呼吸衰竭1ppt精選版教學目標掌握呼吸衰竭的臨床表現、診斷要點、鑒別診斷、治療原則及治療方案的選擇。熟悉該病的病因和發病機制。了解該病的輔助檢查及其臨床意義等相關知識。2ppt精選版概述是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下也不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現的綜合征。明確診斷有賴于動脈血氣分析。

3ppt精選版概述呼吸衰竭的診斷標準是在海平面、標準大氣壓、靜息狀態、呼吸空氣條件下，PaO2<60mmHg伴或不伴PaCO2>50mmHg，并排除心內解剖分流和原發于心排除量降低等致低氧因素。4ppt精選版病因參與外呼吸即肺通氣和肺換氣的任何一個環節的嚴重病變，都可導致呼吸衰竭。

5ppt精選版一、氣道阻塞性病變氣管-支氣管的炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、重癥哮喘等引起氣道阻塞，導致肺通氣不足，或伴有通氣/血流比例失調，發生缺氧和二氧化碳潴留。

病因6ppt精選版二、肺組織病變各種累及肺泡和（或）肺間質的病變，如肺炎、肺氣腫、嚴重肺結核、彌漫性肺纖維化、肺水腫、矽肺等，可導致肺泡減少、有效彌散面積減少、肺順應性減低、通氣/血流比例失調，導致缺氧或合并二氧化碳潴留。病因7ppt精選版三、肺血管疾病肺栓塞、肺血管炎等可引起通氣/血流比例失調，或部分靜脈血未經氧合直接流入肺靜脈，導致呼吸衰竭。

病因8ppt精選版四、胸廓與胸膜病變胸部外傷、氣胸均可影響胸廓活動和肺臟擴張，造成通氣減少及吸入氣體分布不均，導致肺通氣和換氣功能障礙，如嚴重氣胸,引起急性呼衰。嚴重脊柱畸形、大量胸腔積液、胸膜肥厚粘連、強直性脊柱炎、類風濕性脊柱炎均可引起呼衰。病因9ppt精選版五、神經肌肉疾病腦血管疾病、顱腦外傷、腦炎和鎮靜催眠劑中毒，使呼吸中樞受抑制。脊髓損傷、脊髓灰質炎、多發性神經炎、重癥肌無力、有機磷中毒、破傷風，均可累積呼吸肌功能，造成呼吸肌無力、疲勞、麻痹等，導致呼吸動力下降而引起肺泡通氣不足。病因10ppt精選版一、按照動脈血氣分析分類：（一）I型呼吸衰竭（缺氧性呼吸衰竭）PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常。主要見于肺換氣障礙（通氣/血流比例失調、彌散功能障礙和肺動-靜脈分流）疾病，如：嚴重肺炎，間質性肺疾病、急性肺栓塞等。分類11ppt精選版（二）II型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭）

PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg

主要由于肺泡通氣不足所致，常見COPD。

分類12ppt精選版二、按照發病急緩分類（一）急性呼吸衰竭由于某些突發的致病因素，如嚴重肺疾病、創傷、休克、電擊、急性氣道阻塞等，使肺通氣和（或）換氣功能產生障礙，在短時間內引起呼吸衰竭。如不及時搶救，會危及患者生命。分類13ppt精選版（二）慢性呼吸衰竭指一些慢性疾病，造成呼吸功能損害逐漸加重，經過較長時間發展為呼吸衰竭。如COPD、肺結核、間質性肺疾病、神經肌肉病變，其中以COPD最常見。

分類14ppt精選版三、按發病機制分類（一）通氣性呼吸衰竭（泵衰竭）：呼吸泵功能障礙引起的呼吸衰竭，表現為Ⅱ型呼吸衰竭。

呼吸泵：指驅動或制約呼吸運動的中樞神經系統、外周神經系統、神經肌肉系統、以及胸廓。分類15ppt精選版（二）換氣性呼吸衰竭（肺衰竭）肺組織、氣道阻塞和肺血管病變造成的呼吸衰竭，稱為肺衰竭，引起Ⅰ型呼衰，嚴重的COPD影響通氣功能引起Ⅱ型呼衰。分類16ppt精選版一、低氧血癥和高碳酸血癥的發生機制

四個主要機制（一）肺通氣不足正常成人在靜息狀態下有效肺泡通氣量約為4L/min，當肺泡通氣量減少會引起PaO2降低和PaCO2增高，從而引起缺氧和二氧化碳潴留。發病機制和病理生理17ppt精選版（二）彌散障礙

指O2

、CO2等氣體通過肺泡膜進行交換的物理彌散過程發生障礙。

O2的彌散能力僅為CO2的1/20，故彌散障礙時，通常以低氧血癥為主。

低氧血癥和高碳酸血癥的發病機制18ppt精選版（三）通氣/血流比例失調

正常成人靜息狀態下，通氣/血流比值約為0.8，通氣/血流比例失調見于以下兩種情況：低氧血癥和高碳酸血癥的發病機制19ppt精選版1、部分肺泡通氣不足比值降低，靜脈血未能充分氧合，形成肺動-靜脈樣分流,又稱功能性分流。2、部分肺泡血流不足比值增高，吸入氣體不能與血液進行充分交換，又稱為死腔樣通氣。通氣/血流比例失調，只產生低氧血癥，而無二氧化碳潴留。通氣/血流比例失調20ppt精選版（四）肺內動-靜脈解剖分流增加

肺動脈內的靜脈血未經氧合直接流入肺靜脈，導致低氧血癥，常見于肺動-靜脈瘺。

低氧血癥和高碳酸血癥的發病機制21ppt精選版二、低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響（一）對中樞神經系統的影響腦耗氧量占全身1?5～1/4，停止供氧4-5分鐘可引起不可逆的腦損害。發病機制和病理生理

22ppt精選版1、缺O2PaO2<60mmHg：注意力不集中、智力和視力輕度減退

PaO2<40～50mmHg：頭痛、嗜睡、精神錯亂

PaO2<30mmHg：昏迷

PaO2<20mmHg：數分鐘出現不可逆神經細胞損傷。

對中樞神經系統的影響23ppt精選版2、CO2潴留（肺性腦病）由缺氧和二氧化碳潴留導致的神經精神障礙癥候群稱為肺性腦病。表現頭痛、頭暈、煩躁不安、精神錯亂、嗜睡、抽搐、昏迷等。缺O2和CO2潴留可造成細胞內鈉和水增加，引起腦細胞水腫，從而引起腦組織充血、水腫和引起顱內壓增高，甚至腦疝。對中樞神經系統的影響24ppt精選版（二）對循環系統的影響1、心率增快，心肌收縮力增強，心排出量增加2、嚴重缺缺O2和CO2潴留時Bp下降，心律失常3、急性嚴重缺O2時室顫或猝死

25ppt精選版（三）對呼吸系統的影響1、缺氧：興奮-抑制輕度時：興奮呼吸中樞（PaO2<60mmHg）嚴重時：抑制呼吸中樞（PaO2<30mmHg）2、CO2潴留：抑制-興奮-抑制

當PaCO2增高>80mmHg，對呼吸中樞產生抑制和麻醉作用。26ppt精選版（四）對腎功能的影響尿素氮、肌酐增高，隨呼吸衰竭好轉，腎功能可以恢復。

27ppt精選版（五）對消化系統的影響

1、食欲不振、胃潰瘍、上消化道出血。

2、肝功能異常：谷丙轉氨酶增高。28ppt精選版（六）對酸堿平衡和電解質的影響

1、代謝性酸中毒

2、低氯血癥和高鉀血癥29ppt精選版慢性呼吸衰竭30ppt精選版【病因】多由支氣管-肺胸部慢性疾病引起Eg：COPD

重癥哮喘發作彌漫性肺纖維化嚴重肺結核塵肺、廣泛胸膜粘連、胸廓畸形31ppt精選版注意：

感染常常導致進展為失代償性呼吸衰竭32ppt精選版【臨床表現】一、呼吸困難開始呼氣延長，嚴重時呼吸淺快，并發CO2麻醉時，呼吸淺慢或潮式呼吸。33ppt精選版二、發紺：是缺O2的典型表現，SaO2<90%時，出現口唇指甲發紺。注意：繼發紅細胞增多癥時，SaO2雖不減，但仍會發紺。【臨床表現】34ppt精選版三、精神神經癥狀（肺性腦病）

先興奮后抑制：失眠、煩躁、睡眠晝夜顛倒→神志淡漠、肌肉震顫、抽搐、昏睡→昏迷、腱反射消失或減弱，出現病理反射。

【臨床表現】35ppt精選版四、循環系統表現

1、心動過速、心肌損害、心律失常。

2、CO2潴留可致體表靜脈充盈、皮膚充血、多汗。

3、血壓升高、脈搏洪大

4、搏動性頭痛

【臨床表現】36ppt精選版五、消化和泌尿系統癥狀

1、丙氨酸氨基轉移酶（ALT）升高，ALT/AST<1。

2、尿素氮升高，蛋白尿、血尿、管型尿。

3、上消化道出血（嘔血、黑便）。

【臨床表現】37ppt精選版【診斷】1、原有慢性肺胸疾病臨床表現。2、缺O2和CO2潴留引起的臨床表現。3、確診根據動脈血氣分析。

PaO2<60mmHg伴或不伴

PaCO2>50mmHg38ppt精選版慢性呼衰以II型呼衰最為常見。II型呼衰：

PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg【診斷】39ppt精選版【治療】一、治療原有慢性肺胸部疾病二、保持呼吸道通暢治療呼吸衰竭最基本、最重要的措施。

40ppt精選版1、昏迷者，使其處于仰臥位，頭后仰，托起下頜并將口打開。2、清除氣道內分泌物和異物：祛痰、濕化氣道等。保持呼吸通暢

41ppt精選版3、建立人工氣道：①簡便人工氣道②氣管插管③氣管切開4、解除支氣管痙攣。保持呼吸通暢

42ppt精選版三、氧療：低濃度、持續給氧（1-2L/min）吸氧濃度（%）=21+4×氧流量可通過鼻導管或面罩給氧。

【治療】43ppt精選版

由于II型呼衰患者，呼吸主要靠低氧血癥對頸動脈體、主動脈體化學感受器的刺激來維持，若吸入高濃度O2，缺O2迅速糾正，解除了缺O2對外周化學感受器的刺激，便會抑制患者呼吸，造成CO2增高，嚴重時發生肺性腦病。【注意】44ppt精選版四、增加通氣量，改善CO2潴留1、呼吸興奮劑：適用于以中樞抑制為主、通氣量不足引起的呼吸衰竭。常用藥物：尼可剎米、洛貝林【治療】45ppt精選版

(1)必須保持氣道通暢。

(2)腦缺氧、水腫未糾正而出現頻繁抽搐者慎用。

(3)呼吸肌功能基本正常。

(4)不可突然停藥。呼吸興奮劑使用原則46ppt精選版2、機械通氣：包括：無創機械通氣（NIPPV）或有創機械通氣作用：（1）維持必要的肺泡通氣量，降低PaCO2。（2）改善肺的氣體交換效能。（3）使呼吸肌得以休息，有利于恢復呼吸肌的功能。【治療】47ppt精選版機械通氣并發癥：（1）通氣過度-呼吸性堿中毒；（2）通氣不足-加重呼吸性酸中毒和低氧血癥；（3）循環功能障礙（BP下降，心輸出量下降，P增快）；（4）氣道壓力過高-氣壓傷（氣胸、縱隔氣腫、間質性肺氣腫）；（5）VAP機械通氣相關性肺炎。48ppt精選版NIPPV應用具備下列條件：（1）清醒能夠合作；（2）血流動力學穩定；（3）不需要氣管插管保護；（4）無影響使用鼻/面罩的面部創傷；（5）能夠耐受鼻/面罩。49ppt精選版五、抗感染慢性呼吸衰竭