伴左室擴大和低射血分數的

重度主動脈瓣狹窄之診療策略江蘇省徐州醫學院心血管病研究所李東野主動脈瓣狹窄

AorticStenosis

先天性：二葉畸形較常見獲得性：退行性、風濕性病變較多見EuroHeartSurveyonValvularHeartDisease

國內尚無大樣本資料報道TypeofValvularHeartDiseaseIungetal.EurHeartJ2003;24:1244-53EtiologyofValvularHeartDiseaseIungetal.EurHeartJ2003;24:1244-53病理生理AS早期:左室心肌肥厚，順應性降低，左室舒張末壓增高，機體通過左房收縮增強以維持左室充盈和心排血量病情發展:左室通過心肌進一步肥厚適應壓力負荷過重維持心腔正常大小，使左室收縮期室壁應力、后負荷和EF保持正常無癥狀期時間長，左室形態學改變往往早于臨床癥狀病理生理AorticStenosis:NaturalHistory（4-5年）（1-2年）（2-3年）重度AS診斷標準

AS病變的評估超聲心動圖心導管檢查射流速度5.5m/s壓差121mmHG病情發展

低壓差-低射血分數小瓣口面積：≤1.0cm2低壓力階差：主動脈瓣平均跨瓣壓力階差≤40mmHg低EF：≤40%心排血量：心指數≤3.0L·min

-1·m2-1

低壓差-低射血分數的鑒別低壓差-低射血分數的鑒別Dobutamine狀態下：真性重度AS：主動脈峰值流速和跨瓣壓差明顯增加，而瓣口面積基本不變。假性重度AS：心搏出量增加，低流量狀態得以改善，主動脈瓣瓣口面積較用藥前增加0.2cm2以上，而主動脈峰值流速和跨瓣壓差基本不變。DSE可進行危險分層Jean-LucMonin,etal.EuropeanHeartJournal(2007)28,2620–2626DSE可進行危險分層Jean-LucMonin,etal.Circulation.2003;108:319-324GROUPⅠ：CR+GROUPⅡ：CR-Bonow,R.O.etal.JAmCollCardiol2008;52:e1-e142ManagementStrategyforPatientsWithSevereAorticStenosis藥物治療無癥狀的AS患者并無特殊內科治療，無證據表明藥物能延緩主動脈瓣葉的疾病進展。

SEAS（辛伐他汀+依折麥布強化降脂治療主動脈瓣狹窄患者的研究）結果表明，降低膽固醇不能延緩退行性主動脈狹窄的進展。AorticValveEventsYearsinStudyPlaceboEZ/Simva10/40mgNo.atRisk9148367326355589581472561158IntentiontoTreatPopulationEZ/Simva10/40mgPlacebo01234501020304050Hazardratio:0.97,p=0.732PercentageofPatientsWithFirstEvent藥物治療不恰當的藥物治療有可能加重病情：血管擴張劑：慎用。酸酯制劑、ACEI等，前負荷降低致心輸出量減少，引起低血壓、暈厥。β受體阻滯劑：僅用于房顫并快速室率或竇性心動過速時。洋地黃制劑：僅用于房顫并快速室率或左室收縮力下降時。在應用藥物過程中，可行心電和血壓監測，必要時實施有創血流動力學監測。介入治療TAVR合適患者標準EuroHeartJ.2008:1463–1470Circulation.2008;117:1750-1767.)Edwards

PercutaneousHeartValveSYSTEMCoreValveReValvingTMSystem

4ComponentsCoreValve2008CoreValve2005MechanicalValve外科治療PorcineValve外科治療EuroSCOREEuroSCORE過高估計30天死亡率在“高風險”患者，不適合評估AVR的風險

EurHeartJ

2009

，30(1):74-80

應結