腎臟功能：泌尿功能內分泌功能當前1頁，共33頁，星期日。腎功能不全（renalinsufficiency)當各種原因引起腎功能嚴重障礙，導致代謝產物在體內蓄積，出現水、電解質和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內分泌功能障礙的病理過程。當前2頁，共33頁，星期日。

ARF是指各種原因在短期內引起腎臟泌尿功能急劇障礙，導致機體內環境出現嚴重紊亂的病理過程。可表現為少尿、無尿、水中毒、高鉀血癥、代謝性酸中毒及氮質血癥（四高一低）

。急性腎功能衰竭

(acuterenalfailure,ARF)多數病人伴有少尿或無尿——少尿型ARF少數病人尿量不減少——非少尿型ARF當前3頁，共33頁，星期日。病因與分類發病機制功能代謝變化防治原則ARF當前4頁，共33頁，星期日。腎前性急性腎功能衰竭(PrerenalARF)腎性急性腎功能衰竭(IntrarenalARF)腎后性急性腎功能衰竭(PostrenalARF)腎前因素（PrerenalCauses)腎性因素（IntrarenalCauses)腎后因素（PostrenalCauses)（30~60%)（20~40%)（1~10%)當前5頁，共33頁，星期日。病案討論患者男性，32歲，因車禍致使右腿發生嚴重擠壓傷而急診入院。體檢：患者神志清楚表情淡漠，血壓65/40mmHg，脈搏106次/分，呼吸25次/分，傷腿發冷，發紺，從腹股溝以下開始向遠端腫脹。膀胱導尿導出250ml。立即靜脈補液和甘露醇治療，血壓升至110/70mmHg，但仍無尿。入院急查血K+5.4mmol/L，輸液后外周循環改善。再查血K+8.6mmol/L。決定立即行截肢手術。入院72小時，病人排尿總量為250ml，呈醬油色，內含肌紅蛋白。在以后的20天內病人完全無尿，持續使用腹膜透析。因透析而繼發腹膜炎，右下肢殘余部分發生壞死。入院第21天，測BUN17.9mmol/L，血清肌酐389μmol/L，血K+6.7mmol/L，pH7.19，PaCO230mmHg，〔HCO3-〕10.5mmol/L。尿中有蛋白和顆粒、細胞管型。雖經多方治療，病人一直少尿或無尿，于入院第36天死亡。當前6頁，共33頁，星期日。病案分析

病因：右腿發生嚴重擠壓傷，尿中有肌紅蛋白，說明肌紅蛋白釋放入血，導致腎小管損傷。患者神志清楚表情淡漠，血壓65/40mmHg，脈搏106次/分,有休克發生，腎缺血。類型：靜脈補液和甘露醇治療后仍無尿，屬腎性急性腎功能衰竭。當前7頁，共33頁，星期日。4mmol/L，輸液后外周循環改善。當前8頁，共33頁，星期日。（renalinsufficiency)腎小管功能恢復較慢。——血中尿素、尿酸、肌酐等非蛋白氮含量升高，NPN>40mg%，稱之為氮質血癥。<20(mmol/L)②尿液成分改變（蛋白\管型\RBC\WBC\上皮C）當前12頁，共33頁，星期日。(renalcelldamage)酸中毒、低鈉血癥、高鉀血癥在急性腎衰時形成“死亡三角”。（2）氮質血癥

（azotemia）患者男性，32歲，因車禍致使右腿發生嚴重擠壓傷而急診入院。持續7～14天，持續時間與預后相關（危重階段）急性腎功能衰竭的發病機制(4)磷脂酶活性↑(一)腎前性急性腎功能衰竭PrerenalAcuteRenalFailure有效循環血量↓腎血管收縮腎血流灌注急劇↓

GFR↓腎前性急性腎功能衰竭(功能性腎衰)當前8頁，共33頁，星期日。

GFR↓腎性急性腎功能衰竭(器質性腎衰)(二)

腎性急性腎功能衰竭IntrarenalAcuteRenalFailure腎本身疾患腎中毒急性腎小管壞死（ATN)腎實質損害當前9頁，共33頁，星期日。

GFR↓腎后性急性腎功能衰竭(阻塞性腎衰)腫瘤粘連等結石腎以下雙側尿路梗阻(三)腎后性急性腎功能衰竭PostrenalAcuteRenalFailure表現為突然無尿，早期腎臟無器質性損害當前10頁，共33頁，星期日。腎小球因素腎小管因素腎細胞損傷二、發病機制中心環節：GFR↓

當前11頁，共33頁，星期日。(renalcelldamage)WBC粘附嵌頓、Pt和RBC粘附聚集7mmol/L，pH7.當前3頁，共33頁，星期日。尿中有蛋白和顆粒、細胞管型。4mmol/L，輸液后外周循環改善。膀胱導尿導出250ml。(二)非少尿型急性腎功能衰竭尿中有蛋白和顆粒、細胞管型。急性腎功能衰竭的發病機制當前12頁，共33頁，星期日。入院72小時，病人排尿總量為250ml，呈醬油色，內含肌紅蛋白。④內皮素(ET)↑<20(mmol/L)病案討論缺血、中毒腎細胞損傷腎小球功能障礙腎小管功能障礙原尿回漏腎小管阻塞腎血流↓GFR↓急性腎功能衰竭的發病機制當前12頁，共33頁，星期日。病案討論患者男性，32歲，因車禍致使右腿發生嚴重擠壓傷而急診入院。體檢：患者神志清楚表情淡漠，血壓65/40mmHg，脈搏106次/分，呼吸25次/分，傷腿發冷，發紺，從腹股溝以下開始向遠端腫脹。膀胱導尿導出250ml。立即靜脈補液和甘露醇治療，血壓升至110/70mmHg，但仍無尿。入院急查血K+5.4mmol/L，輸液后外周循環改善。再查血K+8.6mmol/L。決定立即行截肢手術。入院72小時，病人排尿總量為250ml，呈醬油色，內含肌紅蛋白。在以后的20天內病人完全無尿，持續使用腹膜透析。因透析而繼發腹膜炎，右下肢殘余部分發生壞死。入院第21天，測BUN17.9mmol/L，血清肌酐389μmol/L，血K+6.7mmol/L，pH7.19，PaCO230mmHg，〔HCO3-〕10.5mmol/L。尿中有蛋白和顆粒、細胞管型。雖經多方治療，病人一直少尿或無尿，于入院第36天死亡。當前13頁，共33頁，星期日。膀胱導尿導出250ml，入院72小時，病人排尿總量為250ml，呈醬油色，內含肌紅蛋白證明發生腎性AFR。其主要機制是大量肌紅蛋白釋放入血，沉積于腎小管。肌紅蛋白屬于內源性腎毒物，沉積于腎小管后，導致腎小管上皮細胞損傷脫落。脫落的細胞和沉積的肌紅蛋白在腎小管內形成各種管型，阻塞腎小管腔，阻塞上方的管腔內壓升高，有效濾過壓降低，導致GFR減少，出現少尿或無尿。病案分析

當前14頁，共33頁，星期日。PUFBHP60outCOP32inCP10out18in影響GFR的因素:2.腎小球超濾系數(Kf)1.腎小球有效濾過壓(PUF)=腎小球濾過膜面積×通透性當前15頁，共33頁，星期日。(一)腎小球因素1.腎血流減少（腎缺血)（1）灌注壓↓：BP<80mmHg

（2）腎血管收縮①交感-腎上腺髓質系統興奮，CA↑

②腎素-血管緊張素系統激活，AngⅡ↑③激肽、前列腺素產生↓、TXA2↑④內皮素(ET)↑當前16頁，共33頁，星期日。（3）腎缺血-再灌注損傷氧自由基↑（4）腎血液流變學改變（DIC)纖維蛋白↑WBC粘附嵌頓、Pt和RBC粘附聚集微血栓形成、血黏度↑當前17頁，共33頁，星期日。2.腎小球病變(1)腎小球超濾系數(Kf)↓(2)系膜細胞收縮(3)EC與足細胞腫脹腎小球濾過膜面積減少和通透性下降當前18頁，共33頁，星期日。1.腎小管阻塞（TubularObstruction）腎缺血腎毒物急性腎小管壞死脫落細胞及碎片溶血與擠壓綜合征Hb、Mb形成管型藥物結晶等管腔沉積腎小管阻塞原尿排出受阻少尿囊內壓升高GFR↓

(二)腎小管因素當前19頁，共33頁，星期日。腎小管壞死基底膜斷裂2.原尿返流腎間質水腫壓迫腎小管壓迫管周Cap少尿GFR↓當前20頁，共33頁，星期日。1.受損細胞(1)腎小管細胞：小管破裂性損傷和腎毒性損傷(2)內皮細胞：(3)系膜細胞：Kf↓（GFR=Kf×有效濾過壓）(三)腎組織細胞損傷

(renalcelldamage)2.損傷機制(1)ATP↓和離子泵失靈(2)自由基產生↑與清除↓（GSH↓)(3)細胞凋亡的激活(4)磷脂酶活性↑當前21頁，共33頁，星期日。(一)少尿型急性腎功能衰竭

(oliguricacuterenalfailure)少尿期

(oliguricstage)

多尿期(diureticstage)

恢復期

(recoverystage)當前22頁，共33頁，星期日。急性腎功能衰竭

(acuterenalfailure,ARF)當前3頁，共33頁，星期日。當前14頁，共33頁，星期日。急性腎功能衰竭的發病機制腎小球濾過膜面積減少和通透性下降②尿液成分改變（蛋白\管型\RBC\WBC\上皮C）當前12頁，共33頁，星期日。膀胱導尿導出250ml。膀胱導尿導出250ml。立即靜脈補液和甘露醇治療，血壓升至110/70mmHg，但仍無尿。腎小球有效濾過壓(PUF)當前25頁，共33頁，星期日。病案討論(4)磷脂酶活性↑9mmol/L，血清肌酐389μmol/L，血K+6.1.少尿期

(oliguricstage)持續7～14天，持續時間與預后相關（危重階段）(1)尿的變化①尿量：少尿(oliguric)<400ml/d

無尿(anuric)

<100ml/d②尿液成分改變（蛋白\管型\RBC\WBC\上皮C）

當前23頁，共33頁，星期日。功能性腎衰

器質性腎衰

尿比重>1.020<1.015尿滲透壓>700(mmol/L)<350尿鈉含量<20(mmol/L)

>40尿/血肌酐>40<10尿常規正常蛋白\管型\RBC\WBC治療迅速充分擴容，尿量增多，病情明顯好轉。嚴格控制，量出為入，寧少勿多。補液后尿量仍持續減少，甚至病情惡化。腎前性與腎性ARF的尿液比較

當前24頁，共33頁，星期日。（2）氮質血癥

（azotemia）——血中尿素、尿酸、肌酐等非蛋白氮含量升高，NPN>40mg%，稱之為氮質血癥。常用血尿素氮（BUN）、血肌酐濃度作為氮質血癥的指標機制：①腎臟的排泄功能障礙②體內蛋白質分解增加當前25頁，共33頁，星期日。（3）水中毒

WaterIntoxication少尿、無尿腎排水↓分解代謝↑內生水↑輸液過多血容量↑水中毒稀釋性低鈉血癥→腦水腫、心衰、肺水腫當前26頁，共33頁，星期日。（4）代謝性酸中毒MetabolicAcidosisGFR

酸性產物排出

腎小管泌H+及泌NH3能力

NaHCO3重吸收

分解代謝

固定酸產生

代謝性酸中毒抑制心血管,中樞神經系統;促使血鉀↑↑。當前27頁，共33頁，星期日。（5）高鉀血癥(最危險)Hyperkalemia尿排鉀↓攝入鉀↑分解代謝↑

，細胞內鉀釋放↑酸中毒酸中毒、低鈉血癥、高鉀血癥在急性腎衰時形成“死亡三角”。當前28頁，共33頁，星期日。機制:腎血流恢復，GFR↑小管上皮細胞再生，腎小管尿液濃縮功能尚未恢復（尿比重較低）滲透性利尿腎間質水腫消退,小管阻塞解除2.多尿期(diureticstage)標志:尿量>400ml/d

3~5L/d當前29頁，共33頁，星期日。腎小管功能恢復較慢。持續時間長。3、恢復期

(recoverystage)當前30頁，共33頁，星期日。病案討論患者男性，32歲，因車禍致使右腿發生嚴重擠壓傷而急診入院。體檢：患者神志清楚表情淡漠，血壓65/40mmHg，脈搏106次/分，呼吸25次/分，傷腿發冷，發紺，從腹股溝以下開始向遠端腫脹。膀胱導尿導出250ml。立即靜脈補液和甘露醇治療，血壓升至110/70mmHg，但仍無尿。入院急查血K+5.4mmol/L，輸液后外周循環改善。再查血K+8.6mmol/L。決定立即行截肢手術。入院72小時，病人排尿總量為250ml，呈醬油色，內含肌紅蛋白。