第十五章

消化系統疾病【學習目標】識記：能準確復述消化性潰瘍、闌尾炎、肝硬化的病因、病理變化、臨床病理類型。理解：能闡述胃炎的分類及慢性萎縮性胃炎的病理變化，食管癌、胃癌、大腸癌、肝癌的大體形態特點和擴散方式。運用：能夠運用所學的知識對消化系統常見疾病的防治和護理，指導患者養成良好的生活方式，做好宣傳教育工作。思政目標：培養積極探索的精神和嚴謹求實、為醫學獻身的精神和追求真理的治學態度，樹立“健康中國”的理念。第一節胃炎胃炎：是胃黏膜的炎癥性疾病。胃炎急性胃炎慢性胃炎一、急性胃炎急性胃炎急性刺激性胃炎急性出血性胃炎急性感染性胃炎急性腐蝕性胃炎二、慢性胃炎慢性胃炎是發生在胃黏膜上的非特異性炎癥，是一種常見病。1.病因及發病機制①幽門螺桿菌感染②長期慢性刺激③十二指腸液反流④自身免疫性損傷二、慢性胃炎2.類型慢性胃炎慢性淺表性胃炎慢性萎縮性胃炎慢性肥厚性胃炎疣狀胃炎二、慢性胃炎3.病理變化（1）慢性淺表性胃炎（慢性淺表性胃炎），最常見。胃鏡：胃黏膜充血、水腫，表面有灰白或灰黃色分泌物，有時可見散在的點狀出血和糜爛。鏡下：炎性病變位于黏膜淺層，表現為黏膜水腫、點狀出血，上皮壞死脫落，主要為淋巴細胞和漿細胞浸潤。臨床上腹不適、胃痛，可有胃出血的表現。預后多數治愈，反復發作；少數→慢性萎縮性胃炎二、慢性胃炎3.病理變化（2）慢性萎縮性胃炎，病變以胃竇部最多見，分為A、B兩型。A型與B型慢性萎縮性胃炎的比較

A型B型病變好發部位胃底、胃體部胃竇部病因及發病機制自身免疫性疾病可能與酗酒、吸煙、濫用藥物等有關胃黏膜分泌分泌明顯增多分泌減少與癌變關系不明顯密切抗內因子抗體＋－惡性貧血有無VitB12吸收障礙有無抗壁細胞抗體＋－發病情況國外多見國內多見二、慢性胃炎3.病理變化（2）慢性萎縮性胃炎胃鏡檢查：①黏膜由正常橘紅色變為灰白色或灰黃色；病變胃黏膜薄而平坦，皺襞變淺或消失，與周圍正常胃黏膜界限清楚；②黏膜下血管清晰可見。鏡下觀：腺體萎縮，上皮化生，黏膜間質內有淋巴細胞和漿細胞浸潤。（2）慢性萎縮性胃炎間質內炎細胞浸潤腺體變小胃竇部萎縮明顯黏膜皺襞消失，黏膜變薄，下面的血管清晰可見大體圖鏡下圖（3）慢性肥厚性胃炎（巨大肥厚性胃炎）病變常發生在胃底及胃體部。胃鏡檢查：胃黏膜肥厚，皺襞加深、變寬，呈腦回狀。鏡下觀，腺體肥大增生，腺管延長；無明顯炎細胞浸潤。臨床表現，胃酸分泌增多，上腹燒灼感、反酸及胃區疼痛。黏膜皺襞加深、變寬，呈腦回狀（4）疣狀胃炎病變處胃黏膜有許多中心凹陷的疣狀突起，中心凹陷部胃黏膜上皮變性、壞死、脫落，表面有急性炎性滲出物覆蓋。三、胃炎的預防原則采取積極預防措施，避免刺激性食物及大量飲酒，飲食要有規律等。對患者進行生活指導，養成良好的生活習慣，飲食定時、定量、定質，戒煙、限酒等。第二節消化性潰瘍消化性潰瘍病是指發生于胃、十二指腸黏膜形成慢性潰瘍為特征的一種常見病。主要表現為周期性上腹疼痛、反酸、噯氣等。十二指腸潰瘍約占70%，胃潰瘍占25%，胃和十二指腸兩者并存的復合性潰瘍占5%。一、病因及發病機制胃液消化作用（重要原因）

幽門螺桿菌的感染神經內分泌失調胃黏膜屏障被破壞消化性潰瘍二、病理變化三、病理臨床聯系1.周期性上腹部疼痛2.反酸、嘔吐3.噯氣4.X線檢查潰瘍處見龕影四、結局及并發癥1.愈合2.并發癥（1）出血：少量出血是最常見的并發癥（2）穿孔：急性穿孔，引發急腹癥，是最嚴重的并發癥（3）幽門梗阻（4）癌變五、消化性潰瘍病的預防積極采取預防措施，指導患者生活要有規律；避免刺激性食物，戒煙、酒，慎用或勿用致潰瘍的藥物等。養成良好的生活習慣，飲食定時、定量、定質，戒煙、限酒等。第三節闌尾炎臨床表現：轉移性右下腹疼痛，惡心、嘔吐伴有體溫升高和血內中性粒細胞升高。一、病因及發病機制（1）細菌感染常見的細菌有大腸桿菌、腸球菌、鏈球菌等（2）闌尾腔阻塞糞石、糞塊、寄生蟲、異物二、病理變化1.急性闌尾炎（1）急性單純性闌尾炎肉眼觀：闌尾輕度腫脹，漿膜充血，失去正常光澤。鏡下觀：黏膜上皮壞死脫落，一處或多處缺損，黏膜內充血水腫，中性粒細胞浸潤和纖維素滲出，黏膜下層有炎細胞浸潤。結局：如及時治療，可痊愈，否則發展為蜂窩織炎二、病理變化1.急性闌尾炎（2）急性蜂窩織炎性闌尾炎（化膿性闌尾炎)肉眼觀：闌尾顯著腫脹，漿膜高度充血，表面覆蓋纖維素性滲出物。鏡下觀：闌尾壁各層均有大量中性粒細胞浸潤，并有炎性水腫及纖維素滲出。結局：炎性假膜，并有闌尾周圍炎和局限性腹膜炎的表現。1.急性闌尾炎（2）急性蜂窩織炎性闌尾炎（化膿性闌尾炎)急性蜂窩織炎性闌尾炎大量中性粒細胞在闌尾肌細胞間浸潤二、病理變化二、病理變化1.急性闌尾炎（3）急性壞疽性闌尾炎重型闌尾炎闌尾壞死合并腐敗菌感染，顏色呈現暗紅色或黑色，常引起穿孔，導致彌漫性腹膜炎或闌尾周圍膿腫形成。二、病理變化2.慢性闌尾炎常有急性闌尾炎轉變而來，或者一開始就呈慢性經過。肉眼觀：闌尾萎縮變小，闌尾腔狹窄或者閉塞。鏡下觀：闌尾壁內纖維組織增生和慢性炎細胞浸潤。臨床表現：右下腹疼痛，有的患者僅有隱痛或不適，在劇烈運動或飲食不節時，可伴有急性發作。三、結局及并發癥急性闌尾炎經過及時治療，預后良好。只有少數出現并發癥或者轉變為慢性闌尾炎。第四節肝硬化概念多種病因→肝細胞彌漫性變性、壞死，繼發纖維組織增生和肝細胞結節狀再生（三種病變反復交錯進行）→肝小葉結構及肝內血液循環途徑逐漸被破壞和改建，形成假小葉→使肝臟變形、變硬（一種結局）。肝硬化分類分類：按照病因、病理形態分類我國結合病因、病理變化及臨床表現綜合分類國內分類（病因、病變、臨床）：門脈性肝硬化（小結節型，最常見）壞死后性肝硬化膽汁性肝硬化

淤血性肝硬化

寄生蟲性肝硬化等。一、門脈性肝硬化（一）病因1.病毒性肝炎我國最常見的病因是乙型和丙型病毒性肝炎2.慢性酒精中毒歐美國家最常見的原因3.營養缺乏4.毒物中毒一、門脈性肝硬化（二）發病機制網狀支架塌陷網狀纖維膠原化纖維組織增生膠原纖維包繞，假小葉形成肝細胞大片壞死

肝細胞結節狀再生各種原因（三）病理變化（肉眼觀）肝表面呈彌漫性大小一致的結節早中期：體積正常或略增大，質地稍硬。晚期：體積↓、重量↓、硬度↑表面：小結節狀或顆粒狀切面：圓形或類圓形結節,大小較一致,周圍有灰白色薄而均勻的纖維間隔包繞，結節中央呈黃褐色（脂肪變性）或黃綠色（淤膽）。（三）病理變化（鏡下觀）鏡下觀，假小葉的形成（假小葉的特征

（1）中央靜脈偏、多、或者缺如。（2）肝細胞排列紊亂,有變性、壞死，或再生。（3）有時包繞有匯管區。（4）纖維間隔：薄而均勻一致。（5）小葉內有新生小膽管和假膽管。（四）病理臨床聯系早期（代償期）臨床表現，全身乏力，食欲缺乏，肝脾輕度增大，肝功能可無明顯異常。晚期（失代償期）門脈高壓癥和肝功能不全。（四）病理臨床聯系1.門脈高壓癥（1）脾大：慢性脾淤血，脾體積增大，纖維組織增生，脾功能亢進，對紅細胞和血小板的破壞增多，患者表現為貧血及出血傾向等。（2）胃、腸淤血、水腫（3）腹水(形成機制）（4）側支循環形成（3條側支）腹水形成機制①門靜脈高壓→門靜脈系統毛細血管壓力↑＋淤血性缺氧→毛細血管通透性↑→水、電解質及血漿蛋白漏入腹腔②肝細胞合成白蛋白↓→低蛋白血癥→膠體滲透壓↓③小葉下靜脈或中央靜脈受壓→肝竇內壓力↑→淋巴液生成增多，回流受阻④肝滅活激素功能↓→醛固酮、抗利尿激素↑→水鈉潴留腹水病人側支循環形成①食管下段靜脈叢曲張②直腸靜脈（痔靜脈）叢曲張③臍周及腹壁靜脈曲張門靜脈高壓側支循環形成模式圖側支循環形成食管下段靜脈叢曲張臍周及腹壁靜脈曲張直腸靜脈（痔靜脈）叢曲張（四）病理臨床聯系2.肝功能不全（1）蛋白質合成障礙血漿蛋白↓，血漿白/球蛋白↓、甚至倒置（2）出血傾向鼻衄、牙齦及皮下出血合成凝血酶原↓凝血因子↓纖維蛋白原↓

脾功能亢進，血小板破壞增多（四）病理臨床聯系2.肝功能不全（3）激素滅活功能減弱雌激素↑→小動脈末梢擴張→蜘蛛痣和肝掌

雌激素↑→男性睪丸萎縮、乳腺發育

雌激素↑→女性月經不調、不孕（4）黃疸

晚期→肝細胞壞死、肝內膽管阻塞→膽紅素代謝障礙（5）肝性腦病腸內含氮物→肝內解毒↓→氨中毒（四）病理臨床聯系皮下出血黃疸（四）病理臨床聯系蜘蛛痣肝掌photo（五）結局1.早期病變相對靜止甚至減輕2.晚期食管靜脈曲張破裂大出血、肝性腦病、合并嚴重感染等二、壞死后性肝硬化

壞死后性肝硬化是在肝細胞發生大片壞死的基礎上形成，相當于大結節型肝硬化和大小結節混合型肝硬化，預后差。1.病因和發病機制

①病毒性肝炎多有亞急性重型肝炎轉化而來②藥物或化學毒物中毒2.病理變化大體：肝體積明顯縮小，重量減輕，質硬，表面和切面布滿大小不等的結節，結節較大，直徑1~3cm，大結節直徑可達6cm，肝臟嚴重變形。結節呈黃褐色（脂肪變性）或黃綠色（淤膽）2.病理變化鏡下觀，大小不等，形狀不一的假小葉，假小葉內有不同程度的肝細胞變性、壞死和膽色素沉著，假小葉間的纖維間隔較寬，厚薄不均，其中有大量炎細胞浸潤，小膽管增生較明顯。2.病理變化肝正常小葉結構不見，代之以大小不等，形狀不一的假小葉，周圍的纖維間隔較寬。大量肝細胞變性壞死，少數肝細胞增生呈孤島狀，纖維間隔內有大量炎細胞浸潤及小膽管增生較明顯photo圖片肝細胞團炎細胞小膽管3.結局肝細胞壞死較嚴重，肝功能障礙較門脈性肝硬化嚴重且出現較早，門脈高壓癥出現較晚，癌變率較門脈性肝硬化高。三、膽汁性肝硬化膽汁性肝硬化是由于肝內外膽道系統阻塞，長期膽汁淤積而引起的肝硬化。1.病因和發病機制

①原發性膽汁性肝硬化與自身免疫有關，由肝內膽小管的慢性非化膿性膽管炎引起。

②繼發性膽汁性肝硬化因長期膽管阻塞，膽道上行感染等導致的肝硬化。三、膽汁性肝硬化2.病理變化肉眼觀，早期肝大，表面光滑或細顆粒狀，顏色呈深綠色或綠褐色。鏡下觀，①原發性膽汁性肝硬化，小葉間膽管上皮細胞水腫、壞死，周圍有淋巴細胞浸潤，小膽管破壞而致結締組織增生，并伸入肝小葉內，分割不完全性假小葉。②繼發性膽汁性肝硬化，膽汁溢出成“膽汁湖”，纖維組織增生；肝細胞腫大，胞質疏松，核消失，呈網狀或羽毛狀壞死。門脈性肝硬化、壞死后性肝硬化、膽汁性肝硬化的區別區別項目門脈性肝硬化壞死后性肝硬化膽汁性肝硬化病因慢性病毒性肝炎，尤其是乙型和丙型亞急性重癥肝炎或藥物化學物質中毒各種原因引起的膽道阻塞肉眼觀屬小結節型肝硬化屬大小結節混合型肝硬化不完全分割型鏡下觀假小葉大小較一致假小葉形態各異，大小不等淤膽明顯表現門靜脈高壓肝功能障礙阻塞性黃疸癌變率低高低病程較長較短較短四、肝硬化的預防原則積極采取預防措施，積極預防肝炎和治療慢性肝炎，禁酒等。對患者進行生活指導，養成良好的生活習慣，生活有規律。給予高熱量、高蛋白質、高維生素、適量脂肪飲食。第五節消化系統常見腫瘤一、食管癌二、胃癌三、大腸癌四、原發性肝癌五、消化系統常見腫瘤的預防原則一、食管癌1.病因尚未完全闡明，相關因素包括飲食習慣、環境因素、遺傳因素等。2.病理變化及類型食管癌主要發生在三個生理狹窄部位，以中段最多，下段次之，上段最少。可分為早期和中、晚期兩類。一、食管癌（1）早期食管癌：是指癌組織僅局限于黏膜層或黏膜下層，未侵犯肌層，無淋巴結轉移。多數是鱗狀細胞癌。（2）中、晚期食管癌：肉眼分四型：①髓質型②蕈傘型③潰瘍型④縮窄型，組織學類型90%是鱗狀細胞癌，腺癌和腺鱗癌各約占3%～5%，其它類型（未分化癌、腺棘皮癌）少見。食管癌肉眼管類型一、食管癌3.病理臨床聯系早期食管癌患者，臨床上多無明顯癥狀；隨著病變發展，臨床表現胸骨后疼痛、燒灼感、噎梗感等；中、晚期患者，可出現進行性吞咽困難，甚至不能進食，惡病質，最后死于全身衰竭。一、食管癌

4.擴散方式

①直接蔓延：食管癌穿透食管壁后向周圍組織及器官蔓延。上段

喉部，氣管和軟組織，

中段

支氣管，肺，胸膜，頸部脊椎

下段

賁門，膈肌，心包等處②淋巴道轉移：與食管淋巴引流途徑一致。為食管癌的主要轉移方式。上段

頸部、上縱隔淋巴結

中段

食管旁、肺門淋巴結

下段

食管旁、賁門、腹腔淋巴結③血道轉移：晚期患者，常轉移至肝、肺等二、胃癌1.病因及發病機制病因不明，可能與以下因素有關：飲食和環境因素、幽門螺桿菌感染，某些慢性胃疾病如慢性萎縮性胃炎（B型）、胃息肉、慢性胃潰瘍病及其伴有胃黏膜異型增生和腸上皮化生等與胃癌的發生有關。

二、胃癌2.病理變化（1）早期胃癌：癌組織浸潤僅限于黏膜層及黏膜下層，未達肌層，又稱為黏膜內癌。肉眼觀，分三種類型：①隆起型（I型）②表淺型（II型）③凹陷型（Ⅲ型）。（2）中、晚期胃癌：癌組織超過黏膜下層到達肌層或浸潤胃壁全層，常有擴散和轉移，又稱進展期胃癌。肉眼觀，分三種類型：①息肉型或蕈傘型②潰瘍型③浸潤型中晚期胃癌肉眼觀類型示意圖潰瘍型蕈傘型息肉型浸潤型中晚期胃癌肉眼觀類型示意圖息肉型胃癌潰瘍型胃癌胃潰瘍病與潰瘍型胃癌的肉眼形態區別區別項目胃潰瘍潰瘍型胃癌外形圓形或橢圓形不整形、皿狀或火山口狀大小潰瘍直徑一般小于2cm潰瘍直徑一般大于2cm深度較深較淺邊緣整齊、不隆起不規則、常隆起底部較平坦、清潔凹凸不平、污穢、有壞死、出血周圍黏膜黏膜皺襞向潰瘍集中黏膜皺襞中斷、呈結節狀肥厚胃潰瘍潰瘍型胃癌二、胃癌3.病理臨床聯系早期胃癌患者無明顯癥狀。隨著病變進展，患者表現上腹部不適、疼痛、嘔血、消瘦、貧血、上腹部腫塊等癥狀。癌組織侵蝕大血管，可引起上消化道大出血，癌細胞種植于腹膜時，可出現血性腹水。晚期表現惡病質及轉移等癥狀和體征。二、胃癌4.擴散方式（1）直接蔓延（2）淋巴道轉移（3）血道轉移：晚期經門靜脈轉移至肝、肺、骨及腦等器官。（4）種植性轉移：胃癌細胞浸潤至漿膜面時，癌細胞脫落、種植于腹壁及盆腔器官的腹膜上。雙側卵巢形成轉移性粘液癌，稱克魯根勃(Krukenberg)瘤。胃癌轉移示意圖三、大腸癌1.病因及發病機制飲食習慣、遺傳因素、慢性腸道疾病2.病理變化及類型直腸是大腸癌的好發部位，其次為乙狀結腸，再其次為盲腸、升結腸、降結腸和橫結腸。肉眼觀，分四種類型：①隆起型②潰瘍型③浸潤型④膠樣型鏡下觀，以腺癌多見，其次為未分化癌和鱗狀細胞癌等。三、大腸癌3.病理臨床聯系腹部觸及腫塊，急、慢性腸梗阻，臨床出現腹痛、腹脹、便秘、大便變細等，腫瘤破潰出血時，大便可帶血。三、大腸癌4.擴散方式（1）直接蔓延：癌組織侵到漿膜后，可直接蔓延到鄰近器官。（2）淋巴道轉移：如結腸癌，轉移到結腸上、旁、中間和終末淋巴結，直腸癌首先轉移到直腸旁淋巴結，晚期，可擴散到遠處淋巴結，甚至經胸導管轉移到鎖骨上淋巴結。（3）血道轉移：晚期，癌組織經血管可轉移到全身，其中最常見的是肝轉移。此外，還可轉移到肺、腎、骨及腦等處。四、原發性肝癌原發性肝癌是指由肝細胞或肝內膽管上皮細胞發生的惡性腫瘤，簡稱肝癌。1.病因及發病機制（1）病毒性肝炎，主要為HBV和HCV（2）肝硬化，以壞死后性肝硬化最常見（3）真菌及其毒素（4）亞硝胺類化合物、寄生蟲感染四、原發性肝癌2.病理變化及類型肉眼觀，可分為早期和晚期肝癌。早期肝癌是指單個癌結節直徑在3cm以下或結節數目不超過兩個，其直徑總和在3cm以下，又稱小肝癌。晚期肝癌，肝明顯增大，重量增加，可因淤膽而呈黃綠色或棕綠色，可分為三型①巨塊型②結節型③彌漫型。四、原發性肝癌肝癌（巨塊型）：腫瘤體積巨大，直徑常大于15cm，圓形，多位于肝右葉。肝癌（結節型）：最多見，常合并肝硬化。癌結節多個散在，圓形或橢圓形，大小不等，結節直徑多不超過5cm，可相互融合形成較大的結節。四、原發性肝癌鏡下觀，分為三型肝細胞癌，最多見；膽管細胞癌，較少見；混合細胞性肝癌，癌組織中具有肝細胞癌和膽管細胞癌兩種結構，最少見。四、原發性肝癌3.病理臨床聯系早期肝癌無明顯表現。隨著病變的發展，患者表現為進行性消瘦、肝區疼痛、黃疸、腹水等。位于肝表面癌結節自發破裂或癌組織侵蝕大血管，引起腹腔出血。四、原發性肝癌4.擴散方式沿門靜脈擴散在肝內形成轉移結節(1)肝內蔓延沿肝外門靜脈主干逆行蔓延形成癌栓

門脈高壓

沿淋巴道轉移肝門、上腹部和腹膜后淋巴結(2)肝外轉移晚期沿血道轉移肺、腎上腺、骨、腦等處五、消化系統常見腫瘤的預防原則積極采取預防措施，提倡不食霉變食物，少進咸菜和腌制食物。預防乙型肝炎和丙型肝炎等。健康教育，加強心理疏導，給予高熱量、高蛋白質、高維生素飲食，增強機體抵抗力。第六節

肝性腦病（Hepaticencephalopathy）單位：大同大學醫學院作者：牛春紅【學習目標】識記：能準確復述肝性腦病的概念。理解：能闡述肝性腦病的發生機制及臨床表現。運用：能夠運用所學的知識指導患者養成良好的生活方式，去除肝性腦病的誘因。思政目標：通過學習肝性腦病，培養學生團隊合作意識和科研奉獻精神。肝性腦病的概念

在排除其它已知腦疾病前提下，繼發于肝功能紊亂的一系列嚴重的神經精神綜合征。常見表現輕微性格、行為改變睡眠障礙、行為失常常見表現撲翼樣震顫肝性昏迷常見表現昏迷、精神錯亂一、病因、分類和分期(Etiologyandclassification)(一)病因(Etiology)嚴重肝臟疾患肝臟不能處理毒性代謝產物門-體分流毒性產物繞過肝臟(二)分類(Classification)肝性腦病內源性肝性腦病外源性肝性腦病內源性肝性腦病

由急性嚴重肝細胞壞死引起，毒性物質在通過肝臟時未經解毒即進入體循環。外源性肝性腦病多由慢性肝臟疾患引起，毒性物質通過分流繞過肝臟，未經解毒即進入體循環。內源性和外源性肝性腦病的區別特征內源性外源性常見病因爆發性病毒性肝炎有門-體分流的肝硬化病情緩急多為急性經過慢性復發性毒物是否經過肝臟毒物入肝不能有效的被清除未經肝臟處理，經分支進入體循環誘因無明顯誘因有預后極差較好（三）分期一期(前驅期)

輕微的性格和行為改變，輕度知覺障礙、欣快或焦慮、輕微撲擊樣震顫二期(昏迷前期)嗜睡、淡漠、輕度時間及地點感知障礙、言語不清、明顯的人格障礙及行為異常，明顯的撲擊樣震顫三期(昏睡期)明顯的精神錯亂、時間及空間定向障礙、健忘癥、言語混亂、昏睡但能喚醒四期(昏迷期)昏迷不能喚醒、無痛感、無撲擊樣震顫二、發病機制(Mechanism)

氨中毒學說

假性神經遞質學說

血漿氨基酸失衡學說

γ-氨基丁酸學說（一）氨中毒學說1.生理情況下體內氨的來源

①食物蛋白質分解成氨基酸后產氨；②自血液彌散至腸腔的尿素分解產氨；③腎小管上皮谷氨酰胺分解產氨；④組織（肝、腎、腦、肌肉等）腺苷酸分解產氨2.氨的清除

①肝臟經鳥氨酸循環合成尿素由腎排出體外；②腎小管上皮產氨與H+結合成胺鹽排出

NH3+H+

NH4+脂溶性水溶性1.血氨增高的原因（1）氨清除不足肝受損代謝障礙ATP

肝內酶系統

鳥氨酸循環障礙1.血氨增高的原因(2)氨的產生過多，75%的氨來源于腸道蛋白質氨基酸氨氧化酶尿素氨尿素酶①腸道產氨增多上消化道出血血液蛋白質分解氨產生增加①腸道產氨增多腸粘膜淤血、水腫食物消化、吸收和排空氨的生成增多②腎臟產氨增多肝腎綜合征氮質血癥胃腸道的尿素產氨增多③肌肉產氨增多肌肉收縮加劇

腺苷酸分解產氨增多其它途徑產氨增多：④上消化道出血→蛋白質在腸道內細菌作用下產氨↑⑤腸道pH的影響pH↑pH↓NH4+NH32.氨對腦組織的毒性作用(1)干擾腦組織的能量代謝(2)使腦內神經遞質發生改變①興奮性遞質乙酰膽堿減少乙酰輔酶A＋膽堿乙酰膽堿(2)使腦內神經遞質發生改變②興奮性遞質谷氨酸減少高濃度氨星形細胞攝取谷氨酸腦細胞外谷氨酸(2)使腦內神經遞質發生改變③抑制性遞質谷氨酰胺增多谷氨酸＋氨谷氨酰胺(2)使腦內神經遞質發生改變④抑制性遞質γ-氨基丁酸增多谷氨酸琥珀酸氨×γ-氨基丁酸(3)氨對神經細胞膜的抑制作用①干擾神經細胞膜上Na+-K+-ATP酶的活性②與K+競爭鈉泵，影響K+在神經細胞膜內外的正常分布Na+-K+-ATP酶Na+Na+K+K+NH3細胞治療方案：降血氨方法有：1.禁食蛋白質及粗糙食物2.灌腸或導瀉清除腸內積食、積血3.抑制腸菌生長，口服新霉素4.口服乳果糖5.靜點谷氨酸鈉合用精氨酸以降低血氨【氨中毒學說的挑戰】1.20%肝昏迷患者血氨正常2.部分患者血氨恢復正常后，昏迷程度無相應好轉3.暴發性肝炎患者血氨水平與臨床表現無相關性4.用左旋多巴治療可使肝昏迷患者神志迅速恢復(二)假性神經遞質學說1.假性神經遞質的產生(synthesis

offalseneurotransmitterNNT)假性神經遞質：肝功能障礙時體內產生的一類與正常神經遞質NNT結構相似，并能與正常遞質受體相結合，但幾乎沒有生理活性的物質。如苯乙醇胺，羥苯乙醇胺。酪氨酸酪胺羥苯乙醇胺苯丙氨酸苯乙胺苯乙醇胺【正常及假性神經遞質】HOHOCHOHCH2NH2CHOHCH2NH2HOCHOHCH2NH2HOHOCHCH2NH2去甲腎上腺素noradrenaline多巴胺dopamine苯乙醇胺phenylethanolamine羥苯乙醇胺octopamine2.假性神經遞質與肝性腦病外周感受器的神經沖動腦干網狀結構上行激動系統維持大腦皮層興奮正常：食物蛋白質在腸中

AA（芳香族AA）分解胺類（苯乙胺、酪胺）門V肝單胺氧化酶解毒清除腸道細菌脫羧酶苯乙醇胺、羥苯乙醇胺↑（FNT）肝功能嚴重障礙：非特異性β-羥化酶體循環中苯乙胺、酪胺↑→入腦肝單胺氧化酶活性↓→胺類分解↓門-體分流→苯乙胺、酪胺繞過肝臟假性神經遞質（FNT）引起腦病的機制FNT↑競爭取代NNT生理作用弱昏睡昏迷網狀結構上行激動系統功能障礙治療方案：使腎排氨及尿素↑應用左旋多巴（L-DOPA）機理：1.使正常神經遞質生成↑L-DOPA→

腦→脫羧和羥化→NE+DA2.改善腎功能【假性神經遞質學說的挑戰】1.大鼠腦多巴胺和去甲腎上腺素減少，動物仍清醒2.大鼠腦室內+羥苯乙醇胺，不昏迷(三）血漿氨基酸失衡學說healthy：支鏈氨基酸/芳香族氨基酸=3.0～3.5（亮、異亮、纈氨酸）（酪、苯丙、色氨酸）branchedaa/aromaticaa＝3.0～3.5

（BCAA)(AAA)Liverfailure:BCAA↓/AAA↑＝0.6～1.21.血漿氨基酸失衡原因肝功能

胰島素滅活↓血漿胰島素↑

骨骼肌、脂肪對障礙，BCAA的攝取和分解↑血漿BCAA↓

門體分胰高血糖素滅活↓

胰島素流增加血氨↑胰高血糖素分泌胰高血糖素

組織分解＞合成蛋白質中AAA釋放，而肝利用和分解AAA的能力↓血漿AAA↑

2.芳香族氨基酸與肝性腦病BCAA與AAA特點：同屬電中性氨基酸，由同一載體轉運通過血腦屏障入腦。AAA↑，AAA入腦↑苯乙胺苯乙醇胺↑芳香族脫羧酶β-羥化酶酪胺羥苯乙醇胺↑芳香族脫羧酶β-羥化酶AAA↑BCAA↓血腦屏障5-羥色氨酸5-羥色胺↑羥化脫羧苯丙aa酪aa色aa苯丙aa羥化酶多巴多巴胺↓去甲腎上腺素↓×××酪氨酸羥化酶多巴脫羧酶多巴胺β羥化酶×【血漿氨基酸失衡學說是假性神經遞質學說的補充和發展】

與假性神經遞質學說相比，該學說強調假性神經遞質不單純來自腸道，也可由芳香族氨基酸在腦內代謝生成，并強調真性神經遞質減少的作用。3.治療方案口服或靜注以支鏈氨基酸為主的氨基酸混合液，如FO80.(四)γ-氨基丁酸學說（GABA學說）大腦皮層淺層和小腦皮層浦氏細胞層含量較高谷氨酸γ-氨基丁酸

（GABA）谷氨酸脫羧酶※嚴重肝病時腦內GABA增高原因：1.肝分解GABA減少，或側枝循環2.上消化道出血，GABA生成增多3.血腦屏障通透性增高肝功能衰竭腸源性GABA血中GABA中樞神經系統突觸前抑制

突觸前神經元興奮→釋放GABA↑→GABA與突觸前軸突末梢的GABA受體結合→軸突膜對Cl-的通透性↑→Cl-由軸突內流向軸突外（軸突內Cl-濃度比軸突外高）→軸突膜去極化→釋放神經遞質↓→突觸前抑制突觸后抑制

突觸前神經元興奮→釋放GABA↑→GABA與突觸后神經元細胞膜的GABA受體結合→突觸后膜對Cl-的通透性↑→Cl-由細胞外進入細胞內（細胞外Cl-濃度比細胞內高）→突觸后膜超極化→不容易興奮，突觸后抑制。突觸后抑制Cl-Cl-Cl-Cl-R囊泡GABA超極化狀態興奮性下降★★一定濃度范圍內的氨才有此作用血氨↑→GABA-A受體復合物與配體結合能力↑血氨↑→降低星形膠質細胞GABA的攝取并增強GABA的釋放→全腦GABA水平不變，但突觸間隙GABA水平↑血氨↑→明顯上調位于線粒體外膜的外周型苯二氮卓受體（PTBR）→線粒體孕烯醇酮（神經類固醇前體）↑→四氫孕烯醇酮（THP）和四氫脫氧皮質酮（THDOC）↑→GABA-A受體復合物活性↑※治療方案：1抑菌2防止上消化道出血3慎用止痛、鎮靜、麻醉藥，防止誘發肝性腦病（因血腦屏障通透性增高）4受體拮抗劑：氟馬西尼（falumazenil)當前觀點肝性腦病的發生機制復雜，研究尚不明確基本傾向于上述四個致病機制各個致病學說相互關聯、促進或加重肝性腦病，特別是高血氨的致病性非常重要三、肝性腦病的誘發因素氮負荷增加：高蛋白攝入，消化道出血，腎功能不全、呼堿、便秘、感染血腦屏障通透性增強：TNFα、IL-6↑、高碳酸血癥、脂肪酸、飲酒腦敏感性增強神經毒質鎮靜劑，麻醉劑，止痛劑等四、肝性腦病的預防原則（一）去除誘因嚴格限制蛋白質攝入量防止食道下端靜脈破裂出血慎用鎮靜劑和麻醉劑保持大便通暢四、肝性腦病的預防原則（二）降低血氨減少氨的生成和吸收禁食蛋白質，飲食以糖類為主（三）提供正常神經遞質左旋多巴（四）補充支鏈氨基酸復方氨基酸溶液（五）肝移植【思考題】一、名詞解釋慢性胃炎、消化性潰瘍病、肝硬化、假小葉、早期胃癌、小肝癌、大腸癌、肝性腦病、內源性肝性腦病、外源性肝性腦病、假性神經遞質二、簡答題1.簡述消化性潰瘍病的病理變化和常見并發癥。2.簡述肝硬化的基本病理變化、臨床病理類型及病變特點。3.簡述氨對腦組織的毒性作用機制，假性神經遞質學說的基本特點。4.簡述可誘發肝性腦病的因素。謝謝！

第十六章

泌尿系統疾病

【學習目標】識記：能正確的復述急性彌漫性增生性腎小球腎炎、慢性硬化性腎小球腎炎、急性腎盂腎炎的病理變化及病理臨床聯系。理解：能敘述新月體性腎小球腎炎的病理變化，腎盂腎炎的病因和發病機制。運用：能運用所學的腎病綜合癥及相關腎炎類型的病理變化，解釋慢性腎盂腎炎的、慢性腎小球腎炎臨床表現。思政目標：培養學生全力為人民健康服務職業道德。第一節腎小球腎炎第二節腎盂腎炎

第三節尿石癥第四節泌尿系統常見腫瘤腎球囊腎小球Cap.叢模式圖第一節

腎小球腎炎根據抗原來源的不同，可分兩大類：①外源性抗原，包括：細菌，病毒，寄生蟲，霉菌，立克次氏體和螺旋體等；其他等。②內源性抗原，包括巨球蛋白、甲狀腺球蛋白、癌胚抗原等。一、病因和發病機制1.病因2.發病機制（1）循環抗原抗體復合物沉積

一、病因和發病機制2.發病機制（2）原位免疫復合物形成

1）腎小球基膜抗原2）植入性抗原

一、病因和發病機制

二、原發性腎小球腎炎的病理類型腎小球腎炎的分類較復雜，多種不同的分類方法，根據病因可分為原發性和繼發性腎小球腎炎；根據病變所累及的范圍可分為彌漫性和局灶性腎小球腎炎。原發性腎小球腎炎根據病理學分為急性彌漫性增生性腎小球腎炎、快速進行性（新月體性）腎小球腎炎、膜性腎小球腎炎（膜性腎病）、微小病變性腎小球腎炎（脂性腎病）、局灶性（節段性）腎小球硬化、膜性增生性腎小球腎炎、系膜增生性腎小球腎炎、IgA腎病、慢性腎小球腎炎等類型。現介紹原發性腎小腎炎的常見類型。

二、原發性腎小球腎炎的病理類型（一）急性彌漫性增生性腎小球腎炎多在呼吸道感染1~2周后發病，尤其與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關，又稱鏈球菌感染后腎小球腎炎。兒童、青少年多發。臨床簡稱急性腎炎。1.病理變化：腎體積增大，被膜緊張，表面充血，可有散在出血點，故有大紅腎或蚤咬腎之稱。

二、原發性腎小球腎炎的病理類型（一）急性彌漫性增生性腎小球腎炎鏡下觀，彌漫性腎小球細胞數目顯著增多，系膜細胞、內皮細胞明顯增生，早期可見多少不等的中性粒細胞和單核細胞浸潤。

二、原發性腎小球腎炎的病理類型大紅腎蚤咬腎腎小管上皮：細胞濁腫，脂肪變性，玻璃樣變性，管腔內可見管型。2.病理臨床聯系（1）尿的變化：尿量和內含物均有變化。腎小球毛細血管叢細胞增生腫脹及炎細胞浸潤使毛細血管管腔狹窄，血流減少，率過濾下降，但腎小管再吸收功能正常，因此出現少尿，造成水鈉潴留；嚴重者可以無尿，代謝產物在體內潴留，導致氮質血癥。因腎小球毛細血管損傷、通透性增加，引起蛋白尿、血尿、管型尿。血尿可為鏡下血尿，也可為肉眼血尿。2.病理臨床聯系（2）水腫：為最初癥狀，輕者早期為眼瞼水腫，重者可波及全身，其原因是少尿或無尿所致的水鈉潴留。2.病理臨床聯系（3）高血壓：患者常有輕至中度高血壓。主要原因可能與水鈉潴留引起的血量增加有關。嚴重的高血壓可導致心力衰竭及高血壓腦病。3.結局預后與年齡和病因有一定關系。兒童患者預后好，多數患兒腎臟病變逐漸消退，癥狀緩解和消失。但不到1%的患兒轉變為急進性腎小球腎炎。少數患兒病變緩慢進展，轉為慢性腎炎。成人患者預后較差，部分病人病變消退較慢，蛋白尿、血尿和高血壓持續存在。（二）急進性腎小球腎炎鏡下觀，腎小球毛細血管壁斷裂、出血和大量纖維素進入腎小囊腔，刺激腎小囊壁層上皮細胞增生形成新月體。早期新月體成分是增生的壁層上皮細胞，其間混有單核細胞、中性粒細胞和纖維素。以細胞成分為主的新月體。進而增生的細胞轉化為成纖維細胞，并產生膠原纖維，形成細胞和纖維共存的細胞纖維性新月體。

二、原發性腎小球腎炎的病理類型（二）急進性性腎小球腎炎后期，細胞成分完全被纖維組織代替，形成纖維性或硬化性新月體。腎間質纖維化，腎小管萎縮。

二、原發性腎小球腎炎的病理類型1.病因和發病機制急進性腎小球腎炎的病因大多不明，可為原發性，也可為繼發性。大部分急進性腎小球腎炎由免疫機制引起。2.病理變化肉眼觀，兩側腎對稱性腫大、色蒼白，有“大白腎”之稱，但表面常有點狀出血，切面見腎皮質增厚。鏡下觀，特征性病變為多數腎小球球囊內有新月體形成。細胞性新月體

纖維性新月體3.病理臨床聯系（1）腎小球毛細血管壞死，基底膜缺損，大量紅細胞漏出，因而血尿明顯，蛋白尿相對較輕，水腫不明顯。（2）大量新月體腎小囊腔阻塞，血漿不能濾過，故出現少尿、無尿；代謝產物不能排出，在體內潴留引起氮質血癥，最終導致腎功能不全。（3）大量腎單位纖維化、玻璃樣變，造成腎缺血，通過腎素-血管緊張素的作用，引起高血壓；鈉、水潴留引起的血容量增加也是形成高血壓的原因之一。4.結局此類腎小球腎炎的預后極差，一般與受累腎小球新月體形成的數目密切相關。如新月體腎小球少于總數的75％者，病程可稍長；超過85％者，多在半年內死于尿毒癥。1.膜性腎小球腎炎

中老年人多見。鏡下觀，彌漫性基底膜增厚，沉積的免疫復合物之間有新生的基底膜樣物質形成釘狀突起。晚期基底膜顯著增厚，毛細血管管腔變窄。電鏡下，上皮下電子致密物沉積，上皮細胞足突融合，基底膜增厚。

二、原發性腎小球腎炎的病理類型（三）腎病綜合征及相關的腎小球腎炎類型[病變]呈彌漫性光鏡：毛細血管壁增厚、通透性升高

膜性腎小球腎炎(HE染色)Cap.壁增厚2.微小病變性腎小球腎炎是指光鏡下腎小球無明顯改變或病變輕微，因腎小管上皮細胞脂肪變性，又稱脂性腎病，是兒童腎病綜合征最常見的原因。發病可能與細胞免疫異常有關。腎增大，顏色蒼白，切面皮質厚，呈黃白色條紋（腎小管上皮細胞脂肪變性）。鏡下觀，腎小球基本正常，近端腎小管上皮細胞脂肪變性及玻璃樣變。電鏡下，彌漫性臟層上皮細胞足突融合、消失，故又稱足突病。臨床表現腎病綜合征。本病多見于兒童，預后佳，90％以上患者用皮質類固醇治療效果好，少數病例可發生腎功能不全。

二、原發性腎小球腎炎的病理類型（三）腎病綜合征及相關的腎小球腎炎類型臟層上皮細胞足突融合消失3.局灶性節段性腎小球硬化指腎小球硬化呈局灶性、節段性，病變局灶分布，腎小球節段性系膜增寬、硬化、玻璃樣變。晚期，腎小球可全部纖維化、玻璃樣變。相應的腎小管也萎縮、纖維化。最終可發展為彌漫性硬化性腎小球腎炎。免疫熒光顯示，腎小球病變部位出現免疫球蛋白和補體沉積，主要是IgM和C3。患者約80%表現為腎病綜合征，多伴有血尿，常有高血壓。病變繼續發展，可導致硬化性腎小球腎炎。

二、原發性腎小球腎炎的病理類型（三）腎病綜合征及相關的腎小球腎炎類型4.膜增生性腎小球腎炎以系膜增生并插入內皮細胞與基底膜之間，導致基底膜增厚為特征。多見于青少年。鏡下觀，典型的病變是彌漫性系膜細胞和系膜基質重度增生，沿內皮細胞和基底膜之間插入，使基底膜增厚，鍍銀染色或PAS染色基底膜呈雙層（雙軌征）或多層狀改變，腎小球呈分葉狀。免疫熒光顯示IgG和補體C3呈顆粒狀和團塊狀沉積于毛細血管壁和系膜區。

二、原發性腎小球腎炎的病理類型（三）腎病綜合征及相關的腎小球腎炎類型雙軌征Cap.管壁增厚，管腔狹窄膜增生性腎小球腎炎（嗜銀染色）基底膜增厚呈車軌狀

膜增生性腎小球腎炎

(

染色)HECap.叢呈分葉狀5.系膜增炎以彌漫性系膜細胞增生、系膜區增寬為特征。鏡下觀，彌漫性系膜細胞增生伴有系膜基質增多，使系膜區增寬，毛細血管受壓。電鏡下，系膜細胞增生和系膜基質增多，系膜區電子致密物沉積。免疫熒光顯示IgG和C3沉積在系膜區。臨床表現隱匿性腎炎綜合征，部分表現為蛋白尿或腎病綜合征。重度系膜增生者可損傷腎功能，發展至硬化性腎小球腎炎。

二、原發性腎小球腎炎的病理類型（三）腎病綜合征及相關的腎小球腎炎類型電鏡：系膜細胞和系膜基質增多,系膜區內有電子致密物沉積（四）IgA腎病

我國常見腎炎類型，病因不清，青年和兒童多發。IgA伴有C3大量沉積于腎小球系膜區，最終致節段性硬化。電鏡下，系膜區電子致密沉積物。免疫熒光顯示系膜區大量IgA沉積。重者，可有節段性壞死，腎功能迅速惡化，預后不良。臨床表現復發性血尿，伴輕度蛋白尿，極少有腎病綜合征，可有高血壓，血清IgA可升高。兒童患者預后較好，成人較差。

二、原發性腎小球腎炎的病理類型系膜增生IgA腎病

（五）慢性腎小球腎炎

1.病理變化肉眼觀，兩腎體積對稱性縮小，表面呈彌漫性細顆粒狀。切面皮質變薄，皮髓質紋理和交界不清，腎盂周圍常填充增生的脂肪組織，慢性腎炎的大體病變稱為繼發性顆粒性固縮腎。

二、原發性腎小球腎炎的病理類型鏡下觀，大量腎小球纖維化和玻璃樣變，所屬的腎小管也萎縮、消失或纖維化。由于纖維組織的收縮，使玻璃樣變的腎小球互相靠攏，形成腎小球集中現象，部分纖維化的腎小球消失在增生的纖維組織中。殘存的腎單位常發生代償性改變，表現為腎小球體積增大、腎小管擴張，內含各種管型，以蛋白管型為主。腎間質纖維組織增生，并有多數淋巴細胞浸潤，腎細小動脈明顯硬化。病理變化病理變化。光鏡：2.病理臨床聯系主要表現為慢性腎炎綜合征，出現多尿、夜尿、低比重尿、高血壓、貧血、氮質血癥和尿毒癥。（1）尿變化：大量腎單位破壞，血液只能快速通過部分代償的腎單位，故濾過量顯著增加，而腎小管重吸收能力有限，尿液濃縮功能降低，導致多尿、夜尿、尿比重降低常固定在1.010左右。由于殘存腎單位功能相對正常，故血尿、蛋白尿和管型尿不明顯。2.病理臨床聯系（2）高血壓：由于腎單位大量破壞，腎小球嚴重缺血，腎素分泌增多，使血壓上升。高血壓又促進動脈硬化，加重腎缺血，使血壓持續升高并引起左室肥大，進而發生心力衰竭。（3）貧血：其形成原因為促紅細胞生成素分泌不足以及大量代謝產物在血液內積聚，抑制骨髓造血功能或促進溶血所致。（4）氮質血癥和尿毒癥：由于健存腎單位逐漸減少，腎小球濾過總面積減少，尿素、肌酐等蛋白質代謝產物潴留，最終可發展為尿毒癥。3.結局慢性腎小球腎炎病情進展的速度有很大的差異，但預后均極差，病人常死于慢性腎功能不全。病變晚期，部分病人還可并發心力衰竭、腦出血以及因機體抵抗力降低而引起的繼發性感染。第二節

腎盂腎炎1、病因及發病機制泌尿系統感染主要由革蘭陰性細菌，大腸桿菌最多見，其他還有變形桿菌、副大腸桿菌、葡萄球菌等。感染途徑有上行性感染和血源性感染。上行性感染：腎盂腎間質腎小管。很少累及腎小球。血源性感染：腎皮質腎小球腎小管腎間質腎盂一、急性腎盂腎炎2.病理變化腎增大，充血，質軟。表面散在大小不等的黃白色膿腫，膿腫周圍是紫紅色充血帶。腎盂黏膜充血、水腫，表面有膿性滲出物覆蓋，可見小出血點。鏡下觀，腎間質、腎盂黏膜充血、水腫，大量中性粒細胞浸潤和腎小管上皮細胞壞死、崩解形成膿腫或條索狀化膿病灶。

一、急性腎盂腎炎光鏡：灶狀的間質化膿性炎或膿腫形成和腎小管壞死。病理變化：急性腎盂腎炎病理變化：急性腎盂腎炎腎間質化膿性炎光鏡下觀察：發病急驟，寒戰、發熱，中性粒細胞增多等全身癥狀。腎大，被膜緊張引起腰痛。化膿性病灶破入腎小管，中性粒細胞、膿細胞和細菌等從尿中排出，因而尿中可查出膿細胞、細菌和白細胞，有的形成白細胞管型。上行性感染引起泌尿道炎癥，膀胱和尿道黏膜產生刺激，出現尿頻、尿急、尿痛等膀胱刺激征。

3.病理臨床聯系結局：及時治療，短期內痊愈；若誘因不去除，易復發。并發癥：腎乳頭壞死、腎盂積膿等。4.結局及并發癥1.病理變化單側或雙側性，腎體積縮小、變硬，表面凸凹不平，有不規則凹陷性瘢痕。切面見，腎被膜增厚，皮髓質界限不清，腎乳頭萎縮，腎盂、腎盞變形，腎盂黏膜增厚、粗糙。鏡下觀，腎間質大量淋巴細胞和巨噬細胞浸潤，淋巴濾泡形成，間質纖維化。部分腎小管萎縮、消失。常有腎小球囊壁纖維組織增生。部分腎單位代償性肥大，腎小管擴張，管腔內充滿紅染的膠樣管型，形似甲狀腺濾泡。晚期，腎小球發生萎縮、纖維化、玻璃樣變。動脈內膜高度增厚，管腔狹窄。二.慢性腎盂腎炎病理變化

2.病理臨床聯系：

病程較長，反復發作。患者表現腰痛、發熱、膿尿、菌尿等。腎小管濃縮功能降低，多尿、夜尿等癥狀出現早而明顯，蛋白尿較輕。3.結局：

晚期腎小球廣泛硬化，致腎缺血引起高血壓。

最終導致腎功能不全。第三節

尿石癥

尿石癥（urolithiasis）是指由尿液內的鹽類物質沉積形成的固體石塊。結石可發生于腎、輸尿管、膀胱和尿道，以腎和輸尿管結石多見。約80％的患者為單側性。多見于20~40歲的青壯年，男性多于女性。1.尿中晶體濃度增高如脫水時，甲狀旁腺功能亢進，長期臥床的患者發生脫鈣等。

2.尿液理化性質的改變酸性尿利于尿酸鹽、胱氨酸結石形成，堿性尿利于磷酸鹽、草酸鹽、碳酸鹽結石形成。3.三聚氰胺是一種非蛋白質含氮化合物，與嬰幼兒食用含有三聚氰胺的奶制品，常發生泌尿系統結石。4.其他尿路感染、尿道狹窄、長期留置導管、異物等，可誘發結石癥。一、原因及發生機制1.草酸鹽結石最常見，呈棕褐色，質硬，表面粗糙呈桑葚狀。為草酸鈣和磷酸鈣的混合性結石，X線攝片易顯影。2.磷酸鎂銨結石灰白色，質脆，表面光滑或顆粒狀，可隨腎盂、腎盞形狀長成很大的鹿角形結石。在堿性尿中形成。多為磷酸鈣和磷酸鎂銨的混合性結石，X線攝片易顯影。3.尿酸鹽結石黃色或褐色，質硬，圓形或卵圓形，表面光滑或呈顆粒狀，常為多發性。在酸性尿中形成。單純性尿酸鹽結石，X線攝片不易顯影。4.胱氨酸結石黃白色，表面光滑呈蠟樣。X線攝片不易顯影。二、結石類型

病理變化：結石數量不等，形狀可呈圓形、橢圓形或不規則形，表面光滑或粗糙。三、病理變化及對機體的影響1.積水：結石阻塞腎孟和輸尿管可引起腎孟積水和輸尿管積水；2.血尿：結石損傷腎孟、輸尿管和膀朧粘膜引起血尿；3.絞痛：小形尿結石進入輸尿管，可招致強烈蠕動和痙攣，引起劇烈的絞痛。對機體的影響:三、病理變化及對機體的影響4.輸尿管狹窄：結石常損傷輸尿管粘膜引起潰瘍形成，可造成輸尿管狹窄；5.尿路感染：由尿結石造成的阻塞和損傷又是誘發感染的重要因素，常并發尿路感染和腎孟腎炎。對機體的影響:三、病理變化及對機體的影響第四節泌尿系統常見惡性腫瘤

一、腎細胞癌腎細胞癌（renalcellcarcinoma）是發生于腎近曲小管上皮細胞的惡性腫瘤，簡稱腎癌。

腫瘤多單發，大小不等，大多呈實體性圓形腫塊。鏡下觀，腫瘤細胞體積較大、多邊形、輪廓清楚，胞質淡染、透明（內含有大量脂質和豐富的糖原）或顆粒狀；核小而圓。間質較少，為富含毛細血管的少量疏松結締組織.

1.病理變化：1.病理變化：腎癌腎癌2.病理臨床聯系：早期常無癥狀，腫瘤體積很大時才被發現。血尿、腰痛和腎區腫塊是腎癌三聯癥。3.轉移：可直接侵入腎盂、腎盞，甚至輸尿管。常早期發生血道轉移，常轉移到肺，其次是骨、肝、腦等器官。

腎母細胞瘤是起源于后腎胚基組織的腫瘤，又稱Wilms瘤。該腫瘤多發生于小兒，2~4歲最多，偶見于成人。1.病理變化：常為單個，體積較大，呈圓形或卵圓形，邊界清楚，可形成假包膜。腫瘤質軟，切面呈魚肉狀，灰白或灰紅色。鏡下見未分化的幼稚組織、上皮樣組織和間葉組織，常形成胚胎性小管或腎小球樣結構。間葉成分常為成纖維細胞樣的梭形細胞，有時可向橫紋肌、骨、軟骨或脂肪等分化。二、腎母細胞瘤腎母細胞瘤

腎母細胞瘤原始腎小管原始腎小球2.病理臨床聯系：腹部腫塊是主要癥狀。巨大的腫塊壓迫鄰近器官引起腹痛、嘔吐和血尿。有些患兒可有高血壓，與腫瘤產生腎素有關。3.轉移可直接侵及鄰近組織和器官，并經淋巴道轉移至腎門或主動脈旁淋巴結；經血道最常轉移到肺，其次是肝。二、腎母細胞瘤

膀胱移行細胞癌是膀胱最常見的惡性腫瘤。多發生于50~70歲，男性發病率是女性的2~3倍。病因與長期接觸聯苯胺、苯胺和萘胺等化學致癌物有關。此外，膀胱黏膜的慢性炎癥，引起膀胱黏膜上皮增生和化生，繼而發生癌變。三、膀胱移行細胞癌1.病理變化：好發于膀胱三角區近輸尿管開口處。腫瘤可單個或多發，大小不等，多呈乳頭狀，也可呈息肉狀、扁平狀或菜花狀。鏡下觀，依據腫瘤組織的分化程度分Ⅰ~Ⅲ級：

膀胱癌癌組織呈乳頭狀結構，細胞層次增多，極向紊亂，癌細胞輕度異型性。移行細胞癌（Ⅰ級）

不規則癌巢，癌細胞異型性顯著，病理性核分裂多見，浸潤到肌層深部

移行細胞癌（Ⅲ級）2.病理臨床聯系：無痛性血尿是膀胱癌最常見的癥狀，因腫瘤乳頭斷裂、表面壞死或潰破所致。腫瘤侵犯膀胱壁，膀胱黏膜受刺激或繼發感染，可引起尿頻、尿急、尿痛。如腫瘤侵及輸尿管開口，可導致腎盂、輸尿管積水或積膿。第五節

腎功能不全（Renalinsufficiency）單位:大同大學醫學院作者：牛春紅【學習目標】識記：能正確敘述腎功能不全的概念。理解：能解釋腎功能不全的病因和發病機制。運用：運用所學知識解釋腎功能不全的臨床表現產生的機制。思政目標：加強醫德醫風教育，培養學生的責任感、使命感，為推進健康中國做貢獻。【教學內容】1.腎功能不全的概念2.急性腎衰竭的原因、分類、機制、機體代謝及功能變化3.慢性腎衰竭的原因、機制、發展過程、機體代謝及功能變化4.尿毒癥的概念、機體代謝及功能障礙5.預防原則概念1.腎功能不全（renalinsufficiency）是指各種原因導致腎功能嚴重障礙，體內的代謝產物不能排出體外，產生水、電解質，酸、堿平衡紊亂，腎內分泌功能障礙等綜合征。2.腎功能不全與腎衰竭（renalfailure）的本質相同，只是程度上的區別。腎功能不全包括腎功能障礙由輕到重的全過程，而腎衰竭則是腎功能不全的較重階段。根據發病的急緩和病程長短，分為急性和慢性腎衰竭，發展到最嚴重階段為尿毒癥。第一節急性腎衰竭（一）概念（二）原因與分類（三）發生機制（四）機體代謝和功能變化（一）概念

急性腎衰竭（acuterenalfailure，ARF）是指各種原因引起的腎功能急劇障礙，以致不能維持機體內環境的穩定，引起水、電解質，酸、堿平衡紊亂及代謝產物蓄積綜合征。分為少尿型和非少尿型ARF。（二）原因與分類根據發病的原因，可將ARF分為腎前性、腎性、腎后性三種。1.腎前性ARF是指各種原因引起的有效循環血量減少，使腎血流急劇減少，腎小球濾過率顯著降低而發生ARF。常見于大失血、創傷、燒傷、急性心力衰竭等。2.腎性ARF是指由腎實質的器質性病變所致的ARF。最常見于急性腎小管壞死、急性腎小球腎炎等。如外源性腎毒物有重金屬（汞、鉛、砷等）、藥物（磺胺、慶大霉素、造影劑等）、有機毒物（有機磷、四氯化碳等）、生物毒素（蛇毒、蕈毒等），內源性腎毒物有肌紅蛋白、血紅蛋白等，可直接損害腎小管上皮細胞，導致ARF。嚴重持續性腎缺血，也可導致急性腎小管壞死。3.腎后性ARF是指由腎盂到尿道口任何部位尿路梗阻所致ARF。常見于尿路結石、盆腔腫瘤、前列腺肥大等引起的尿路梗阻。（三）發生機制

ARF發生機制一般認為腎小球濾過率降低和腎小管的損傷。1.腎小球濾過率降低多種因素引起腎血流減少，腎小球病變均可使腎小球濾過率降低，導致少尿或無尿。（1）腎血流量減少：①腎灌注壓降低，如大失血、休克及心力衰竭等，腎血流灌注嚴重不足，導致腎小球濾過率明顯降低。②腎血管收縮，如腎缺血，腎素分泌增多，腎素-血管緊張素系統活動加強，引起腎小球動脈收縮；腎缺血和腎毒物使腎組織損傷，髓質間質細胞合成前列腺素減少，前列腺素有舒張血管作用，導致腎入球小動脈收縮。（三）發生機制③腎內微血栓形成，阻塞毛細血管，使腎小球內血流減少，如多見于休克所致的ARF。（2）腎小球病變：急性腎小球腎炎、紅斑狼瘡腎炎等，導致腎小球濾過率降低。（三）發生機制2.腎小管損傷

①腎小管阻塞，如腎小管上皮細胞壞死、脫落，異型輸血和擠壓綜合征時，血紅蛋白、肌紅蛋白均可在腎小管內形成管型，既阻塞尿液排出，又使腎小球囊內壓力升高，腎小球濾過率降低。②原尿回漏，如腎小管上皮細胞壞死，基底膜斷裂，管腔內尿液經斷裂基底膜擴散到腎間質，原尿回漏不僅引起尿量減少，又引起腎間質水腫，內壓增高，壓迫腎小管及周圍的小血管，使腎小球囊內壓升高，腎小球濾過率降低。（四）機體代謝和功能變化236

主要討論少尿型ARF的變化。根據病程演變可人為地分為四期：少尿期最危險的一期少尿或無尿多尿期尿量＞3000ml/天恢復期不完全康復移行期腎功能好轉的信號尿量＞400ml/天（四）機體代謝和功能變化（1）少尿期：病程中最危害階段，患者尿量明顯減少，伴有體內嚴重的內環境紊亂。可持續數日至數周，持續的時間愈長，預后愈差。1）尿變化：通常表現少尿(尿量少于400ml/24h)、無尿(尿量少于100ml/14h)。尿少與腎小球濾過率降低、腎小管原尿回漏和腎小管阻塞等因素有關。由于腎小球濾過功能障礙及腎小管壞死，致使尿比重降低，常固定于1.010～1.020之間，尿鈉含量高于40mmol/L。尿中含有蛋白、紅細胞、上皮細胞及各種管型。（四）機體代謝和功能變化2）水中毒：主要因素有腎排水減少，分解代謝增強使機體內生水增多，攝入和輸入液體過多等。嚴重時可出現肺水腫、腦水腫和心力衰竭。3）高鉀血癥：是ARF患者最危險的并發癥，在少尿期一周內死亡病例中，多數是由高鉀血癥所致。高鉀血癥可引起傳導阻滯，嚴重時出現心室顫動或心臟驟停。主要原因有尿量減少，鉀隨尿排出減少，組織損傷和分解代謝增強，使鉀大量釋放到細胞外液，攝入含鉀過多的藥物和食物，輸入庫存血等。（四）機體代謝和功能變化4）代謝性酸中毒：由于腎小球濾過率降低，腎小管泌H+和產氨功能降低，引起代謝性酸中毒。酸中毒可使心肌收縮力減弱，心輸出量下降，血管擴張，血壓下降，中樞神經系統的功能障礙等。5）氮質血癥：由于腎功能障礙，不能充分排出體內尿素、肌酐、尿酸等，使血中非蛋白氮（NPN）含量大幅度升高，稱氮質血癥。患者表現嘔吐、腹瀉甚至昏迷。（四）機體代謝和功能變化（2）移行期：患者尿量超過400ml/24h時，標志已由少尿期進入移行期，腎小管上皮細胞開始修復再生，是腎功能開始好轉的信號。（四）機體代謝和功能變化（3）多尿期：患者尿量超過3000ml/24h時，標志已進入多尿期，隨后尿量可成倍增加，甚至可達10000ml/24h。產生多尿的機制是：①腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復；②再生的腎小管上皮細胞尚未成熟，對水、鈉的吸收功能不健全，原尿不能充分濃縮；③腎間質水腫消退，腎小管內管型被沖走，阻塞解除；④少尿期潴留在體內的尿素等代謝產物，原尿中滲透壓升高，引起滲透性利尿。（四）機體代謝和功能變化（4）恢復期：此期患者尿量基本恢復正常，代謝產物潴留和水、電解質、酸堿平衡紊亂得到糾正，相應的癥狀消失。但腎小管功能需要數月甚至更長時間才能完全恢復正常。少數患者由于腎小管上皮細胞破壞嚴重，病變遷延而發展為慢性腎衰竭。第二節、慢性腎衰竭（一）概念（二）原因和發生機制（三）發展過程（四）機體代謝和功能變化（一）概念

慢性腎衰竭（chronicrenalfailure,CRF）是指各種慢性腎疾病不斷進展惡化，腎單位進行性破壞，以致殘存的腎單位不能充分排出代謝產物和維持內環境穩定，導致體內代謝產物蓄積，水、電解質和酸堿平衡紊亂以及腎內分泌功能障礙的病理過程。（二）原因和發生機制1.原因常見原因有：①腎臟疾病，如慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、腎結核、腎腫瘤、狼瘡性腎炎、先天性多囊腎等。其中約占50～60%是慢性腎小球腎炎引起；②腎血管疾病，如高血壓性腎小動脈硬化、結節性動脈周圍炎等；③尿路慢性梗阻，如尿路結石、前列腺肥大等；④全身代謝性疾病，如糖尿病等。（二）原因和發生機制2.發生機制一般用三種學說進行解釋。（1）健存腎單位學說：健存腎單位是指正常或未受損的腎單位。CRF時，腎單位不斷遭受破壞而喪失其功能，腎功能則由健存腎單位代償完成。隨著疾病進展，健存腎單位日益減少，不足以維持正常的泌尿功能時，內環境就發生紊亂。（二）原因和發生機制2.發生機制一般用三種學說進行解釋。（2）矯枉失衡學說：當腎功能障礙時，某一溶質（磷）濾過減少，使血液中含量增高（血磷升高）。機體通過分泌一種相應體液因子（甲狀旁腺素）來影響腎小管上皮細胞對該溶質的重吸收，使之隨尿排出增加，起到“矯枉”作用。（3）腎小球過度濾過學說：由于多數腎單位被破壞，健存腎單位因長期過度濾過而腎小球發生纖維化、硬化，促進腎衰竭。（三）發展過程1.腎儲備功能降低期腎實質的破壞尚不嚴重，未受損的腎單位可以代償已受損的腎單位功能，泌尿功能基本維持正常，機體內環境相對穩定，無臨床癥狀。血液生化檢查無明顯變化，內生肌酐清除率在正常值的30%以上。2.慢性腎衰竭早期腎實質的損害已不能維持機體內環境穩定，可出現多尿、夜尿，輕度氮質血癥和貧血等，但癥狀一般輕。內生肌酐清除率降至正常的25～30%。（三）發展過程3.慢性腎衰竭中期機體內環境嚴重紊亂，臨床表現多尿、夜尿，酸中毒，氮質血癥較重，伴有中毒癥狀，嚴重貧血，低鈣、高磷血癥。內生肌酐清除率降至正常的20～25%。4.慢性腎衰竭晚期由于代謝產物在體內明顯蓄積，中毒癥狀明顯加重，有嚴重水、電解質和酸、堿平衡紊亂，以及各系統功能障礙。內生肌酐清除率降低至正常的20%以下。（四）機體代謝和功能變化1.尿的變化

①多尿：尿量超過2000ml/24h為多尿，產生多尿的機制是健存腎單位血流量增多，原尿生成增多，吸收減少，滲透性利尿，尿濃縮能力降低等。②夜尿：正常成人白天尿量占總尿量的2/3，夜間尿量占1/3。CRF患者，夜間尿量與白天尿量相近，甚至超過白天，其機制尚不清楚。③少尿：健存腎單位極度減少時，尿量可少于400ml/24h。④低滲尿，早期因腎濃縮功能降低，水重吸收減少。隨著病情加重，腎濃縮和稀釋功能均降低，尿滲透壓接近血漿滲透壓，尿比重固定在1.008～1.012，稱等滲尿。⑤輕、中度的蛋白尿，紅細胞、白細胞和管型等。（四）機體代謝和功能變化2.水、電解質和酸、堿平衡紊亂（1）水代謝障礙：由于腎濃縮和稀釋功能障礙，對水代謝調節功能降低，當水攝入增加時，而發生水潴留，甚至水中毒。當嚴格限制水攝入時，而發生脫水。（2）電解質代謝紊亂1）鈉代謝障礙：CRF時，出現低鈉血癥，其機制是：①鈉的吸收減少，大量鈉隨尿排出；②水腫而長期限制鈉鹽攝入；③嘔吐、腹瀉及使用利尿劑而丟失過多的鈉鹽。病人出現軟弱無力，血壓下降，嚴重者肌肉痙攣、嗜睡或昏迷。如攝鈉過多