肉芽組織增生，進一步可纖維化，成為增

生型腸結核。實際上，兼有這兩種病變者并不少見，稱為混合型或潰瘍增生型腸結核，其病

理所見是兩型的綜合。

潰瘍型腸結核

潰瘍型腸結核：約占60%,回盲部的集合和孤立淋巴濾泡充血、水腫和干酪樣壞死，粘膜壞

死脫落，形成小潰瘍，逐漸融合。由于腸壁的淋巴管呈環形分布，因此典型的潰瘍呈環形，

和腸軸垂直。腸壁潰瘍環繞腸壁呈環形，潰瘍愈合后因疤痕收縮表面和周圍組織粘連，導致

腸梗阻