外科休克湖南省第二人民醫院張亦文第一節概論

休克〔shock〕是機體有效循環血容量減少、組織灌注缺乏，細胞代謝紊亂和功能受損的病理過程，是一個多種病因引起的綜合征。

有效循環血量1有效循環血量單位時間內通過心血管系統進行循環的血量，但不包括儲存在肝、脾和淋巴血竇中或停滯于毛細血管中的血量.2相關因素充足的血容量、有效的心排量和良好的外周阻力。任何一項變化超過機體代償限度，即可導致有效循環血量驟降引起全身組織、器官氧合血液灌流缺乏，細胞缺氧和一系列代謝障礙。★氧供缺乏和需求增加是休克——————本質?！锂a生炎癥介質是休克—————————特征。★恢復組織細胞的供氧、重新建立氧的供需平衡和保持正常的細胞功能————————治療休克的關鍵。休克的現代觀點—視休克為一個序貫事件，是一個從亞臨床階段的組織灌注缺乏向多器官功能障礙〔MODS〕或衰竭〔MOF〕開展的連續過程。休克是一種危及生命的急性循環衰竭狀態,表現為細胞水平的氧利用障礙,氧耗處于氧依賴階段,并伴有乳酸水平增高.一、

休克的分類

1.低血容量性:休克失血性休克;創傷性休克

2.感染性休克

3.心源性休克

4.神經源性休克

5.過敏性休克低血容量性休克和感染性休克在外科最常見。二、病理生理

1有效循環血容量銳減2組織灌注缺乏3產生炎癥介質各類休克共同的病理生理根底。㈠微循環的變化★微循環血量占總循環血量的20%?！镂⒀h是組織攝氧和排出代謝產物的場所，調整回心血量,其變化在休克的產生、開展過程中起重要作用。1.微循環收縮期★休克早期機體對有效循環容量降低的代償調節①通過主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射，交感-腎上腺軸興奮、腎素-血管緊張素分泌增加，心排出量增加以維持循環穩定。②選擇性外周〔皮膚、骨骼肌〕和內臟〔肝、脾、胃腸〕的小血管收縮使循環血量重新分布，保證心、腦臟器的有效灌注。★毛細血管前括約肌強烈收縮和后括約肌相對開放〔只出不進〕，組織仍處低灌注、缺氧狀態。假設此時去除病因積極復蘇，休克較容易得到糾正。2.微循環擴張期3.微循環衰竭期★病情繼續開展進入不可逆性休克?！镉贉谖⒀h內的粘稠血液在酸性環境中處于高凝狀態，紅細胞和血小板在血管內聚集形成微血栓，甚至引起彌漫性血管內凝血〔DIC〕。★此期，組織灌注少致組織嚴重缺氧和缺乏能量，細胞內溶酶體膜破裂，多種酸性水解酶溢出，引起細胞自溶并損害周圍細胞。最終引起大片組織、整個器官乃至多個器官受損。㈡代謝改變㈢炎癥介質釋放和細胞損傷★嚴重創傷、感染、休克可刺激機體釋放過量炎癥介質形成“瀑布樣〞連鎖放大反響。包括白介素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、干擾素和NO?！锎x性酸中毒和能量缺乏可破壞各種膜的屏障功能。①細胞膜的破壞，導致通透性增加和離子泵的功能障礙。如Na+-K+泵、鈣泵障礙可導致血鈉降低、血鉀升高。大量鈣進入細胞內可激活溶酶體，并從多方面破壞線粒體。②溶酶體膜破壞可釋放使細胞自溶和組織損傷的水解酶，還可產生心肌抑制因子〔MDF〕、緩激肽等毒性因子。③線粒體膜損傷后，引起膜脂降解產生血栓素、白三烯等毒性產物，呈線粒體腫脹、嵴消失，細胞氧化磷酸化障礙而影響能量生成㈣內臟器官的繼發性損害1.肺

★休克時缺氧可使肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮受損，外表活性物質減少，復蘇中大量使用庫存血，那么所含較多的微聚物可造成肺微循環栓塞，使肺泡萎陷、水腫，肺血管灌注缺乏，引起肺分流和死腔通氣增加，嚴重時導致急性呼吸窘迫綜合癥ARDS★ARDS常發生于休克期內或穩定后48~72小時。常發生于高齡病人。具有全身感染的ARDS病人死亡率明顯增加。2.腎3.腦★對缺血缺氧非常敏感,早期血流重新分布和腦血流自身調節功能保證了腦的血流供給,隨休克進展因腦灌注壓和血流量下降導致腦缺氧。★缺血、二氧化碳潴留、酸中毒、血管通透性增高而致腦水腫和顱內壓增高。病人出現意識障礙，嚴重者可致腦疝。4.心★冠狀動脈血流減少，心肌缺血缺氧,微循環內血栓形成，可致心肌的局灶性壞死。★心肌中含豐富的黃嘌呤氧化酶，易遭受缺血-再灌注損傷，電解質異常將影響心肌的收縮功能。5.胃腸道★休克時易致胃應激性潰瘍和腸源性感染，其原因是①腸粘膜灌注缺乏遭受缺氧性損傷。②腸粘膜細胞也富含黃嘌呤氧化酶系統，易產生缺血-再灌注損傷?！镎衬ど掀ぜ毎琳瞎δ苁軗p，導致腸道內的細菌或其毒素經淋巴或門靜脈途徑侵害機體，稱為細菌移位和內毒素移位，形成腸源性感染，這是導致休克繼續開展和形成多器官功能障礙綜合癥的重要原因。6.肝★休克時的缺血、缺氧可破壞肝的合成和代謝功能。★來之胃腸道的毒素可激活肝Kupffer細胞，從而釋放炎癥介質。★受損肝的解毒和代謝能力下降，可引起內毒素血癥，并加重已有的代謝紊亂和酸中毒。三、臨床表現1.休克代償期：機體對血容量的減少有一定的代償能力，病人中樞神經及交感-腎上腺軸興奮，表現為精神緊張、興奮或煩躁不安、皮膚蒼白、四肢厥冷、心率加快、脈壓差小、呼吸加快、尿量減少等。此期如及時處理，休克可較快得到糾正。2.休克抑制期：①神志冷淡直至昏迷；②出冷汗，口唇肢端發紺；③脈搏細速，血壓進行性下降；④假設皮膚、粘膜出現瘀斑或消化道出血，示病情已至DIC期；⑤假設出現呼吸困難、脈速、煩躁、發紺，吸氧不能改善呼吸狀態，應考慮ARDS。四、診斷

符合1,以及234中2項或567中一項1有誘發休克的病因2意識障礙3脈搏細數大于100次/分鐘或不能觸及4四肢濕冷皮膚花斑毛細血管充盈時間大于2秒,尿量小于30ml/h或無尿5收縮壓小于90mmHg.6脈壓差小20mmHg7高血壓者下降30%或40mmH以上★關鍵早期發現休克:低血壓,組織低灌注,高乳酸血癥等★要點是遇到嚴重損傷、大量出血、重度感染及過敏病人和有心臟病史者，應想到有并發休克的可能。★臨床觀察中，對于有出汗、興奮、心率加快、脈壓差小或尿少等病癥者，應疑有休克。★假設病人出現神志冷淡、反響遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下及尿少者，那么標志病人已進入休克抑制期。五、休克的監測

㈠一般監測1.精神狀態：是腦組織血液灌流和全身循環狀況的反映。2.皮膚溫度、色澤：是體表灌流情況的標志。3.血壓：維持穩定的血壓在治療休克中非常重要，應定時測量、比較。通常認為收縮壓<90mmHg、脈壓<20mmHg是休克存在的表現；血壓上升、脈壓增大是休克好轉的征象。4.脈率：脈率的變化多出現在血壓變化之前。常用脈率/收縮壓〔mmHg〕計算休克指數。指數為0.5多提示無休克；>1.0~1.5提示有休克；>2.0為嚴重休克。5.尿量：是反映腎血流情況的重要指標。尿少是早期休克的表現，尿量<25ml/h、比重增加說明仍存在腎供血量缺乏。血壓正常但尿量仍少且比重偏低，提示有急性腎衰竭可能。尿量在30ml/h以上，那么休克已糾正。㈡特殊監測

1.中心靜脈壓〔CVP〕2.肺毛細血管楔壓〔PCWP〕3.心排出量〔CO〕和心臟指數〔CI〕4.動脈血氣分析5.動脈血乳酸鹽測定6.胃腸粘膜內pH值監測7.DIC的檢測1.中心靜脈壓〔CVP〕是最常用的、易于獲得的監測指標,與PAWP意義相近,用于監測前負荷容量狀態和指導補液,有助于了解機體對液體復蘇的反響性。CVP和PAWP監測有助于心功能不全的休克病人的液體治療,防止輸液過多導致的前負荷過度?？煞从橙硌萘颗c右心功能之間的關系。CVP的正常值為5~10cmH2O。CVP<5H2O時，表示血容量缺乏；CVP>15cmH2O時，提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環阻力增高；CVP>20cmH2O時，表示存在充血性心力衰竭。2.肺毛細血管楔壓〔PCWP〕可測得肺動脈壓〔PAP〕和肺毛細血管楔壓〔PCWP〕反映肺靜脈、左心房和左心室的功能狀態。PAP的正常值為1.3~2.9kPa(10~22mmHg)；PCWP的正常值為0.8~2kPa(6~15mmHg)。PCWP值低示血容量缺乏；PCWP值高示左房壓力增高如急性肺水腫。臨床上如PCWP增高，即使CVP正常，也應限制輸液量以免發生或加重肺水腫。3.心排出量〔CO〕和心臟指數〔CI〕CO是心率和每搏排出量的乘積，正常值為4~6L/min。CI是指單位體外表積上的心排出量，正常值為2.5~3.5L/(min.m2)?？偼庵苎茏枇Α睸VR〕=[〔平均動脈壓—中心靜脈壓〕/心排出量]×80。正常值為100~130kPa.s/L。通過連續測定混合靜脈血氧飽和度〔SvO2〕來判斷體內氧供與氧耗的比例。還可通過動態觀察氧供給〔DO2:400-500ml/min.m2〕和氧消耗〔VO2:120-140ml/min.m2〕的關系來判斷心排出量〔CO〕。連續監測有助于動態判斷容量復蘇的臨床效果與心功能狀態。4.動脈血氣分析①動脈血氧分壓〔PaO2〕正常值為10.7~13kPa(80~100mmHg)。反映氧供給情況。②動脈血二氧化碳分壓〔PaCO2〕正常值為4.8~5.8kPa(36~44mmHg)。是通氣和換氣功能的指標。PaCO2超過40~50mmHg時，提示肺泡通氣功能障礙。③堿剩余〔BE〕正常值為－3~＋3mmol／L，可反映代謝性酸中毒或堿中毒。BE值過低或過高，那么提示存在代謝性酸中毒或堿中毒。④動脈血pH值為7.35~7.45。可反映總體的酸堿平衡狀態。5.動脈血乳酸鹽測定休克病人的組織灌注缺乏可引起無氧代謝和高乳酸血癥，監測有助于估計休克及復蘇的變化趨勢。正常值為1~1.5mmol/L，危重病人允許到2mmol/L。乳酸值越高，持續時間越長,預后越差。乳酸/丙酮酸〔L/P〕正常比值為10／1，高乳酸血癥時L/P比值升高。6.胃腸粘膜內pH〔pHi〕值監測pHi可較早反響胃腸道的缺血缺氧狀態，及時發現有無由胃腸道休克時引起的細菌移位和內毒素休克，以及導致的MODS。能夠反映腸道組織的血流灌注情況和病理損害,同時能夠反映出全身組織的氧合狀態,對評估復蘇效果和評價胃腸道黏膜內的氧代謝情況有一定的臨床價值pHi測定是用間接方法，通過半透膜胃囊液、胃液及動脈血中PCO2的檢測值代入公式計算得知。pHi的正常范圍為7.35~7.45。7.DIC的檢測當以下五項檢查中出現三項以上異常，結合臨床上有休克及微血管栓塞病癥和出血傾向時，便可診斷DIC。包括：①血小板計數低于80×109/L;②凝血酶原時間比對照組延長3秒以上;③血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或呈進行性降低;④3P(血漿魚精蛋白副凝)試驗陽性;⑤血涂片中破碎紅細胞超過2%.目前臨床新開展的方法

1脈搏輪廓動脈壓波形分析法心排量(CO)每搏量變化率(SVV)、脈壓變化率(PPV)、血管外肺水(EVLW)、胸腔內總血容量(ITBV)右心舒張末容積等的監測2超聲心動圖和多普勒無創的血流動力學監測

任何監測方法所得到的數值意義都是相對的,因各種血流動力學指標常受到許多因素的影響。單一指標的數值有時并不能正確反映血流動力學狀態,必須重視血流動力學的綜合評估,應注意以下三點:結合病癥、體征綜合判斷;分析數值的動態變化;多項指標的綜合評估。

六、治療

重點是恢復灌注和對組織提供足夠氧.

最終的目的是防止多器官功能障礙綜合癥.

㈠一般緊急治療①積極處理原發傷、病。②采取頭和軀干抬高200~300，下肢抬高150~200的體位，以增加回心血量。③建立靜脈通路，用藥維持血壓。④保持呼吸道通暢，吸氧。⑤注意保溫。㈡補充血容量①是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧的關鍵。②應在監測動脈血壓、尿量和CVP的根底上，結合病人的皮膚溫度、末梢循環、脈搏幅度及毛細血管充盈時間等微循環情況下，判斷補充血容量的效果。③先補充晶體液和人工膠體液復蘇，必要時進行成分輸血。④也有用3%~7.5%高滲鹽溶液行休克復蘇治療。㈢積極處理原發?、杓m正酸堿平衡失調①酸性內環境對心肌、血管平滑肌和腎功能均有抑制作用。但酸性環境有利于氧和血紅蛋白解離，從而增加組織供氧。目前對酸堿平衡失調的處理主張寧酸毋堿。②根本措施是改善組織灌注，可適時適量地給予堿性藥物。使用堿性藥物須首先保證呼吸功能完整，否那么會導致CO2潴留和繼發呼吸性酸中毒。㈤血管活性藥物的應用在充分容量復蘇的前提下應用血管活性藥物。提高血壓是應用血管活性藥物的首要目標。理想的血管活性藥物應能迅速提高血壓，改善心臟和腦血流灌注，又能改善腎和腸道等內臟器官血流灌注。1.血管收縮劑1.血管收縮劑2.血管擴張劑①α-受體阻滯劑：包括酚妥拉明、酚芐明等。能解除去甲腎上腺素所引起的小血管收縮和微循環淤滯并增強左室收縮力。其中酚妥拉明作用快，時間短。酚芐明是一種α-受體阻滯劑，兼有間接興奮β-受體的作用，既能增加心肌收縮力、心排出量和心率，同時增加冠狀動脈血流量，降低周圍循環阻力和血壓。②抗膽堿能藥物：包括阿托品、山莨菪堿〔654-2〕和東莨菪堿。常用的是山莨菪堿，它可對抗乙酰膽堿所致平滑肌痙攣使血管舒張，改善微循環，還可通過抑制炎性介質的釋放來穩定細胞膜。尤其是在外周血管痙攣時，對提高血壓、改善微循環、穩定病情方面，效果明顯。3.強心藥血管活性藥物的應用原那么：①應在充分擴容的根底上使用，不要單獨使用。②擴容未完成的病人，必須使用血管收縮劑，應以小劑量、短時間為宜。③休克早期主要針對毛細血管前微血管痙攣用藥，后期主要針對微靜脈和小靜脈痙攣用藥。④為了兼顧重要臟器的灌注水平，常將血管收縮劑與血管擴張劑聯合使用。聯合用藥〔即將血管收縮劑與血管擴張劑聯合應用，可兼顧各重要臟器的灌注水平。〕例如：去甲腎上腺素0.1~0.5μg/(kg·min)和硝普鈉1.0~10μg/(kg·min)聯合靜脈滴注，可增加心臟指數30%，減少外周阻力45%，使血壓提高到80mmHg以上，尿量維持在40ml/h以上。·㈥治療DIC改善微循環對診斷明確的DIC，可用肝素抗凝，一般1.0mg/kg，6小時一次。還可用抗纖溶藥如氨甲苯酸、氨基已酸，抗血小板粘附和聚集的阿斯匹林、潘生丁和小分子右旋糖酐。㈦皮質類固醇主要作用有：①阻斷α-受體興奮作用，使血管擴張，降低外周血管阻力，改善微循環；②保護細胞內溶酶體膜，防止破裂；③增強心肌收縮力，增加心排出量；④增進線粒體功能和防止白細胞凝集；⑤促進糖異生，使乳酸轉化為葡萄糖，減輕酸中毒。㈧其他類藥物①鈣通道阻斷劑：如尼莫地平、維拉帕米、硝苯地平等，具有防止鈣離子內流、保護細胞結構與功能的作用；②嗎啡類拮抗劑：如納絡酮，可改善組織血液灌流和防止細胞功能失常；③氧自由基去除劑：如超氧化物歧化酶〔SOD〕，能減輕缺血再灌注損傷中氧自由基對組織的破壞作用；④調節體內前列腺素〔PGS〕：如輸注前列環素〔PGI2〕以改善微循環；⑤應用三磷酸腺苷-氯化鎂〔ATP-MgCl2〕療法：具有增加細胞內能量、恢復細胞膜鈉-鉀泵的作用及防治細胞腫脹和恢復細胞功能的效果。第二節低血容量性休克

一、失血性休克★失血性休克多見于大血管破裂，肝、脾破裂，胃、十二指腸出血，門靜脈高壓癥的食道、胃靜脈曲張出血?！锿ǔ＜毙允а偭砍^全身總血量的20%，即可出現休克?！飮乐氐捏w液喪失，可造成大量的細胞外液和血漿的喪失，致有效循環血量減少，也能引起休克。治療㈠補充血容量。㈡積極處理原發病、制止出血。㈠補充血容量補液原那么：①早期應快速輸注平衡鹽溶液和人工膠體液，以盡快維持血液動力學的穩定和膠體滲透壓；②輸液量可根據病因、尿量和血液動力學進行評估；③臨床上常以血壓結合中心靜脈壓的測定指導補液。輸血原那么：①根據血壓和脈率的變化來估計失血量；②維持血紅蛋白濃度在100g/L、HCT在30%為好；③Hb>100g/L可不必輸血；④Hb<70g/L可輸濃縮紅細胞；⑤Hb在70~100g/L，應根據病人的代償能力、一般情況和其實器官功能決定是否輸血；⑥急性失血量超過總量的30%可輸全血。中心靜脈壓與補液的關系中心靜脈壓血壓原因處理原則低低高高正常低正常低正常低血容量嚴重不足血容量不足心功能不全或血容量相對過多容量血管過度收縮心功能不全或血容量不足充分補液適當補液給強心藥物，糾正酸中毒，舒張血管舒張血管補液試驗**補液試驗：取等滲鹽水250ml，于5~10分鐘內經靜脈注入。如BP升高而CVP不變，提示血容量缺乏；如BP不變而CVP升高3~5cmH2O，那么提示心功能不全。㈡積極處理原發病、制止出血二、創傷性休克

治療第三節感染性休克

感染性休克多為內毒素性休克，是繼發于以釋放內毒素的革蘭氏陰性〔G－〕桿菌為主的感染，如急性腹膜炎、膽道感染、絞窄性腸梗阻及泌尿系感染等。感染性性休克的機制全身炎癥反響綜合癥

〔systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS〕①體溫>38℃或<36℃；②心率>90/分；③呼吸急促>20次/分或過度通氣，PaCO2<4.3kPa;④白細胞計數>12×109/L或<4×109/L，或未成熟白細胞>10%。血液動力學改變①高動力型〔高排低阻型〕：外周血管擴張、阻力降低，CO正?；蛟龈?，有血流分布異常和動靜脈短路開放增加，細胞代謝障礙和能量生成缺乏。病人皮膚比較枯燥，又稱暖休克。②低動力型〔低排高阻型〕：外周血管收縮，微循環淤滯，大量毛細血管滲出致血容量和CO減少。病人皮膚濕冷，又稱冷休克。

感染性休克的臨床表現臨床表現冷休克（低動力型）暖休克（高動力型）神志皮膚色澤皮膚溫度毛細血管充盈時間脈搏脈壓（mmHg）尿量（每小時）躁動、淡漠或嗜睡蒼白、發紺或花斑樣發紺濕冷或冷汗延長細速<30<25ml清醒淡紅或潮紅比較溫暖、干燥1~2秒慢、搏動清楚>30>30ml治療原那么①在休克未糾正前，應著重治療休克，同時治療感染。②在休克糾正后，那么著重治療感染。1.補充血容量補液順序：平衡鹽溶液、膠體液、血漿、全血維持正常的CVP，保持血紅蛋白在100g/L，血細胞比容在30%~35%左右，以保證正常的心臟充盈壓、動脈血氧含量和較理想的血粘度。根據CVP監測調節輸液量和輸液速度。2.控制感染①盡早使用抗菌素：病原菌未確定可根據臨床判斷最可能的致病菌應用抗菌藥或選用廣譜抗菌藥，菌種時，選用敏感而窄譜的抗菌素②積極處理原發感染病灶?！敖惦A梯〞策略：危重病人的經驗性治療必須覆蓋所有可能的病原體，48～72h后一旦獲得可靠病原學診斷即改為選擇性目標治療.3.糾正酸堿平衡糾正酸中毒。據動脈血氣分析結果調節用量。4.血管活性藥物的應用

擴容、糾酸后休克不見好轉時，應使用血管活性藥物。根據病情的不同時期和特點選用強心縮血管藥或單純擴血管藥。血管收縮劑血管擴張劑1α受體阻滯劑酚妥拉明2抗膽