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文檔簡介
骨質疏松性骨折早期干預要點2025骨質疏松性骨折是一種特殊類型的病理性骨2012年國際骨質疏松基金會(IOF)數據顯示全球每3秒鐘就發生1例骨質疏松性骨折[1]。2018年我國骨質疏松流行病學調查結果顯示,40歲及以上人群男性椎體骨折患病率為10.5%,女性為9.7%,過去5年的臨床骨折患病率男性為4.1%、女性為4.2%[2-3]。值得重視的是,骨來了沉重的經濟負擔[3-5],預測我國2035和2050年用于主要部位骨質疏松性骨折的醫療費用將分別高達1320億元和1630億元[6]。積極面對骨質疏松性骨折的風險關鍵在于早期有效防治骨質疏松性骨折50%的骨質疏松性骨折患者會發生再骨折,且再骨折風險呈指數級增長[7],首次脆性骨折后2年內存在“迫在眉睫的骨折風險”[8],此時期骨質疏松性骨折是因骨骼系統的病理性損害而導致的骨結構破壞和骨強量的比例仍保持正常[11]。復障礙,骨折愈合遲緩[12-13]。骨質疏松時骨骼病變男女并不相同,男區域[14]。骨質疏松骨折術后,患者通常在承受骨折愈合遲緩的同時,物松動或拔出及植入物周圍骨折是骨質疏松性骨折治療后的常見并發癥[15]。的幾率,極大地增加了手術失敗的風險[16-17]。以上這些骨質量受損極易導致骨折愈合延遲,骨折術后內固定松動,頻繁的再骨折發生[18]。全面正確的認識骨質疏松性骨折的病理特點,預是成功治療的關鍵。骨質疏松性骨折治療并發癥多[19],如何合理地選擇手術方法需權衡利弊,并兼顧功能的快速康復[20-22]。手術時可酌情選用特殊固定器材,如鎖定加壓鋼板、粗化技術[23-25]。物的及時干預可有效促進骨折愈合,預防植入物松動,減少再骨折發生。的時間內迅速脫離極高骨折風險狀態[18]。其在骨質疏松性骨折治療中速提高成骨細胞功能,在促進骨折愈合的同時調節骨重建,加強骨塑建,增加骨密度,修復骨結構。不僅如此,成骨治療還可刺激骨特立帕肽(PTH1-34)是骨質疏松防治領域經典的促骨形成藥物,小劑量間歇使用可刺激成骨細胞活性、促進骨形成[26],也是我國目前唯一已應用于臨床的促成骨藥物。特立帕肽主要通過即將在我國上市的羅莫佐單抗(Romosozumab)是硬骨抑素單克隆抗體,是一種骨代謝雙向調節藥物,其通過抑制硬骨抑素(sclerostin)的活性,洛肽是甲狀旁腺激素氨基端1~34片段類似物,能選擇性激活甲狀旁腺激素1型受體(PTH1R),促進骨形成[27]。在提高骨量的同時顯著增加骨小梁I型膠原數量[28-30]。特立帕肽在顯高骨強度[31-32]。特立帕肽序貫阿侖膦酸鈉的治療方案在全髖關節置換術的患者中術后1年、2年假體周圍骨密度和腰椎骨密度的評估結果均顯著提升[33]。Huang等[34]研究證實特立帕肽治療對非骨水泥型半訓練、自理能力、心理預期及依從性等臨床指標均有極大危害[35]。研打破骨折級聯效應[36-38]。對于老年骨質疏松骨折患者,手術治療后的年患者粗隆間骨折術后及時使用特立帕肽,發癥(傷口感染、肺炎、尿路感染、延遲愈合、不愈合等)和死亡率顯著下降[39]。壞和骨強度減低,在無外力或輕微外力作用下發生的病理性骨折[9]。其特點是骨折愈合困難,再骨折風險高,致殘致“成骨先行”,即骨質疏松性骨折后的早期促成骨治療,是近年來針對骨質疏松性骨折早期干預提出
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