消化性潰瘍主題知識講座

2定義胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍（Gastriculcer，GU）和十二指腸潰瘍（DuodenalulcerDU）吻合口、食道下、空腸潰瘍，多歸入PUD潰瘍和糜爛（erosion）區別：粘膜破損超過粘膜肌層舊名潰瘍病3流行病學常見病：在人群中有10%一生中患過本病發病率：逐漸上升趨勢，50年代達高峰，70年代后有下降。DU/GU比例：GU↓、DU↑、DU/GU：3/1以上南方、城市、青壯年、繁忙人群DU好發4

病因和發病機制（天平學說）侵襲因子防御因子胃酸粘膜屏障胃蛋白酶粘液微生物（HP）HCO-3

分泌膽鹽粘膜血流乙醇細胞更新藥物（Nsaids等）前列腺素（PG）其他表皮生長因子其他5GU和DU發病有別GU：防御、修復因素減弱DU：侵襲因素增強GU和DU是同類但不是相同的疾病6一、Hp感染：主要病因Helicobacterpylori長2.5～4μm,寬0.5～1.0μm,7幽門螺桿菌

(HelicobacterpyloriHp)

Hp在PUD感染率高：DU90—100%，GU80—90%健康人群50—60%，陽性中15—20%發生PUD根除Hp促進潰瘍愈合：愈合加快，難治變可治，降低潰瘍復發率（年）Hp(+)組50—70%Hp(-)組<5%8胃酸和胃旦白酶“無酸則無潰瘍”（Noacid,Noulcer）未改變胃蛋白酶原胃蛋白酶胃酸的測定：基礎酸排量（BAO）最大酸排量（MAO）BAO：代表迷走N張力，MAO代表壁細胞總數（PCM）。DU胃酸可↑，GU多數正常，MAO正常值10mmol/h酸pH<49胃腸激素與胃酸分泌的調節Gastrin胃泌素------------G細胞Somatostatin生長抑素---------D細胞Histamine組織胺-----------ECL，肥大細胞Acetylcholine乙酰膽堿-------迷走神經10DU高胃酸機制壁細胞數（PCM）↑MAO↑壁細胞敏感泌酸反饋機制缺陷迷走N張力高（BAO）↑11Nsaids和其他藥物長期服用者50%粘膜損傷，5—30%PUD機理：直接損傷，抑制環氧合酶(COX)從而減少PG合成危險性相關因素：遺傳、年齡、Hp、吸煙、聯用其他藥(激素)伴隨疾，Nsaids種類、劑量、療程12遺傳因素支持：PUD“家庭聚集”，O血型多發，高胃蛋白酶Ⅰ血癥，孿生兒多同發。反對：上述現象全部可用Hp感染解釋13胃腸運動異常DU排空快，令十二指腸酸負荷增大GU胃運動障礙、胃排空延緩、十二指腸——胃反流增加14其他因素

吸煙、飲酒飲食：酒、濃茶、咖啡病毒感染：單純皰疹病毒、巨細胞病毒15病理好發部位：DU球部前壁GU胃角、胃竇小彎側（竇體交界）數目：一般單個，可多發潰瘍和復合潰瘍。形狀：圓形（橢圓形）大小：一般DU<1cm，GU<2cm，＞2.5cm巨大潰瘍活動性：充血、水腫、滲出物深度：淺（粘膜）、深（肌層）、穿透（漿膜層）穿孔16臨床表現特點多數有腹痛等癥狀：少數“無痛性”潰瘍可出血穿孔癥狀表現：（1）慢性：幾年以上甚至幾十年。（2）周期性：每年秋冬及冬春多發，發作與緩解相交替。（3）節律性：每天發作有一定規律加：DU：空腹夜間；GU：餐后。17癥狀腹痛：灼痛、鈍痛、脹痛、劇痛、隱痛。其他：腹脹、厭食、噯氣、反酸等。癥狀變化提示并發癥腹痛加劇放射背痛——潰瘍穿透腹痛加劇延及全腹——穿孔腹痛節律變化、伴頭暈——出血腹脹加重、嘔吐大量宿食——幽門梗阻18體征劍突下壓痛、DU偏右、GU偏左可無體征19特殊類型潰瘍無癥狀潰瘍：占15—35%老年性潰瘍：癥狀不典型復合性潰瘍：DU+GU幽門管潰瘍：癥狀似DU、療效差、并發癥多：易嘔吐。球后潰瘍：癥狀似DU、療效差、易并出血。20實驗室檢查幽門螺桿菌（Hp）胃液分析血清促胃液素21Hp檢測侵入性（通過胃鏡活檢）（1）病理組織學：診斷金標準（2）細菌培養：用于研究（3）尿素酶法：方便、快捷非侵入性（1）13C或14C尿素呼氣試驗：便于追蹤療效（2）血清學抗體測定：便于流行病學調查22胃液分析方法：胃酸排量=胃液量×酸度基礎胃酸排量（BAO）收集空腹胃液最大胃酸排量（MAO）：注5肽胃泌素后胃液意義：GU不高DU可高促胃液素瘤升高，BAO>15mmol/hMAO>60mmol/h23診斷臨床癥狀、體征、病史胃鏡X線鋇餐確診24X線技術：鋇餐及氣鋇雙重造影優點：非侵入性，可見胃外形、追蹤到腸道缺點：不能直視，無法活檢25直接征象間接征象龕影局部壓痛、痙攣性切跡、球部激惹、球部畸形特異性差，僅提示有潰瘍診斷潰瘍病的重要依據26胃鏡技術：導光纖維（纖維鏡）微攝像頭（電子鏡）征象：和解剖相同，放大優點：直視圖像清，可活檢（病理、Hp）可治療缺點：侵入性27鑒別診斷上腹痛的鑒別：影像學潰瘍的鑒別1、功能性消化不良（FDNUD）：排除潰瘍2、膽囊炎及膽石癥3、胃癌：依靠內鏡（活檢）及X鋇餐潰瘍大形狀不規則，基底不平，周圍增生胃壁硬，皺壁中斷等。284、促胃液素瘤（Zollingez-Ellison，卓－艾）綜合癥：胰腺非β細胞瘤潰瘍多發：胃酸增高，血清胃液素增高。29胃良性和惡性潰瘍鑒別良性惡性年齡中青年多中老年多病史長短癥狀周期性痛，無腹塊痛不規則進行發展制酸藥有效、全身癥狀輕消瘦貧血、制酸藥效差胃液分析正常或低缺酸糞隱血暫時陽性持續陽性X線和胃鏡病性小邊緣規則病灶大邊緣不規則30并發癥出血：大、中、小出血及隱性出血穿孔：穿破腹腔（腹膜炎），穿透實質器官(穿透潰瘍)，穿透空腔臟器(瘺管)。幽門梗阻：暫時性（炎癥、水腫、充血）持久性（瘢痕）癌變：僅見于GU31出血：5-10ml/日（糞便隱血試驗陽性）50-100ml/日（黑便）胃內積血量達250-300ml（嘔血）>400-500ml/次（全身癥狀）>1000ml/短期（周圍循環衰竭）并發出血突發眩暈者32持續出血臨床指征反復嘔血/黑便心率加快，血壓下降經補液、輸血，循環衰竭征無改善Hb、RBC持續下降，網織球升高補液足夠，尿量正常而血尿素氮持續高33治療消除病因解除癥狀愈合潰瘍防止復發避免并發癥目的34根除Hp藥物治療目的：促進愈合，預防復發適應癥：Hp陽性潰瘍方案：三聯療法（常用），四聯療法（頑固、耐藥者）35中國HP共識報告

質子泵抑制劑（PPI）+兩種抗生素PPI標準劑量+克拉霉素0.5g+阿莫西林1.0gPPI標準劑量+阿莫西林1.0g+甲硝唑0.4gPPI標準劑量+克拉霉素0.25g+甲硝唑0.4g均每日2次×1周中華消化雜志2000；20：1936鉍劑+兩種抗生素鉍劑標準劑量+阿莫西林0.5g+甲硝唑0.4g鉍劑標準劑量+四環素0.5g+甲硝唑0.4g鉍劑標準劑量+克拉霉素0.25g+甲硝唑0.4g均每日2次×2周37幽門螺桿菌治療現狀質子泵抑制劑雷尼替丁枸櫞酸鉍（RBC）

膠體鉍阿莫西林,克拉霉素,

四環素,甲硝唑,呋喃唑酮兩種抗生素pH對抗生素作用的影響+38抑制胃酸治療中和性抗酸藥：氫氧化鋁、氫氧化鎂、小蘇打等及復方制劑H2受體持抗（H2RA）：西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等質子泵抑制劑（PPI）：奧米拉唑、蘭索拉唑、潘托拉唑等。39胃粘膜保護藥硫糖鋁枸椽酸鉍鉀前列腺素類：米索前列醇其他：胃加強－G、麥滋林－S、施維舒等40非甾體消炎藥（NSAIDs）問題機制：通過直接損傷和抑制環氧化酶（COX）從而抑制前列腺素生成長期服用30%胃腸粘膜損傷，5~10%潰瘍預防：對高危患者應預防治療：停用NSAIDs按潰瘍治療不用或停用者需加強抑酸：PPI41潰瘍復發問題復發率：制酸藥治愈后，年復發率50~80%。復發原因：Hp、NSAIDs、其他高危因素預防辦法：根除Hp維持治療復發后治療和首發相同，注意Hp耐藥42外科手術適應癥并發出血內科（內鏡）治療無效穿孔瘢痕性幽門梗阻癌變頑固潰瘍內科治療無效43治療策略Hp(+)→根除療法追蹤病人PUD(GU、DU)