心力衰竭

定義分類病因和發病機制誘因病理生理—心衰是一種不斷自我惡化的疾病代償機制及失代償心室重塑心肌細胞膠原纖維網失衡心肌收縮力下降纖維化增加心梗后的心臟重構臨床表現—左心衰體征右心衰竭全心衰實驗室檢查診斷標準心功能分級男性，體力活動明顯受限，從事一般家務活動即感喘憋A.ⅠB.ⅡC.ⅢD.Ⅳ男，48歲，平地慢速步行50米感喘憋A.ⅠB.ⅡC.ⅢD.Ⅳ鑒別診斷治療1.利尿劑2.ACEI和ARB——抑制心臟重構3.β受體拮抗劑4.強心藥正性肌力藥—洋地黃洋地黃藥物毒性反應5.擴血管急性心力衰竭鞏固1.最可能引起左心室前負荷增加的是A.二尖瓣狹窄B.肺動脈瓣狹窄C.主動脈瓣關閉不全D.主動脈瓣狹窄E.體循環動脈高壓2.慢性心力衰竭癥狀急性加重的最常見誘因是A.情緒激動B.肺血栓栓塞C.藥物治療不當D.體力活動E.感染3.急性肺水腫最特異的臨床表現為A.左肺底濕啰音B.氣促、發紺C.心尖區收縮期雜音D.咳大量粉紅色泡沫痰E.肺動脈瓣區第二心音亢進鞏固女性，70歲，急性廣泛前壁心肌梗死10小時。查體：端坐位，呼吸30次/分，BP110/60mmHg，心率120次/分，律齊，雙肺滿布小濕啰音。該患者最可能合并A.休克B.肺部感染C.心力衰竭D.呼吸衰竭E.心肌梗死后綜合征心律失常

心律失常CARDIACARRHYTHMIA循環系統考綱要求：1.竇性心律失常（1）病因和臨床意義（2）病態竇房結綜合征的心電圖表現及處理原則（3）竇性心動過速的臨床表現、心電圖特點及處理原則（4）竇性心動過緩的臨床表現、心電圖特點及處理原則2.室上性心律失常（1）房性期前收縮的常見病因、心電圖表現及治療（2）心房顫動的常見病因、臨床表現、心電圖特點及治療（3）陣發性室上性心動過速的常見病因、臨床表現、心電圖改變及治療3.室性心律失常（1）陣發性室性心動過速的常見病因、臨床表現、心電圖改變及治療（2）心室顫動的常見病因、臨床表現、心電圖改變和治療（3）室性期前收縮的常見病因、心電圖表現及治療4.心臟傳導阻滯（1）房室傳導阻滯及室內傳導阻滯的常見病因及心電圖表現心臟傳導系統竇房結正常心電沖動起源結間束房室結希氏束左、右束支普肯耶氏纖維心電傳導系統波形代表的意義P波心房去極PR間期房室傳導時間QRS波群心室去極ST段心室緩慢復級T波心室快速復級QT間期心室肌去極和復級全過程長短與心率快慢有關心電圖

心律失常是指心臟沖動的頻率、節律、起源部位、傳導速度與激動次序的異常。按發生時心率快慢分類快速心律失常緩慢性心律失常按心律失常發生原理分類沖動形成異常沖動傳導異常心律失常分類心律失常發生機制沖動形成異常

1、自律性增高

2、觸發活動沖動傳導異常

1、傳導阻滯

2、折返（reentry）

折返機制（reentry）折返是快速心律失常的最常見發生機制，產生折返的基本條件是傳到異常：存在折返環其中一條通道發生單向傳導阻滯另一條通道傳導緩慢，先前阻滯的通道再次激動沖動起源異常竇性心律異常：過速、過緩、不齊、停搏異位心率自動異位心律被動性異位心律：逸搏及逸搏心律（房性、交界性、室性）病理性：竇房阻滯、房內阻滯、室內阻滯房室阻滯（第一度、第二度、第三度）沖動傳導異常生理性：干擾及房室分離房室間附加途徑的傳導：各種類型的預激綜合征1、期前收縮：房性、交界性、室性2、陣發性心動過速：室上性、室性3、撲動和顫動：心房、心室心律失常分類心律失常的治療病因、病理治療藥物治療電復律、除顫手術起搏器分類作用原理代表藥物Ⅰ類阻斷快速鈉通道

ⅠA

ⅠB

ⅠC減慢動作電位0相上升速度(Vmax)延長動作電位過程不減慢Vmax，縮短動作電位時程減慢

Vmax，減慢傳導、輕微延長動作電位時程奎尼丁普魯卡因胺丙吡胺美西律苯妥英鈉利多卡因氟卡尼恩卡尼普羅帕酮抗心律失常藥物分類作用原理代表藥物Ⅱ類阻斷β腎上腺素能受體美托洛爾阿替洛爾比索洛爾Ⅲ類阻斷鉀通道，延長復極胺碘酮索他洛爾Ⅳ類阻斷慢鈣通道維拉帕米地爾硫卓抗心律失常藥物屬于IC類的抗心律失常藥物是A．奎尼丁B．利多卡因C．普羅帕酮D．胺碘酮E．維拉帕米答案：C真題精練竇性心動過速

竇性心動過緩心率＞100次/分＜60次/分運動、激動、煙酒茶發熱、甲亢、貧血、休克、心衰、藥物等健康人、運動員、睡眠低溫、甲減、顱內疾患阻塞性黃疸、藥物等針對病因及誘發因素β受體阻滯劑無癥狀者無需處理有癥狀者應用藥物心臟起搏器

臨床意義

處理對策第一節竇性心律失常第一節竇性心律失常病態竇房結綜合征定義：由竇房結病變導致功能減退，產生多種心律失常的綜合表現心電圖表現：1、持續而顯著的竇性過緩2、竇性停搏與竇房阻滯3、竇房阻滯與房室傳導阻滯并存4、心動過緩—心動過速綜合征第一節竇性心律失常病態竇房結綜合征治療：1、無心動過緩相關癥狀者，隨訪觀察2、有癥狀者，應接受起搏器治療3、心動過緩—心動過速綜合征者，起搏器治療同時應用抗心律失常藥物治療

房性期前收縮atrialprematurebeats是一種提早的異位搏動，激動可起源于竇房結以外的任何部位。（心房、房室交界、心室）房室交界區性期前收縮prematureaerioventricularjunctionalbeats室性期前收縮prematureventricuarbeats第二節期前收縮房性期前收縮房室交界區期前收縮室性期前收縮沖動起源竇房結以外心房房室交界區，可前向或逆向傳導心室常見人群60%正常人器質性心臟病正常人可有最常見正常人各種心臟病患者心電圖特點房性期前收縮1、房早P’波提早出現，形態與竇性P波不同2、P’-R間期＞0.12S3、QRS波大多與竇性心律的相同4、代償間歇不完全房室交界區期前收縮1、提前發生的QRS波，形態多正常2、逆行P波可位于QRS波群之前、之中、之后3、完全性代償間歇室性期前收縮1、提前的寬大畸形QRS波群，時限＞0.12秒2、ST段、T波與QRS波主波方向相反3、代償間歇完全室早房早交界性早搏室早治療房性期前收縮一般無需治療癥狀明顯者可予β受體阻滯劑、普羅帕酮、莫雷西嗪房室交界區期前收縮通常無需治療室性期前收縮無器質性心臟病：去除病因和誘因急性心肌缺血：首選利多卡因。可早期用β受體阻滯劑（減少室顫發生）慢性心臟病變：β受體阻滯劑（降低死亡率）。避免應用I類藥物治療心肌梗死后室性期前收縮陳舊性心肌梗死患者，心電圖示頻發室性期前收縮，首選藥物是A．慢心律B．普羅帕酮(心律平)C．奎尼丁D．β受體阻滯劑E．鈣拮抗劑答案D【解析】急性心肌梗死患者發生室性期前收縮，首選藥物是利多卡因；而陳舊性心肌梗死患者發生室性期前收縮，首選藥物是β受體阻滯劑(可降低心梗后猝死發生率)。(《內科學》第7版P295)真題精練對于無器質性心臟病無癥狀的室性期前收縮患者，應采取的治療是A．去除病因和誘因B．胺碘酮C．維拉帕米D．普羅帕酮E．美西律答案：A真題精練第四節心動過速室上性心動過速竇性心動過速室上性心動過速室性心動過速室上性心動過速室上性心動過速病因多見于無器質性心臟病者（折返機制為最常見發生機制）心電圖心率150-250次/分，節律規則；QRS波形態與時限多正常，伴差異傳導時異常逆行性P波，不宜辨認。起始突然臨床特點心動過速突然發作與終止，持續時間長短不一可有心悸、頭暈、焦慮不安，甚至暈厥第一心音恒定，心律絕對規則室上性心動過速室上性心動過速治療急性發作期：1、剌激迷走神經：頸動脈竇按摩、Valsalva動作等2、藥物：首選腺苷。無效改用靜脈維拉帕米或地爾硫卓

洋地黃是伴心功能不全的首選。3、食管心房調搏術能有效終止發作4、直流電復律：血流障礙者立即電復律。已使用洋地黃者除外預防復發：取決于發作頻繁程度及嚴重性藥物首選洋地黃、長效鈣拮抗劑、β受體阻滯劑。導管消融術可根治心動過速。陣發性室上性心動過速的發生機制主要是A．心肌缺血B．折返機制C．高血壓病D．感染性心內膜炎E．洋地黃中毒答案：B男，35歲。陣發性心悸3年，發作時按摩頸動脈竇心悸可突然終止。發作時心電圖示：心室率190次／分，逆行P波,QRS波群形態與時限正常。該患者最可能的診斷是A．心房顫動B．竇性心動過速C．竇性期前收縮D．陣發性室性心動過速E.陣發性室上性心動過速真題精練答案：E男，45歲，有高血壓史。因陣發性心悸2天來診，體檢：血壓120/70mmH9，心率180次/分，律齊，心音正常，無雜音。1分鐘后心率降至80次/分，律齊。30秒后又回復至180次/分最可能的診斷為A．竇性心動過速B．陣發性心房顫動c．陣發性室上性心動過速D．陣發性心房撲動E．第三度房室傳導阻滯答案：C真題精練陣發性室上性心動過速不伴有心力衰竭者首選A．靜滴利多卡因B．靜注維拉帕米C．口服苯妥英鈉D．靜滴10%氯化鉀E．口服美西律答案：B

為根治由旁路引發的折返性室上性心動過速，應首選A．外科手術B．射頻消融治療C．抗心動過速起搏器D．長期服用有效藥物E．自動心臟復律除顫器答案：B真題精練室性心動過速室性心動過速病因多見于各種器質性心臟病，最常見是冠心病，特別是心肌梗塞臨床特點非持續性室速：常無癥狀持續性：（發作時間>30秒，需藥物或電復律始能終止）可伴明顯血流動力學障礙與心肌缺血，出現低血壓、少尿、暈厥、氣促、心絞痛等室性心動過速室性心動過速心電圖連續出現室早≥3個心室率100-250次/分QRS波形態畸形，時限大于0.12秒房室分離

心室奪獲與室性融合波:有助診斷突然開始

室性心動過速治療終止室速發作：1、無血流動力學障礙者：首選利多卡因或普魯卡因胺.無效者選用胺碘酮或直流電復律2、有血流動力學障礙者：電復律（洋地黃中毒除外）預防復發：治療病因，避免誘因。1、胺碘酮、β受體阻滯劑：降低AMI后猝死發生率2、QT間期延長者首選IB類：美西律3、維拉帕米可用于“維拉帕米敏感室速’患者4、普魯卡因胺：引起藥物性紅斑狼瘡5、藥物與埋藏式心室起搏裝置合用：復發性心動過速特殊類型心動過速加速性心室自主心律：亦稱緩慢型室速發生機制與自律性增加有關心電圖：連續發生3~10個起源于心室的QRS波群，心率60~110次/分心動過速的開始和終止呈漸進性心室、竇房結兩個起搏點輪流控制心室節律，常見融合波、心室奪獲特殊類型心動過速尖端扭轉型室速：多形性室性心動過速的特殊類型QRS波群的振幅和波峰呈周期性改變，頻率200-250次/分。QT間期超過0.5s，U波顯著可進展為心室顫動和猝死治療：去除導致QT間期延長病因和停用相關藥物首選靜脈注射鎂鹽。心率緩慢者起搏治療對藥物治療無效的反復發作室性心動過速/心室顫動的心力衰竭患者，最適宜的治療為A．服用阿托品B．植入型心臟轉復除顫器C．服用奎尼丁D．安置房室順序起搏器E．靜脈維拉帕米答案：B室性心動過速心電圖診斷的最主要依據是A．QRS波群形態寬大畸形B．心室率l00～200次／分c．心室律稍微不規則D．心室奪獲和室性融合波E．房室分離，房率>室率答案：D真題精練血流動力學不穩定的持續性室性心動過速患者首選的治療是A利多卡因B胺碘酮C心律平D直流電轉復律E安置永久性人工心臟起搏器答案：D洋地黃中毒所致的室性心動過速忌用A．利多卡因B．普羅帕酮C．苯妥英鈉D．氯化鉀E．直流電復律答案：E真題精練竇性心動過速室上性心動過速室性心動過速病因健康人、某些病理狀態多見于無器質性心臟病者多見于各種器質性心臟病心電圖心率>100次/分竇性心率心電圖①160-220次/分,規則②QRS波正常③P波難以辨認④起始突然①連續出現室早≥3個②心室率100-250次/分③QRS波形態畸形，>0.12s④房室分離⑤心室奪獲與室性融合波⑥突然開始臨床特點無明顯癥狀心動過速突然發作與終止，持續時間長短不一持續性可伴明顯血流動力學障礙與心肌缺血治療針對病因和去除誘發因素1、剌激迷走神經法2、腺苷、維拉帕米、洋地黃、電復律3、射頻消融：根治辦法1、無血流動力學障礙者：

利多卡因或普魯卡因胺2、有血流動力學障礙者：

電復律A．心房撲動B．心房顫動C．竇性心動過速D．陣發性室上性心動過速E．持續性室性心動過速1．突然發作突然終止，按摩頸動脈竇可終止發作，最可能的是2．最易引起血流動力學異常的是答案：D、E答案：E【解析】刺激迷走神經可減慢或終止室上性心動過速。心電生理檢查對確立室速的診斷有重要價值。真題精練第五節心房顫動與心室顫動房顫-病因正常人可發生心臟與肺部疾病患者多生生于原有心血管疾病者，如風心病發生在無心臟病的中青年，孤立性房顫心房顫動最常見于A．冠心病B．風心病二尖瓣狹窄C．高心病D．甲亢性心臟病E．縮窄性心包炎真題精練答案：B房顫-臨床表現特征：三個不一致（心音，心律，脈短絀）臨床癥狀輕重受心室率快慢影響

房顫時心排血量比正常減少25%以上心室律>150次/分可發生心絞痛、心衰房顫并發體循環栓塞的危險性很大房顫患者心室律變規則多為洋地黃中毒房顫-心電圖f波取代P波，頻率350-600次/min心室律極不規則，通常100-160次/minQRS波群形態通常正常房顫-治療（一）急性房顫初次發作+24-48小時內=急性房顫治療目標：減慢快速的心室率（1）靜脈注射II、IV類；必要時加用洋地黃（2）心衰與低血壓者忌用II、IV類（3）合并WPW者：禁用洋地黃、II、IV類，用III類（4）藥復律無效者，用電復律房顫-治療（二）慢性房顫1、陣發性同急性2、持續性藥物復律+預防血栓電復律3、永久性慢性房顫經復律與維持竇性心律治療無效者。藥物控制心室率：首選地高辛、β受體阻滯劑、CCB陣發性房顫的治療原則是A．預防復發，發作時控制室率B．抗凝治療，發作時控制室率C．抗凝治療，發作時轉復竇律D．轉復竇律，發作時控制室率E．預防復發，發作時轉復竇律真題精練答案：A房顫-預防栓塞并發癥1、首選華法林，凝血酶原時間維時在2.0-3.0INR2、不宜用華法林并無危險因素者，用阿司匹林2、急性房顫復律前不需抗凝治療，否則接受3周華法林治療，轉復后再治療3-4周。4、緊急復律前用肝素心房顫動患者服用華法林，凝血酶原時間的國際標準化率（INR)應控制在A．1．0～1．9B．2．0～3．0C．3．1～3．5D．3．6～4．0E．>4．0

真題精練答案：B適宜使用洋地黃類藥物的情況是A．快速心房顫動B．三度房室傳導阻滯C．預激綜合征伴心房顫動D．病態竇房結綜合征E．二度Ⅱ型房室傳導阻滯答案：A房顫室顫病因正常人；常見于器質性心臟病；孤立性房顫缺血性心肌病延長QT間期的藥物、嚴重缺氧缺血、預激綜合征并房顫。心電圖1、P波消失，f波出現，350-600次/分2、心室率極不規則，100-160次/分。3、QRS波正常或增寬。波形、波幅、頻率極不規則.無法辨認QRS波群、ST段、T波臨床表現1、癥狀受心室率快慢的影響2、易并發體循環栓塞3、體征（三個不一）:第一心音強弱不等；心律極不規則；脈搏短絀意識喪失、抽搐，迅速呼吸停止，甚至死亡。伴急性心肌梗死的原發性室顫預后較佳治療降低心室率，復律，預防栓塞同心跳驟停室性心動過速伴嚴重血液動力學障礙時，終止發作的首選方法是A．利多卡因B．胺碘酮C．同步電復律D．人工起搏超速抑制E．壓迫頸動脈竇答案：C強心甙治療心房纖顫的機制主要是A．縮短心房有效不應期B．減慢房室傳導C．抑制竇房結D．直接抑制心房纖顫E．延長心房不應期真題精練答案：B【解析】一般治療劑量下，洋地黃抑制心臟傳導系統，對房室交界區抑制最明顯，從而降低房室律，可用于房顫的治療。(《內科學》第7版Pl76)

A．異搏定B．洋地黃C．阿托品D．利多卡因E．胺碘酮下列疾病時宜選擇的治療藥物為1．急性心肌梗死并發室性心動過速2．急性前壁心肌梗死并發加速性室性自主律3．預激綜合征合并快速心房顫動答案D、C、E【解析】加速性室性自主心律，也稱為緩慢型室速，發生機制與自律性增加有關，心動過速的開始與終止呈漸進性，是由心室和竇房結兩個起搏點輪流控制心室節律。如果影響血流動力學，應用阿托品加快竇性心律或心房起搏點頻率，可消除此種心律失常。(《內科學》第7版P209)真題精練女性，32歲，有心臟病4年，最近感到心悸，聽診發現心率100次／分，律不齊，第一心音強弱不等，心尖部有舒張期隆隆樣雜音。答案：D、A2．為進一步檢查心律失常性質應首選、A．心電圖檢查B．超聲心動圖C．X線胸片D．囑病人左側臥位聽診E．囑病人屏氣后聽診1．聽診的發現最可能是A．房性早搏B．室性早搏C．糜性心律不齊D．心房顫動E．竇性心動過速男，56歲，心房顫動患者，突然發一過性黑朦。二周來共發生過5次，每次持續2～15s。查體無神經系統異常。腦CT無異常。1．可能的診斷是A．腦動脈瘤B．腦血栓形成C．腦出血D．腦血管畸形E．短暫性腦缺血發作答案：E2．主要累及的血管是A．基底動脈系B．椎動脈系C．頸內動脈系D．大腦后動脈E．大腦前動脈3．最適宜的預防治療是A．阿司匹林B．低分子右旋糖酐C．丙戊酸鈉D．胞二磷膽堿E．降纖酶答案：C、A第六節房室傳導阻滯沖動從心房到心室的傳導常

第一度房室傳導阻滯

第二度房室傳導阻滯

第三度房室傳導阻滯房室傳導時間延長部分沖動受阻不能下傳心室房室傳導完全受阻

房室傳導延長，PR間期＞0.20秒PR間期恒定不變，P波呈比例脫落全部P波不能下傳，P波與QRS波無固定關系PR間期進行性延長，直至一個P波不能下傳治療：第一度、第二度Ⅰ型房室傳導阻滯：

無癥狀者不必治療；第二度Ⅱ型或第三度房室傳導阻滯1、起搏：癥狀明顯、心室率顯著緩慢，伴明顯癥狀或血流動力學障礙2、阿托品：阻滯部位在房室結者3、異丙腎上腺素：任何部位阻滯。A．臨時心臟起搏器植入B．腎上腺素C．直流電復律D．毛花苷丙(西地蘭)E．阿托品下列各例治療應首選1．男，45歲，風濕性心臟瓣膜病史20年，心房顫動5年。就診時，心率l60次／分，心房顫動，血壓100／70mmHg2．男，65歲，急性下壁心肌梗死第2天，心電監測示第二度I型房室傳導阻滯，心室率50次／分，血壓110／70mmHg3．男，50歲，不明原因暈厥，心電圖示寬QRS波型心動過速，心室率l50次／分，血壓60／45mmHg4．女，30歲，發熱3天，暈厥l次，心電圖顯示第三度房室傳導阻滯，心室率40次／分答案：D、A、C、A真題精練總結-6種心律失常

房顫室上速預激綜合征室速

特殊類型-[加速性室性自主律]-[尖端扭轉型室速]房室傳導阻滯AMI后心律失常總結-6種藥物

阿托品洋地黃

I類IA奎尼丁IB利多卡因\苯妥英鈉\美心律IC普羅帕酮II類阻斷β腎上腺素能受體

III類胺碘酮IV類維拉帕米\地爾硫卓總結-3種器械治療手段

電復律起搏器射頻總結-3種器械治療手段

電復律：同步電復律：除室顫外快速型心律失常非同步電復律：心室顫動能量選擇：

心律失常能量（J）心律失常能量（J）心房撲動50~100室上性心動過速100~150心房顫動100~200室性心動過速100~200心室顫動200~360心室顫動電除顫應首選直流電A．150J非同步除顫B.200—300J同步除顫C．200—300J非同步除顫D．300J同步除顫E．300J非同步除顫真題精練答案：C下列疾病時宜選擇的治療藥物為A．地爾硫卓（硫氮卓酮）B．洋地黃C．阿托品D．利多卡因E．胺碘酮1．急性前壁心肌梗死并發加速性室性自主律2．預激綜合征合并快速心房顫動3．肥厚型梗阻性心肌病4．前壁心肌梗死并發短陣室速答案：C、E、A、D原發性高血壓

教學目的與要求

概念和分類，臨床表現，診斷和鑒別診斷，治療，主要降壓藥物的作用特點及副作用，特殊人群的降壓問題。當今危協人類健康的三大疾病：1.惡性腫瘤2.心血管疾病:冠心病，高血壓等。3.腦心血管疾病：腦中風等。

一.概念

高血壓是以體循環動脈壓升高為主要表現的臨床綜合癥，是最常見的心血管疾病之一。

高血壓的診斷標準（1999年、WHO/ISH）（一）收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg（二）需在不同時間測量3次血壓，方能確定有無高血壓

高血壓的診斷標準（1999年、WHO/ISH）

類型

收縮壓（mmHg)

舒張壓(mmHg)

理想血壓正常血壓正常高值1級高血壓（輕型）2級高血壓（中型）3級高血壓（重型）單純收縮期高血壓<120<130130---139140---159160---179180140<80<8585--8990---99100---109110<90（二）高血壓的分類分為原發性高血壓和繼發性高血壓兩類

（一）原發性高血壓又稱高血壓病，病因尚未完全明確，約占高血壓患者總數的95％。

（二）繼發性高血壓又稱癥狀性高血壓，約占高血壓患者中的5％。系某些疾病的癥狀或藥物副作用的表現，如腎動脈狹窄、主動脈縮窄、妊娠高血壓、藥物（如甘草）、內分泌疾病（如嗜鉻細胞瘤等）引起的高血壓等。

高血壓的危害

高血壓主要對以下臟器（靶器官）的損害:1.腦損害：當高血壓病進入臨床后期，常并發急性腦血管病（腦中風）等。2.心臟損害：長期血壓升高與脂質代謝障礙，可引起高血壓性心臟病和冠心病。

高血壓性心臟病蝙蝠翼外觀冠心病管腔增厚的內膜脂質沉積心肌梗死3.腎臟損害：長期高血壓可致腎小動脈硬化，腎單位萎縮、病人有血尿、蛋白尿及腎功能損害等。高血壓腎小球動脈硬化、狹窄彈性增生中膜高血壓腎小球出血紅細胞管型致密的腎盂X線影象腎動脈硬化顆粒狀外觀萎縮的皮質輸尿管

4.眼底損害：視網膜病變等。

三.病因和發病機理

尚未完全明確,主要的原因有:

一、遺傳因素高血壓病患者中有陽性家族史者可達59％。認為它是一種遺傳性缺陷，可使患者對應激血管的反應性增強。

二、精神、神經與體液因素

1.精神緊張→大腦皮層的興奮、抑制平衡失調→交感神經活動↑→兒茶酚胺類介質釋放↑→小動脈收縮及血管平滑肌細胞增生→高血壓2.交感神經活動↑→腎素↑→高血壓三、膳食因素調查不同人群攝入鈉鹽量的研究發現，每日食鹽量7～8g以上者患病率高。每日食鹽量少于6g者不易發生高血壓。而高鈉低鉀、低鈣飲食也易發生高血壓。

四、肥胖與胰島素抵抗

體重增加與血壓增高密切相關，肥胖常伴胰島素受體功能障礙、胰島素降解障礙、二者使胰島素水平升高。高胰島素血癥使血壓升高的原因：

1、交感神經活動增強。2、腎小管對鈉的重吸收增加。3、使細胞內鈉、鈣濃度增加。4、刺激血管壁增生肥厚。五、腎素---血管緊張素系統（RAS）

腎素---血管緊張素系統可以使小動脈收縮,外周血管阻力增加,并可使醛固酮分泌增加,引起水鈉潴留。組織腎素---血管緊張素系統比循環RAS對高血壓的發生、發展更重要。

六、血管內皮功能異常

血管內皮損傷，NO減少而內皮素增加可以使血壓升高。七、自身免疫學說病理一、腦腦部小動脈硬化及血栓形成，可導致腦梗死。腦血管破裂，引起腦出血。血壓急劇升高，可引發高血壓腦病。二、心臟后負荷增加，兒茶酚胺、血管緊張素Ⅱ增多，都可使左室肥厚，最終可導致心衰。三、腎持續高血壓導致腎小球纖維化、萎縮，最終腎衰竭。惡性高血壓時，入球小動脈及小葉間動脈增殖性內膜炎和纖維素樣壞死，患者在短期內出現腎衰。四、眼底視網膜小動脈硬化，變細（I級），動靜脈交叉壓迫（II級），視網膜出血，滲出（III級），視乳頭水腫（IV級）。【臨床表現和臨床特殊類型】

一.臨床表現

（一）高血壓臨床分類緩進型高血壓病

占大多數1.早期表現：無明顯癥狀。①血壓變化發病初期的血壓在安靜時可能正常，當勞累、緊張、寒冷或運動后可出現血壓的輕度而暫短性增高，休息后仍可恢復正常，此階段可持續多年。②神經系統功能失調癥狀如頭痛、頭昏、頭脹、失眠、心悸、健忘、注意力不集中、易怒等。

2.后期表現主要表現腦、心、腎等重要器官（靶器官）發生器質性損害和功能性障礙。

急進性高血壓占少數，起病急劇，發展迅速，病情嚴重，血壓顯著升高，多在1～2年內發生心、腦、腎等靶器官損害。

（二）靶器官損害的表現

腦的表現當高血壓病進入臨床后期，常并發急性腦血管病（或稱腦卒中），有下列三種主要類型：

（1）缺血性腦血管病：約占急性腦血管病的62％。常見于以下類型：

①一過性腦缺血發作（TIA）：主要因短暫的腦血管痙攣所致，發病突然，出現頭痛、一時性失明、失語、肢體偏癱，可有意識喪失。持續數分鐘或數天，絕大多數在24小時內恢復正常。②腦血栓形成：本病起病緩慢，多在休息時發生，血壓升高常不顯著，先出現頭昏、肢體麻木、失語、以后逐漸形成偏癱，可有暫短性意識不清。（2）腦出血：臨床表現與出血部位及出血量有關。多在活動時發生，起病急劇，常有“三偏”特征，即偏癱、偏身感覺障礙、偏盲。患者迅速轉入昏迷，呼吸深沉有鼾聲，大小便失禁，嘔吐，反射消失，常出現腦神經損傷的定位體征。（3）高血壓腦病：是指腦血管發生持久而嚴重的痙攣、使血管的通透性增高，導致腦水腫和顱內壓增高，表現劇烈頭痛、嘔吐、視乳頭水腫、意識障礙等。

心臟的表現長期血壓升高與脂質代謝障礙，可引起高血壓性心臟病和冠狀動脈粥樣硬化。

（1）高血壓性心臟病：由于長期血壓增高，左心室后負荷增大，引起心肌肥厚，心室擴大，形成高血壓性心臟病。心功能代償期則癥狀不明顯。進入心功能失代償期，則出現呼吸困難、端坐呼吸、心界擴大、肺部濕性羅音等癥狀和體征。心電圖表現左心室肥厚及勞損。X線檢查可見左心室肥大、主動脈擴張、主動脈屈曲延長。（2）冠狀動脈粥樣硬化性心臟病：部分高血壓患者因合并冠狀動脈粥樣硬化，臨床表現心絞痛、心肌梗死。

腎的表現

長期高血壓可致腎小動脈硬化，腎單位萎縮、病人有血尿、蛋白尿及腎功能損害等。當腎功能代償時，臨床上無明顯腎功能不全表現。當腎功能轉入失代償期時，可出現多尿、夜尿增多、口渴、多飲，提示腎濃縮功能減低，尿比重固定在1.010左右，稱為等滲尿。當腎功能衰退時，可發展為尿毒癥，血中肌酐、尿素氮增高。

主動脈夾層

胸痛劇烈、呈撕裂樣、可伴休克等。

二、臨床特殊類型

（一）惡性高血壓臨床特點為起病急劇，發展迅速，病情嚴重，血壓顯著升高，舒張壓持續在16.9kPa（130mmHg）以上，視網膜病變顯著，腎功能受損嚴重，出現腦血管意外、心力衰竭、尿毒癥等嚴重并發癥。如無視乳頭水腫者稱為急進性高血壓。（二）老年人高血壓老年人高血壓有其獨特之處：單純收縮期高血壓常見；心、腦、腎并發癥多見。

（三）高血壓危重癥1、高血壓危象由于某種誘因引起交感神經高度興奮，患者于短期內，血壓顯著升高，并出現劇烈頭痛、煩躁、耳鳴、眩暈、惡心、嘔吐、面色蒼白或潮紅、視力模糊等。收縮壓可高達33.8kPa（260mmHg）、舒張壓15.6kPa（120mmHg）以上。2、高血壓腦病血壓急劇升高發生急性腦血流循環障礙，血管的通透性增高，引起腦水腫和顱內壓升高。表現血壓持續升高，常超過26.7／16.0kPa（200／120mmHg），劇烈頭痛、惡心、嘔吐、眩暈、抽搐、視力模糊、意識障礙、直至昏迷。發作可短至數分鐘，長者可達數小時或數日。五.輔助檢查

（一）實驗室檢查：尿，腎功能檢查，血脂等。（二）X—ray（三）EKG（四）UCG六.診斷及鑒別診斷（一）診斷：非同日測量3次BP增高可診斷，標準見上述。（二）鑒別診斷鑒別診斷（一）腎疾病腎疾病引起的高血壓是繼發性高血壓中最常見的一種，稱為腎性高血壓。以下列疾病較常見。

1．腎實質性病變包括腎小球性腎炎、腎盂腎炎、多囊腎等均可引起腎實性損害，因腎缺血導致高血壓。青少年的繼發性高血壓，以腎小球腎炎最為常見。2．腎動脈狹窄多為先天性。

本病特點：①患者年齡較輕；②血壓增高顯著；③對各類降壓藥物療效較差；④約半數患者在上腹部或背部肋脊角處聞及收縮期血管雜音。懷疑本病存在時可行放射性核素腎圖和腎掃描檢查、腎盂造影、腎功能測定、超聲波檢查有助于診斷，腎動脈造影可確診。

（二）內分泌疾病下列三種疾病需鑒別：

1．嗜鉻細胞瘤因分泌大量腎上腺素和去甲腎上腺素而引起高血壓。2．原發性醛固酮增多癥3．皮質醇增多癥

七.分級與危險分層

1.分級(見上述)2.危險分層定量預后的危險分層

1級2級3級I無其他危險因素低危中危高危II1-2個危險因素中危中危極高危III≥3個危險因素高危高危極高危

或TOD或糖尿病IVACC極高危極高危極高危注:TOD：靶器官損害ACC：相關臨床情況影響預后的因素用于危險性分層的危險因素收縮壓和舒張壓(1~3級)的水平吸煙男性＞55歲女性＞65歲總膽固醇＞6.5mmol/L糖尿病早發心血管病家族史靶器官損害左心室肥厚（ECG、造影）蛋白尿和/或輕度血漿肌酐濃度升高（1.2~2.0mg/dl）超聲或x-線證實有動脈粥樣硬化斑塊視網膜動脈狹窄相關臨床情況腦血管疾病缺血性中風腦出血TIA心臟疾病心肌梗塞心絞痛冠脈血管重建術心力衰竭腎臟疾病糖尿病腎病腎衰血管疾病夾層動脈瘤癥狀性動脈疾病高度高血壓性視網膜病變出血或滲出視乳頭水腫

八.高血壓病的治療

（一）高血壓治療的目標值（1999年WHO/ISH）1.中青年高血壓:120/80mmHg或<130/85mmHg2.糖尿病病人的高血壓：<130/85mmHg3.老年人高血壓：<140/90mmHg（二）高血壓治療的策略

改善生活方式||----------------------|-----------------------|-------------------------|很高危高危中危低危||||開始藥物治療開始藥物治療監測BP和其它監測BP和其它

危險因素3—6月危險因素6—12月|||------------------------------||-----------------------|SBP》140SBP〈140SBP》150SBP<150

或DBP》90和DBP〈90或DBP》95或DBP<95開始藥物治療繼續監測開始藥物治療繼續監測（三）治療方案非藥物治療:包括改善方式，消除不利于心理和身體健康的行為和習慣，達到減少高血壓以及其他心血管病的發病危險。（四）藥物治療的原則1.開始治療應小劑量2.聯合用藥以達到最大的降壓效果3.使用第一種降壓藥效果不明顯，且有付作用時，應改用第二類降壓藥，而不該増加劑量和加用第二類降壓藥。4.使用長效降壓藥,可減少心血管事件的發生。（五）高血壓藥物選擇指導常用制劑氫氯噻嗪、氨苯蝶啶、阿米洛利、呋塞米、吲達帕胺降壓機制通過排鈉，減少細胞外容量,降低外周血管阻力降壓特點起效平穩,緩慢,持續時間較長，作用持久適應證輕中度高血壓，單純收縮期高血壓，鹽敏感性高血壓（如伴水腫的輕度高血壓患者，首選）合并肥胖、糖尿病或心衰，更年期女性，老年人高血壓（如老年收縮期高血壓）不良反應低鉀血癥,大劑量時可影響血脂、血糖、血尿酸代謝，尿量增多禁忌證高脂血癥，痛風（高尿酸)，腎功能不全(噻嗪類和保鉀利尿劑不宜應用，袢利尿劑可用)注意事項利尿劑能增強其他降壓藥的療效;長期應用利尿劑應注意補鉀保鉀利尿劑不宜與ACEI、ARB合用;袢利尿劑主要用于腎功能不全者常用制劑普蔡洛爾、美托洛爾、阿替洛爾、倍他洛爾、比索洛爾、卡維地洛、拉貝洛爾降壓機制通過抑制中樞和周圍腎素-血管緊張素-醛固酮系統,抑制心肌收縮力,減慢心率發揮降壓作用降壓特點起效較強，而且迅速,不同β受體拮抗劑作用持續時間不同適應證不同程度的高血壓,尤其心率較快的中青年患者或合并心絞痛、慢性心力衰竭者不良反應心動過緩，抑制心肌收縮力,抑制竇房結和房室結功能,收縮支氣管,外周血管痙攣,誘發高尿酸禁忌證房室傳導阻滯，急性心力衰竭,病態竇房結綜合征，支氣管哮喘,周圍血管疾病注意事項長期應用者突然停藥可發生反跳現象(即撤藥綜合征);可影響糖代謝，故糖尿病患者慎用常用制劑硝苯地平、維拉帕米、地爾硫革、氨氯地平、拉西地平、樂卡地平降壓機制阻斷鈣通道,減少細胞外Ca2+進人血管平滑肌,減少興奮-收縮偶聯，降低阻力血管的收縮反應減輕血管緊張素I(IATII)和α1受體的縮血管效應，減少腎小管鈉的重吸收降壓特點起效迅速,降壓療效和幅度較強,療效的個體差異較小，與其他降壓藥聯用能明顯增強降壓作用能抗動脈粥樣硬化，對血脂、血糖無明顯影響,對老年患者具有較好降壓作用，對嗜酒者有效適應證合并冠心病、糖尿病、外周血管病者，老年單純收縮期高血壓不良反應血管擴張所致的頭痛、顏面潮紅、下肢水腫;二氫吡啶類(硝苯地平)可引起反射性心率加快非二氫吡啶類(維拉帕米)負性肌力、負性傳導作用（心律慢者不宜用）禁忌證非二氫吡啶類不宜用于心力衰竭、竇房結功能低下、心臟傳導阻滯常用制劑卡托普利、依那普利、貝那普利、雷米普利、培哚普利降壓機制抑制循環和組織血管緊張素轉換酶(ACE),使血管緊張素II(ATII)生成減少(主要作用)抑制激肽酶使緩激肽降解減少，而緩激肽是強烈的舒血管物質(次要作用)降壓特點起效緩慢,3~4周達最大作用,限制鈉鹽攝人或聯合使用利尿劑可使起效迅速和作用增強能改善胰島素抵抗，減少尿蛋白排出,對肥胖、糖尿病、心臟、腎臟等靶器官受損者療效較好適應證心力衰竭、心肌梗死、房顫、蛋白尿、糖尿病、糖尿病腎病（如高血壓伴左心室肥厚）不良反應刺激性干咳、血管性水腫(與體內緩激肽增多有關)禁忌證血鉀>5.5mmol/L、妊娠婦女、雙側腎動脈狹窄、腎功能嚴重受損(血肌酐>265umol/L)常用制劑氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦、替米沙坦降壓機制阻滯組織血管緊張素II(ATII)受體，阻斷其血管收縮、水鈉潴留與重構作用降壓特點起效緩慢，但降壓持久而平穩;低鹽飲食或與利尿劑合用可增強療效;治療劑量窗較寬最大特點是直接與藥物有關的不良反應較少，一般不引起刺激性干咳，持續治療依從性較高適應證同ACEI不良反應干咳少見,其余同ACEI禁忌證ACEI發生干咳可改用ARB,其余同ACEI（六）高血壓危象及高血壓腦病的治療（一）快速降壓：硝普鈉等（二）降低顱內壓：20%甘露醇，速尿等（三）制止抽搐：安定，苯巴比妥鈉冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

冠心病

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是指由冠狀動脈發生粥樣硬化引起官腔狹窄或閉塞導致心肌缺血缺氧而引起的心臟病。簡稱冠心病，又稱為缺血性心臟病。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病WHO統計，冠心病是世界上最常見的死亡原因男性>女性腦力勞動>體力勞動患病率、住院率冠狀動脈粥樣硬化性心臟病病因、危險因素年齡性別血脂異常高血壓吸煙糖尿病主要危險因素TCTGHDLVLDLLDLApoAApoB冠狀動脈粥樣硬化性心臟病病因、危險因素主要危險因素次要危險因素肥胖腦力勞動者西方飲食習慣遺傳因素A型性格其他冠狀動脈粥樣硬化性心臟病病因、危險因素發病機制內皮損傷脂質浸潤血栓形成平滑肌細胞克隆冠狀動脈粥樣硬化性心臟病病因、危險因素發病機制臨床分型隱匿型心絞痛型心梗型缺血性心肌病型猝死型WHO將冠心病分為五型：1、無癥狀型冠心病：（隱匿型冠心病）2、心絞痛型冠心病：3、心肌梗死型冠心病：4、缺血性心肌病型冠心病：（缺血性心肌病）5、猝死型冠心病近年根據發病特點和治療原則慢性冠脈疾病（慢性心肌缺血綜合征）穩定型心絞痛缺血性心肌病隱匿型冠心病急性冠狀動脈綜合征（ACS）不穩定型心絞痛（UA）非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）ST段抬高型心肌梗死（STEMI）冠心病猝死心絞痛定義病因及發病機制臨床表現

診斷治療

心絞痛定義是一種由于冠脈供血不足導致心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧所引起的以發作性胸痛或胸部不適為主要表現的臨床綜合征心絞痛定義發病機制心肌攝取血氧含量

冠脈血流量收縮壓心率氧供氧耗冠脈狹窄冠脈痙攣勞累情緒激動心衰氧供氧耗心絞痛心絞痛定義發病機制臨床表現

部位性質誘因持續時間緩解方式發作頻率胸骨體后手掌大小放射痛心絞痛定義發病機制臨床表現

部位性質壓迫性不適緊縮性、發悶、堵塞燒灼感瀕死感無銳痛或刺痛心絞痛定義發病機制臨床表現

部位性質誘因寒冷、飽餐、吸煙體力勞動、情緒激動疼痛發生于當時心絞痛定義發病機制臨床表現

部位性質誘因持續時間3～5分鐘內逐漸消失一般不超過半小時心絞痛定義發病機制臨床表現

部位性質誘因持續時間緩解方式休息停止活動舌下含服硝酸甘油心絞痛定義發病機制臨床表現

部位性質誘因持續時間緩解方式穩定型心絞痛：勞力性心絞痛由運動誘發（或勞累誘發）的短暫胸痛發作，休息或舌下含服硝酸甘油后，疼痛常迅速緩解。不穩定型心絞痛靜息型心絞痛初發型心絞痛惡化型心絞痛自發性心絞痛胸痛發作與心肌需氧量的增加無關。與勞力性心絞痛相比，疼痛一般持續時間較長，程度較重，不易為硝酸甘油緩解。未見心肌酶學改變。心電圖常出現某些暫時性ST段壓低或T波改變。變異型心絞痛機制—冠脈痙攣所致，與活動無關。某些自發性心絞痛患者發作時出現暫時性ST段抬高常稱為變異型心絞痛。（常考）β受體阻滯劑可阻斷冠脈β1受體，導致冠脈收縮或痙攣加重。心絞痛常考概念級別臨床特點I級一般體力活動(如步行和登樓)不受限,僅在強、快或持續用力時發生心絞痛II級一般體力活動輕度受限，快步、飯后、寒冷、刮風中、精神應激、醒后數小時內發作心絞痛一般情況下平地步行200m以上或登樓一層以上受限III級一般體力活動明顯受限，-般情況下平地步行200m內，或登樓一層引起心絞痛IV級輕微活動或休息時即可發生心絞痛心絞痛定義發病機制臨床表現

相關檢查

心電圖冠狀動脈造影放射性核素CTA心電圖靜息狀態：正常發作時：缺血表現（ST段壓低）負荷試驗：誘發缺血，持續2分鐘動態：心絞痛心絞痛定義發病機制臨床表現

相關檢查

心電圖冠狀動脈造影：金標準放射性核素其他心絞痛定義發病機制臨床表現相關檢查治療要點

原則：改善冠脈血供減輕心肌氧耗目標：緩解急性發作預防再發作治療措施：發作時緩解期

發作時治療：休息：發作時立即休息藥物治療：作用快，療效高常用藥物：硝酸酯類用法：舌下含化副作用：頭昏、頭脹痛、面紅、心悸等偶有體位性低血壓注意事項：首次用藥時，患者宜平臥片刻必要時吸氧心絞痛緩解期治療：一般治療藥物治療冠脈介入治療外科治療心絞痛避免各種誘因積極治療及預防危險因素調節飲食，尤其不宜過飽禁絕煙酒勞逸適度緩解期治療：一般治療藥物治療冠脈介入治療外科治療心絞痛作用持久、聯合用藥硝酸酯類：二硝酸異山梨酯、單硝β-受體阻滯劑：美托洛爾Ca離子阻滯劑：維拉帕米抑制血小板聚集藥物：阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛降低LDL-C：首選他汀類ACRI或ARB：降低死亡風險中醫中藥緩解期治療：一般治療藥物治療冠脈介入治療外科治療心絞痛急性冠脈綜合征是一組由急性心肌缺血引起的臨床綜合征，包括不穩定型心絞痛、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。急性ST段抬高型心肌梗死定義病因及發病機制、病理臨床表現

診斷治療

心肌梗死定義冠脈供血急劇減少或中斷相應的心肌嚴重而持久地缺血心肌缺血性梗死常見死因：心律失常（室顫），入院前主要死因心肌梗死定義病因及發病機制、病理冠脈硬化管腔狹窄超過75%不穩定粥樣斑塊斑塊增大、破潰、出血、血栓形成管腔閉塞持續痙攣心肌梗死定義病因及發病機制、病理心肌梗死定義病因及發病機制、病理心肌梗死定義病因及發病機制、病理心肌梗死定義病因及發病機制、病理臨床表現先兆癥狀體征

50%～81.2%有前驅癥狀初發型或惡化型最突出表現：心絞痛發作性質改變

ECG呈明顯缺血性改變及時處理，警惕心梗心肌梗死定義病因及發病機制、病理臨床表現先兆癥狀體征

疼痛（最先出現）全身癥狀胃腸道癥狀心律失常、低血壓和休克、心衰24h內最多見室性心律失常多見發生率發生時間臨床特點先兆50%~81%病前數日表現為胸部不適,活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅癥狀以初發型心絞痛或惡化型心絞痛最突出胸痛幾乎均有最先出現詳見后全身癥狀大多數24~48小時發熱,心動過速，白細胞增高，血沉(ESR)增快胃腸癥狀不少見胸痛劇烈時頻繁惡心嘔吐，上腹脹痛，腸脹氣,呃逆心律失常75%~95%起病1~2天24小時內多見，各種心律失常中以室早最多見室顫是心肌梗死早期的主要死因室顫先兆:室早>5次分;成對出現;短陣室速;多源性室速;RonT低血壓常見疼痛時疼痛時血壓下降未必是休克。疼痛緩解而血壓降低，為休克表現休克20%數小時~數日主要為心源性休克，為心肌廣泛(>40%)壞死,心排量下降所致心力衰竭32%~48%起病最初幾天主要是急性左心衰竭,少數為急性右心衰心肌梗死項目心絞痛急性心梗疼痛

1、部位中下段胸骨后相同可在較低位或上腹部2、性質壓榨性或窒息性相似，但更劇烈3、誘因勞力、情激、飽餐等不常有4、時限短，1-5min或15min以內長，數小時或1-2天5、頻率頻繁發作不頻繁6、硝甘療效顯著緩解作用較差氣喘或肺水腫極少常有血壓升高或無顯著改變常降低甚至發生休克心肌梗死定義病因及發病機制、病理臨床表現先兆癥狀體征

心界正常或輕至中度增大心率增快，多種心律失常S1減弱、心包摩擦音心尖部SM血壓（除早期高，幾乎都降低）其他：心律失常、休克或心衰心肌梗死定義病因及發病機制、病理臨床表現實驗室及輔助檢查心肌酶譜血常規血沉心電圖（定位）心臟超聲放射性核素損傷區：ST段弓背向上抬高壞死區：寬而深的Q波缺血區：T波倒置特征性改變動態演變定位心肌梗死特征性改變動態演變定位心肌梗死特征性改變動態演變定位心肌梗死特征性改變動態演變定位V1～V5：廣泛前壁心肌梗死特征性改變動態演變定位V1～V5：廣泛前壁Ⅱ、Ⅲ、aVF：下壁心肌梗死心肌梗死定義病因及發病機制、病理臨床表現實驗室及輔助檢查診斷要點臨床表現心電圖心肌酶譜鑒別診斷危險評估主動脈夾層急性肺動脈栓塞急腹癥急性心包炎心肌梗死定義病因及發病機制、病理臨床表現實驗室及輔助檢查診斷要點

治療要點心肌梗死治療要點原則早發現，早治療（達到醫院后30分鐘內開始溶栓或90分鐘內開始介入治療）盡快恢復心肌灌注保護和維持心臟功能防止并發癥心肌梗死治療要點原則策略院前急救住院治療恢復期迅速轉運急救措施休息吸氧硝酸甘油心律失常

休息

監測吸氧護理建立靜脈通道心肌梗死治療要點原則策略院前急救住院治療恢復期監護和一般治療解除疼痛抗血小板治療抗凝治療再灌注心肌（PCI；若預計直接PCI大于120分鐘，首選溶栓；CABG）ACRI或ARB調脂治療消除心律失常控制休克治療心力衰竭其他心肌梗死治療要點原則策略院前急救住院治療恢復期監護和一般治療解除疼痛再灌注心肌消除心律失常控制休克治療心力衰竭其他

哌替啶（度冷丁）硝酸甘油微泵靜注亞冬眠治療心肌再灌注心肌梗死治療要點原則策略院前急救住院治療恢復期監護和一般治療解除疼痛再灌注心肌消除心律失常控制休克治療心力衰竭其他

介入治療PTCA+支架溶栓移植心肌梗死治療要點原則策略院前急救住院治療恢復期監護和一般治療解除疼痛再灌注心肌消除心律失常控制休克治療心力衰竭其他

室早室速室顫竇緩AVB心肌梗死治療要點原則策略院前急救住院治療恢復期監護和一般治療解除疼痛再灌注心肌消除心律失常控制休克治療心力衰竭其他[例15]女,69歲。突發胸骨后壓榨樣疼痛6小時,持續不緩解。查體:BP160/70mmHg,心率97次分。心電圖示V1~V6導聯ST段水平型壓低0.3~0.5mV。實驗室檢查:血清肌鈣蛋白I增高。該患者不宜采取的治療是A.靜脈滴注硝酸甘油B.皮下注射低分子肝素C.嚼服阿司匹林D.吸氧E.靜脈滴注尿激酶[例16]男,68歲，急性前壁心肌梗死。為預防再梗和猝死，如無禁忌證，宜盡早使用的藥物是A.硝苯地平B.阿托品C.美托洛爾D.地高辛E.美西律心臟瓣膜病

心臟瓣膜病

心瓣膜及其附屬結構(包括瓣葉、瓣環、腱索或乳頭肌)由于炎癥、缺血性壞死、退行性改變、粘液瘤樣變性、先天發育畸形、結締組織疾病及創傷等原因造成的以心瓣膜增厚、粘連、纖維化和縮短為主要病理特點，以單個或多個瓣口狹窄和（或）關閉不全主要表現的一組心臟病。由風濕熱引起的風濕性心臟瓣膜病最重要，但其他原因逐年增多。3心臟解剖結構風濕熱定義：主要表現為膠原纖維、結締組織的炎癥。主要累及心臟、關節和中樞神經系統等。病因及發病機理：風濕熱是鏈球菌感染引起的變態反應，為一種自身免疫性疾病。病理：為結締組織滲出性和增殖性炎性反應，反復發作可以引起心臟瓣膜纖維化，導致慢性心瓣膜病。風濕熱主要臨床表現：1.心臟炎，為本病最重要的表現2.多發關節炎，為多發、游走和不對稱性3.皮膚病變，環形紅斑和皮下結節4.舞蹈病次要表現1.關節痛2.發熱3.急性反應物增高（血沉）4.PR間期延長風濕熱實驗室檢查：血常規和血沉血清抗鏈球菌抗體心肌標記物其他檢查風濕熱診斷：1.主要表現：心臟炎、多發性關節炎、舞蹈病、環形紅斑、皮下結節2.次要表現：發熱和關節痛、急性期反應物質增加、心電圖示PR間期延長風濕熱鑒別診斷：1.類風濕2.心肌炎3.心包炎風濕熱治療：1.一般處理2.控制鏈球菌感染3.抗風濕治療4.防治并發癥風濕熱預防：對于曾經發作過要預防風濕熱的復發，包括：每3~4周肌內注射芐星青霉素120萬單位，至少5年，最好持續至25歲，有風濕熱心臟病病人，預防期最少10年或至40歲，甚至終身預防。對青霉素過敏可改口服紅霉素，每個月6~7天，持續時間同前。風濕性心臟瓣膜病

簡稱風心病。是風濕性炎癥引起的慢性心臟瓣膜損害，并由此產生不同程度的瓣膜狹窄或關閉不全，或二者同時存在，并導致心臟血流動力學改變，出現一系列臨床癥侯群。以二尖瓣狹窄為主要特征。風濕性心臟瓣膜病流行病學：

40歲以下多發，女性多于男性，南方高于北方，農村高于城市；本病二尖瓣受累率較高達95％，主動脈瓣為20％～30％。二尖瓣狹窄

(MitralStenosis,MS)

病因：風濕性其他：老年退行性、先天性、結締組織病、多發性骨髓瘤等均少見。MS的病理二尖瓣狹窄的類型瓣膜交界處，占30%瓣葉游離緣，占15%腱索，占10%以上部位的結合，占45%結局：二尖瓣開放受限，瓣口橫斷面積減少風濕性二尖瓣狹窄的病理瓣葉彌漫性纖維化交界處融合腱索增厚融合二尖瓣狹窄二尖瓣狹窄左房壓力增高左房增大肺動脈高壓右心室增大與右心衰竭

二尖瓣狹窄

二尖瓣MS的病理與病理生理二尖瓣面積減小（≤1cm2）

跨瓣壓差增高（≥20mmHg）

左房壓增高（≥25mmHg）

肺靜脈壓增高

肺毛壓增高

肺間質水腫

勞力性呼吸困難持續左房壓增高

肺動脈高壓

右室后負荷增加

右心衰

左房增大

附壁血栓、房顫

MS的臨床表現

癥狀：常在中度狹窄時才出現癥狀呼吸困難：肺淤血、肺水腫，最常見的早期癥狀咯血：見于支氣管血管破裂、心力衰竭和肺梗死等多種原因咳嗽聲嘶：左房增大，喉返神經受壓其他：心悸（心動過速、心律失常）、

MS的臨床表現

體征“二尖瓣面容”，多見于重度二尖瓣狹窄心尖部舒張期隆隆樣雜音伴震顫，可有S1亢進、開瓣音（OS）；P2亢進、Graham-Steell雜音（肺動脈高壓）；房顫胸骨左緣3~4肋間抬舉性搏動（右室增大）頸靜脈怒張、腹水、下肢腫（右心衰）

MS的X線改變

后前位：左房大、肺動脈段膨隆、雙心房影、右室增大、肺淤血水腫右前斜位：食管受壓（吞鋇）左前斜位：左主支氣管上抬

風濕性心臟病MS

正常心影二尖瓣狹窄胸片后前位（前圖）示兩肺郁血。兩肺門大而模糊。心臟如梨狀。心尖位于橫膈之上。肺動脈段及左心耳段均膨出。主動脈球大小如常。左側位（右圖）示食管左心房段有明顯壓跡。食管與心后緣間有一透亮三角區。表明無左心室增大。X線表現

MS的ECG改變

二尖瓣型P波（左房增大）房顫右室肥大心電圖示心房纖顫，P波消失，心律絕對不規整

心電圖還提示右室肥厚，電軸右偏，側壁導聯S波深大。V1導聯以R波為主，也是右室肥厚的特點，在此圖中沒有顯示出來。

心電圖上同時出現心房纖顫和電軸右偏提示二尖瓣狹窄的可能性大

MS的超聲心動圖改變

M型及二維：左房增大、可有右房和右室增大、左室功能多正常二尖瓣瓣葉增厚、粘連、鈣化、開放受限、瓣口面積減小

多普勒：舒張期二尖瓣血流速度增快、常有三尖瓣返流（肺動脈高壓）超聲心動圖魚口樣改變，舒張期二尖瓣口面積1.1cm2用超聲心動圖評價MS的程度

（正常二尖瓣面積：4~6cm2）

輕度狹窄中度狹窄重度狹窄二尖瓣口面積（cm2）1.5~2.01.0~1.4<1.0平均跨瓣壓差（mmHg）<1010~20>2014MS的診斷和鑒別診斷診斷：舒張期雜音、X線、ECG、UCG鑒別診斷二尖瓣相對性狹窄---二尖瓣血流增加Austin—Flint雜音左心房粘液瘤慢性肺心病右心室極度擴大致相對性三尖瓣狹窄、且心尖區為右心室取代時縮窄性心包炎瘢痕壓迫二尖瓣環

MS的診斷與鑒別診斷二尖瓣相對性狹窄：重度貧血，擴張型心肌病、重癥心肌炎、甲亢、先天性心臟病和嚴重二尖瓣反流等，是由于左室擴大而二尖瓣環未能相應擴大

MS的并發癥

房顫（Af）急性肺水腫右心衰竭血栓栓塞：Af、大左房、栓塞史、心排血量降低時易發生；腦動脈栓塞多見肺栓塞感染性心內膜炎：瓣葉鈣化、Af和HF時少見肺部感染MS的治療

一般治療風濕熱的二級預防:芐星青霉素預防呼吸道感染和IE適當活動，定期復查休息、限鹽、利尿等并發癥的治療大咯血:鎮靜、利尿、止血急性肺水腫：基本同急性左心衰竭擴張靜脈系統藥物，如硝酸脂類藥物洋地黃的使用，減慢心室率擴張支氣管利尿劑嗎啡MS的治療心房顫動：減慢心室率、力爭轉復竇律、預防栓塞急性：西地蘭、地爾硫卓、β阻斷劑、電復律慢性：轉復竇律（電、藥物）、控制心室率、注意電復律指證，復律前后服用華法林預防栓塞：長期口服華法林右心衰竭：限鹽、利尿、地高辛MS的治療

介入和手術治療經皮球囊二尖瓣成形術（PBMV）：單純MS的首選注意適應癥為中重度單純MS直視或閉視瓣膜分離術人工瓣膜置換術（生物瓣、機械瓣）經皮球囊二尖瓣成形術二尖瓣關閉不全

(mitralincompetence,MI)

(mitralregurgitation,MR)定義：指二尖瓣裝置（包括瓣葉、瓣環、腱索、乳頭肌）和左心室的結構和功能的完整性受到損害，導致收縮期二尖瓣關閉不全二尖瓣關閉不全

MR的病因

急性腱索斷裂感染性心內膜炎：瓣膜穿孔、腱索和乳頭肌斷裂急性心肌梗死：乳頭肌功能障礙或斷裂胸部外傷人工二尖瓣功能障礙MR的病因

慢性風濕性二尖瓣脫垂冠心病退行性變感染性心內膜炎結締組織病其他MR的病理生理急性：左房、左室容量負荷急劇增加

左室舒張末壓、左房壓急劇增高（左房大小正常）

肺靜脈壓增高

肺毛壓增高

肺水腫/心輸出量減少、血壓降低

休克（來不及代償）。慢性：左室容量負荷緩慢增加

左室舒張末壓逐漸增高、左室功能衰竭

左房壓逐漸增高、左房逐漸增大

肺淤血

肺動脈高壓

右室衰