學而優·教有方學而優·教有方PAGE2PAGE1非選擇題解題模題型08動物生命調節題型解讀動物生命調節是在神經-體液-免疫的調節網絡下進行的，在高考非選擇題中神經-體液調節和免疫調節這兩大模塊是非常重要的地位，考生首先要掌握模型建構的能力，根據具體題干信息結合所學知識進行準確作答，考察為神經調節、體液調節、免疫調節的基礎知識。本題難點在實驗探究類?？枷蛱骄靠枷?

神經-體液調節考向2

免疫調節考向3

實驗探究模板構建與運用（說明：模型解題+做題技巧+真題演練+遷移運用，全方位解透題型）考向1

神經-體液調節模型解題神經調節電位變化分析（1）靜息電位形成原因：K+外流，電位表現：內負外正（2）動作電位形成原因：Na+內流，電位表現：內正外負神經調節方式：反射（1）完成反射的結構基礎是反射?。?）反射弧通常是由感受器、傳入神經、神經中樞、傳出神經和效應器（3）效應器：傳出神經末梢和它所支配的肌肉或腺體興奮在神經元之間的在神經元之間的單向傳遞激素調節的特點（1）通過體液進行運輸。內分泌腺沒有導管，內分泌細胞產生的激素彌散到體液中，隨血液流到全身，傳遞著各種信息。（2）作用于靶器官、靶細胞。激素選擇靶細胞，是通過與靶細胞上的特異性受體相互識別，并發生特異性結合實現的。（3）作為信使傳遞信息。激素一經靶細胞接受并起作用后就失活了，因此，體內需要源源不斷地產生激素，以維持激素含量的動態平衡。（4）微量和高效。微量的激素可顯著地影響機體的生理活動。做題技巧在掌握基礎知識的前提下，要對所學的知識做到活學活用，其與題干中的情景內容緊密貼合1.細胞外液中Na+、K+濃度改變對膜電位的影響項目靜息電位絕對值動作電位峰值Na+增加不變變大Na+降低不變變小K+增加變小不變K+降低變大不變2.自主神經系統由交感神經和副交感神經兩部分組成3.神經-體液調節“三、二、一”4.水鹽平衡調節，血糖平衡調節，體溫平衡調節真題演練（2023·江蘇·統考高考真題）1．糖尿病顯著增加認知障礙發生的風險。研究團隊發現在胰島素抵抗（IR）狀態下，脂肪組織釋放的外泌囊泡（AT-EV）中有高含量的miR-9-3p（一種miRNA），使神經細胞結構功能改變，導致認知水平降低。圖示IR鼠脂肪組織與大腦信息交流機制。請回答下列問題：（1）當神經沖動傳導至①時，軸突末梢內的移至突觸前膜處釋放神經遞質，與突觸后膜的受體結合，使打開，突觸后膜電位升高。若突觸間隙K+濃度升高，則突觸后膜靜息電位絕對值。（2023·廣東·統考高考真題）2．神經肌肉接頭是神經控制骨骼肌收縮的關鍵結構，其形成機制見圖。神經末梢釋放的蛋白A與肌細胞膜蛋白Ⅰ結合形成復合物，該復合物與膜蛋白M結合觸發肌細胞內信號轉導，使神經遞質乙酰膽堿（ACh）的受體（AChR）在突觸后膜成簇組裝，最終形成成熟的神經肌肉接頭。回答下列問題：（1）興奮傳至神經末梢，神經肌肉接頭突觸前膜內流，隨后Ca2+內流使神經遞質ACh以的方式釋放，ACh結合AChR使骨骼肌細胞興奮，產生收縮效應。（2023·浙江·統考高考真題）3．我們說話和唱歌時，需要有意識地控制呼吸運動的頻率和深度，這屬于隨意呼吸運動；睡眠時不需要有意識地控制呼吸運動，人體仍進行有節律性的呼吸運動，這屬于自主呼吸運動。人體呼吸運動是在各級呼吸中樞相互配合下進行的，呼吸中樞分布在大腦皮層、腦干和脊髓等部位。體液中的O2、CO2和H＋濃度變化通過刺激化學感受器調節呼吸運動?；卮鹣铝袉栴}：(1)人體細胞能從血漿、和淋巴等細胞外液獲取O2，這些細胞外液共同構成了人體的內環境。內環境的相對穩定和機體功能系統的活動，是通過內分泌系統、系統和免疫系統的調節實現的。(2)自主呼吸運動是通過反射實現的，其反射弧包括感受器、和效應器。化學感受器能將O2、CO2和H＋濃度等化學信號轉化為信號。神經元上處于靜息狀態的部位，受刺激后引發Na＋而轉變為興奮狀態。(3)人屏住呼吸一段時間后，動脈血中的CO2含量增大，pH變，CO2含量和pH的變化共同引起呼吸加深加快。還有實驗發現，當吸入氣體中CO2濃度過大時，會出現呼吸困難、昏迷等現象，原因是CO2濃度過大導致呼吸中樞。(4)大腦皮層受損的“植物人”仍具有節律性的自主呼吸運動；哺乳動物腦干被破壞，或腦干和脊髓間的聯系被切斷，呼吸停止。上述事實說明，自主呼吸運動不需要位于的呼吸中樞參與，自主呼吸運動的節律性是位于的呼吸中樞產生的。（2023·浙江·統考高考真題）4．運動員在馬拉松長跑過程中，機體往往出現心跳加快，呼吸加深，大量出汗，口渴等生理反應。馬拉松長跑需要機體各器官系統共同協調完成?；卮鹣铝袉栴}：（1）聽到發令槍聲運動員立刻起跑，這一過程屬于反射。長跑過程中，運動員感到口渴的原因是大量出汗導致血漿滲透壓升高，滲透壓感受器產生的興奮傳到，產生渴覺。遷移運用5．人體心臟和腎上腺所受神經支配的方式如圖所示?；卮鹣铝袉栴}。

(1)神經元未興奮時，神經元細胞膜兩側可測得靜息電位。靜息電位產生和維持的主要原因是。(2)當動脈血壓降低時，壓力感受器將信息由傳入神經傳到神經中樞，通過通路A和通路B使心跳加快。在上述反射活動中，效應器有。通路A中，神經末梢釋放的可作用于效應器并使其興奮的神經遞質是。(3)經過通路B調節心血管活動的調節方式有。6．人在運動時會發生一系列生理變化，機體可通過神經調節和體液調節維持內環境的穩態。回答下列問題。(1)運動時，某種自主神經的活動占優勢使心跳加快，這種自主神經是。(2)劇烈運動時，機體耗氧量增加、葡萄糖氧化分解產生大量CO2，CO2進入血液使呼吸運動加快。CO2使呼吸運動加快的原因是。(3)運動時葡萄糖消耗加快，胰高血糖素等激素分泌增加，以維持血糖相對穩定。胰高血糖素在升高血糖濃度方面所起的作用是。(4)運動中出汗失水導致細胞外液滲透壓升高，垂體釋放的某種激素增加，促進腎小管、集合管對水的重吸收，該激素是。若大量失水使細胞外液量減少以及血鈉含量降低時，可使醛固酮分泌增加。醛固酮的主要生理功能是。7．隨著人類星際旅行計劃的推進，如何降低乘員代謝率以減少飛船負載是關鍵問題之一、動物的冬眠為人類低代謝的研究提供了重要參考。圖1顯示某儲脂類哺乳動物的整個冬眠過程包含多個冬眠陣。每個冬眠陣由入眠、深冬眠、激醒和陣間覺醒四個階段組成，其體溫和代謝率變化如圖2回答下列問題：

(1)入眠階段該動物體溫逐漸，呼吸頻率會發生相應變化，調控呼吸頻率的中樞位于。進入深冬眠階段后該動物維持，以減少有機物的消耗。(2)在激醒過程中，從中樞神經系統的發出的交感神經興奮，使機體產熱增加，體溫迅速回升。(3)該動物在陣間覺醒階段會排尿，排尿是在高級中樞調控下由低級中樞發出的傳出神經興奮使膀胱縮小完成的，這種調節方式屬于調節。該動物冬眠季節不進食、不飲水，主要通過分解體內的產生水。(4)低溫不能誘發非冬眠動物冬眠，但利用某種物質可誘導出獼猴等動物的低代謝狀態，其機制是激活了下丘腦的特定神經元。據此推測，研究人體低代謝調節機制的關鍵是要找到和，并保證“星際旅行休眠人”能夠及時。8．小熊貓是我國二級重點保護野生動物，其主要分布區年氣溫一般在0～25℃之間。測定小熊貓在不同環境溫度下靜止時的體溫、皮膚溫度（圖1），以及代謝率（即產熱速率，圖2）。回答下列問題：

(1)由圖1可見，在環境溫度0~30℃范圍內，小熊貓的體溫，皮膚溫度隨環境溫度降低而降低，這是在調節方式下，平衡產熱與散熱的結果。皮膚散熱的主要方式包括（答出兩點即可）。(2)圖2中，在環境溫度由20℃降至10℃的過程中，小熊貓代謝率下降，其中散熱的神經調節路徑是：皮膚中的受到環境低溫刺激產生興奮，興奮沿傳入神經傳遞到位于的體溫調節中樞，通過中樞的分析、綜合，使支配血管的（填“交感神經”或“副交感神經”）興奮，引起外周血管收縮，皮膚和四肢血流量減少，以減少散熱。(3)圖2中，當環境溫度下降到0℃以下時，從激素調節角度分析小熊貓產熱劇增的原因是。(4)通常通過檢測尿液中類固醇類激素皮質醇的含量，評估動物園圈養小熊貓的福利情況。皮質醇的分泌是由軸調節的。使用尿液而不用血液檢測皮質醇，是因為血液中的皮質醇可以通過進入尿液，而且也能避免取血對小熊貓的傷害。考向2

免疫調節模型解題圖解體液免疫和細胞免疫（1）體液免疫（2）細胞免疫B細胞活化的條件（1）兩個信號的刺激：a病原體和B細胞接觸兩個信號b.輔助性T細胞表面的特定分子發生變化并與B細胞結合（2）細胞因子的作用：由輔助性T細胞分泌，可以促進B細胞分裂、分化的過程二次免疫應答反應特點：與初次免疫相比，二次免疫產生的抗體更多，反應更迅速（強烈），能在抗原侵入但尚未導致機體患病之前將它們消滅。做題技巧結合近三年新冠疫情和2024年冬季大規模流感爆發的真實情景入手，需要考生在緊扣教材的基礎上完成相關習題得解答真題演練（2023·湖北·統考高考真題）9．我國科學家研制出的脊髓灰質炎減毒活疫苗，為消滅脊髓灰質炎作出了重要貢獻。某兒童服用含有脊髓灰質炎減毒活疫苗的糖丸后，其血清抗體濃度相對值變化如圖所示。

回答下列問題：(1)該疫苗保留了脊髓灰質炎病毒的。(2)據圖判斷，該疫苗成功誘導了機體的免疫反應，理由是。（2023·河北·統考高考真題）10．采食減少是動物被感染后的適應性行為，可促進脂肪分解，產生β-羥基丁酸（BHB）為機體供能。研究者用流感病毒（IAV）感染小鼠，之后統計其采食量并測定血中葡萄糖和BHB水平，結果見圖1。測定BHB對體外培養的CD4+T細胞（一種輔助性T細胞）增殖及分泌干擾素-γ水平的影響，結果見圖2。已知干擾素-γ具有促免疫作用?；卮鹣铝袉栴}：(1)侵入機體的IAV經攝取和加工處理，激活CD4+T細胞。活化的CD4+T細胞促進細胞毒性T細胞生成，增強機體免疫。(2)小鼠感染期采食量下降有利于提高其免疫力。據圖分析，其機理為。（2023·重慶·統考高考真題）11．某些過敏性哮喘患者體內B細胞活化的部分機制如圖所示，呼吸道上皮細胞接觸過敏原后，分泌細胞因子IL-33，活化肺部的免疫細胞ILC2．活化的ILC2細胞分泌細胞因子IL-4，參與B細胞的激活。(1)除了IL-4等細胞因子外，B細胞活化還需要的信號有。過敏原再次進入機體，激活肥大細胞釋放組（織）胺，肥大細胞被激活的過程是。(2)研究發現，肺中部分神經元釋放的多巴胺可作用于ILC2細胞。通過小鼠哮喘模型，發現哮喘小鼠肺組織中多巴胺含量較對照組明顯下降，推測多巴胺對ILC2細胞釋放IL-4的作用為（填“抑制”或“促進”）。對哮喘小鼠靜脈注射多巴胺，待其進入肺部發揮作用后，與未注射多巴胺的哮喘小鼠相比，分泌IL-33、過敏原特異性抗體和組（織）胺的含量會、和。(3)以上研究說明，機體維持穩態的主要調節機制是。遷移運用12．接種疫苗是預防傳染病的一項重要措施，乙肝疫苗的使用可有效阻止乙肝病毒的傳播，降低乙型肝炎發病率。乙肝病毒是一種DNA病毒。重組乙肝疫苗的主要成分是利用基因工程技術獲得的乙肝病毒表面抗原（一種病毒蛋白）?；卮鹣铝袉栴}。(1)接種上述重組乙肝疫苗不會在人體中產生乙肝病毒，原因是。(2)制備重組乙肝疫苗時，需要利用重組表達載體將乙肝病毒表面抗原基因（目的基因）導入酵母細胞中表達。重組表達載體中通常含有抗生素抗性基因，抗生素抗性基因的作用是。能識別載體中的啟動子并驅動目的基因轉錄的酶是。(3)目的基因導入酵母細胞后，若要檢測目的基因是否插入染色體中，需要從酵母細胞中提取進行DNA分子雜交，DNA分子雜交時應使用的探針是。13．人體內的蛋白可發生瓜氨酸化，部分人的B細胞對其異常敏感，而將其識別為抗原，產生特異性抗體ACPA，攻擊人體細胞，導致患類風濕性關節炎。(1)類風濕性關節炎是由于免疫系統的功能異常所致。(2)如圖①所示，CD20是所有B細胞膜上共有的受體，人工制備的CD20抗體通過結合CD20，破壞B細胞。推測這種療法可以（填“緩解”或“根治”）類風濕性關節炎，其可能的副作用是。(3)患者體內部分B細胞的膜上存在蛋白X（如圖②）。為了專一破壞該類B細胞，研究人員設計了攜帶有SCP和藥物的復合物。SCP是人工合成的瓜氨酸化蛋白的類似物，推測X應為。為檢測SCP的作用，研究人員對健康小鼠注射了SCP，小鼠出現了類風濕性關節炎癥狀，原因可能是。14．手指割破時機體常出現疼痛、心跳加快等癥狀。下圖為吞噬細胞參與痛覺調控的機制示意圖請回答下列問題。(1)下圖中，手指割破產生的興奮傳導至T處，突觸前膜釋放的遞質與突觸后膜結合，使后神經元興奮，T處（圖中顯示是突觸）信號形式轉變過程為。(2)傷害性刺激使心率加快的原因有:交感神經的興奮，使腎上腺髓質分泌腎上腺素；下丘腦分泌的，促進垂體分泌促腎上腺皮質激素，該激素使腎上腺皮質分泌糖皮質激素；腎上腺素與糖皮質激素經體液運輸作用于靶器官。(3)皮膚破損，病原體入侵，吞噬細胞對其識別并進行胞吞，胞內（填細胞器）降解病原體，這種防御作用為。

(4)如圖所示，病原體刺激下，吞噬細胞分泌神經生長因子（NGF），NGF作用于感受器上的受體，引起感受器的電位變化，進一步產生興奮傳導到形成痛覺。該過程中，Ca2+的作用有。(5)藥物MNACI3是一種抗NGF受體的單克隆抗體，用于治療炎性疼痛和神經病理性疼痛。該藥的作用機制是。15．迄今新型冠狀病毒仍在肆虐全球，我國始終堅持“人民至上，生命至上”的抗疫理念和動態清零的防疫總方針。圖中a示免疫力正常的人感染新冠病毒后，體內病毒及免疫指標的變化趨勢。回答下列問題：(1)人體感染新冠病毒初期，免疫尚未被激活，病毒在其體內快速增殖（曲線①、②上升部分）。曲線③、④上升趨勢一致，表明抗體的產生與T細胞數量的增加有一定的相關性，其機理是。此外，T細胞在抗病毒感染過程中還參與過程。(2)準確、快速判斷個體是否被病毒感染是實現動態清零的前提。目前除了核酸檢測還可以使用抗原檢測法，因其方便快捷可作為補充檢測手段，但抗原檢測的敏感性相對較低，據圖a分析，抗原檢測在時間段內進行才可能得到陽性結果，判斷的依據是此階段。(3)接種新冠病毒疫苗能大幅降低重癥和死亡風險。圖b顯示一些志愿受試者完成接種后，體內產生的抗體對各種新冠病毒毒株中和作用的情況。據圖分析，當前能為個體提供更有效保護作用的疫苗接種措施是。16．人體免疫系統對維持機體健康具有重要作用。機體初次和再次感染同一種病毒后，體內特異性抗體濃度變化如圖所示?；卮鹣铝袉栴}。(1)免疫細胞是免疫系統的重要組成成分，人體T細胞成熟的場所是；體液免疫過程中，能產生大量特異性抗體的細胞是。(2)體液免疫過程中，抗體和病毒結合后病毒最終被清除的方式是。(3)病毒再次感染使機體內抗體濃度激增且保持較長時間（如圖所示），此時抗體濃度激增的原因是。(4)依據圖中所示的抗體濃度變化規律，為了獲得更好的免疫效果，宜采取的疫苗接種措施是。17．根據新冠病毒致病機制及人體免疫反應特征研制新冠疫苗，廣泛接種疫苗可以快速建立免疫屏障，阻擊病毒擴大。圖1為新冠病毒入侵細胞后的增殖示意圖，圖2為人體免疫應答產生抗體的一般規律示意圖。請據圖回答下列問題。(1)圖1中，新冠病毒通過S蛋白與細胞表面的ACE2受體結合，侵入細胞釋放出病毒的（+）RNA，在宿主細胞中經合成病毒的RNA聚合酶。(2)在RNA聚合酶的作用下，病毒利用宿主細胞中的原料，按照原則合成（-）RNA。隨后大量合成新的（+）RNA。再以這些RNA為模板，分別在大量合成病毒的N蛋白和S、M、E蛋白。(3)制備病毒滅活疫苗時，先大量培養表達的細胞，再接入新冠病毒擴大培養，滅活處理后制備疫苗。細胞培養時需通入CO2，其作用是。(4)制備S蛋白的mRNA疫苗時，體外制備的mRNA常用脂質分子包裹后才用于接種。原因一是人體血液和組織中廣泛存在，極易將裸露的mRNA水解，二是外源mRNA分子不易進入人體細胞產生抗原。(5)第一次接種疫苗后，人體內識別到S蛋白的B細胞，經過增殖和分化，形成的細胞可合成并分泌特異性識別的IgM和IgG抗體（見圖2），形成的細胞等再次接觸到S蛋白時，發揮免疫保護作用。(6)有些疫苗需要進行第二次接種，據圖2分析進行二次接種的意義是?？枷?

實驗探究模型解題探究動物激素功能的一般思路激素功能驗證的常見實驗方法激素方法實驗驗證甲狀腺激素飼喂法用含有甲狀腺激素的飼料喂養蝌蚪，蝌蚪迅速發育成小青蛙摘除法手術摘除小狗甲狀腺，小狗發育停止；摘除成年狗的甲狀腺，狗出現行動呆笨、精神萎靡、代謝中耗氧量顯著降低、產熱量減少等現象生長激素割除法將公雞和母雞的生殖腺割除后，公雞和母雞會逐漸喪失各自的第二性征移植法把公雞睪丸移植到閹割過的母雞體內，該母雞就會逐漸地長出公雞似的雞冠和長的尾羽，并且具有公雞好斗的特性胰島素注射法給饑18～24h后的小白鼠注射一定劑量的胰島素溶液，不久，小白鼠出現昏厥等低血糖癥狀，皮下注入50%的葡萄糖溶液搶救，可以恢復性激素割除法將公雞和母雞的生殖腺割除后，公雞和母雞會逐漸喪失各自的第二性征移植法把公雞睪丸移植到閹割過的母雞體內，該母雞就會逐漸地長出公雞似的雞冠和長的尾羽，并且具有公雞好斗的特性做題技巧關于實驗設計考題難度會相對提升，考生要掌握好關于分組，實驗設計，結合情景材料做出相應的實驗操作1.動物分組的基本要求：選擇性別、年齡、體重相同，生理狀況相似的動物平均分組，每組要有數量相等的多只動物。2.實驗設計時要注意設置對照實驗，控制無關變量，保證單一變量。3.進行注射實驗時空白對照組應注射生理鹽水（不可用蒸餾水）；進行飼喂實驗時，空白對照組可飼喂蒸餾水。4.根據激素的化學本質，選擇不同的實驗方法。多肽類和蛋白質類激素易被消化酶水解，因此一般采用注射法，不宜采用飼喂法；固醇類、氨基酸衍生物類激素可以飼喂，也可以注射。5.在實際操作過程中，可能要綜合運用多種方法，如摘除某種內分泌腺（如公雞的睪丸），一段時間后再注射該內分泌腺分泌的激素（如睪酮），或重新植入該內分泌腺。6.對于幼小的動物一般不用摘除法或注射法，如研究甲狀腺激素對蝌蚪發育的影響常采用飼喂法。真題演練（2023·北京·統考高考真題）18．變胖過程中，胰島B細胞會增加。增加的B細胞可能源于自身分裂（途徑I），也可能來自胰島中干細胞的增殖、分化（途徑Ⅱ）。科學家采用胸腺嘧啶類似物標記的方法，研究了L基因缺失導致肥胖的模型小鼠IK中新增B細胞的來源。(1)為研究變胖過程中B細胞的增殖，需使用一批同時變胖的小鼠。為此，本實驗使用誘導型基因敲除小鼠，即飼喂誘導物后小鼠的L基因才會被敲除，形成小鼠IK?？茖W家利用以下實驗材料制備小鼠IK：①純合小鼠Lx：小鼠L基因兩側已插入特異DNA序列（x），但L的功能正常；②Ce酶基因：源自噬菌體，其編碼的酶進入細胞核后作用于x，導致兩個x間的DNA片段丟失；③Er基因：編碼的Er蛋白位于細胞質，與Er蛋白相連的物質的定位由Er蛋白決定；④口服藥T：小分子化合物，可誘導Er蛋白進入細胞核。請完善制備小鼠IK的技術路線：→連接到表達載體→轉入小鼠Lx→篩選目標小鼠→→獲得小鼠IK。(2)各種細胞DNA復制所需時間基本相同，但途徑I的細胞周期時長（t1）是途徑Ⅱ細胞周期時長（t2）的三倍以上。據此，科學家先用EdU飼喂小鼠IK，t2時間后換用BrdU飼喂，再過t2時間后檢測B細胞被標記的情況。研究表明，變胖過程中增加的B細胞大多數來源于自身分裂，與之相應的檢測結果應是。（2023·山東·高考真題）19．研究顯示，糖尿病患者由于大腦海馬神經元中蛋白Tau過度磷酸化，導致記憶力減退。細胞自噬能促進過度磷酸化的蛋白Tau降解，該過程受蛋白激酶cPKCγ的調控。為探究相關機理，以小鼠等為材料進行了以下實驗。實驗I：探究高糖環境和蛋白激酶cPKCγ對離體小鼠海馬神經元自噬的影響。配制含有5mmol/L葡萄糖的培養液模擬正常小鼠的體液環境。將各組細胞分別置于等量培養液中，A組培養液不處理，B組培養液中加入75mmol/L的X試劑1mL，C組培養液中加入75mmol/L葡萄糖溶液1mL。實驗結果見圖甲。實驗Ⅱ：通過水迷宮實驗檢測小鼠的記憶能力，連續5天測量4組小鼠的逃避潛伏期，結果見圖乙。逃避潛伏期與記憶能力呈負相關，實驗中的糖尿病記憶力減退模型小鼠（TD小鼠）通過注射藥物STZ制備。(1)實驗I的C組中，在含5mmol/L葡萄糖的培養液中加入75mmol/L葡萄糖溶液后，細胞吸水、體積變大，說明加入該濃度葡萄糖溶液后培養液的滲透壓（填“升高”或“降低”），B組實驗結果可說明滲透壓的變化對C組結果（填“有”或“沒有”）干擾。圖甲中A組和C組的實驗結果說明蛋白激酶cPKCγ對海馬神經元自噬水平的影響是。(2)圖乙中a、b兩條曲線所對應的實驗動物分別是（填標號）。①正常小鼠②敲除cPKCγ基因的小鼠③TD小鼠④敲除cPKCγ基因的TD小鼠(3)對TD小鼠進行干預后，小鼠的記憶能力得到顯著提高?；诒狙芯?，寫出2種可能的干預思路：。（2023·浙江·統考高考真題）20．運動員在馬拉松長跑過程中，機體往往出現心跳加快，呼吸加深，大量出汗，口渴等生理反應。馬拉松長跑需要機體各器官系統共同協調完成。回答下列問題：(1)長跑結束后，運動員需要補充水分。研究發現正常人分別一次性飲用1000mL清水與1000mL生理鹽水，其排尿速率變化如圖甲所示。

圖中表示大量飲用清水后的排尿速率曲線是，該曲線的形成原因是大量飲用清水后血漿被稀釋，滲透壓下降，。從維持機體血漿滲透壓穩定的角度，建議運動員運動后飲用。(2)長跑過程中，運動員會出現血壓升高等機體反應，運動結束后，血壓能快速恢復正常，這一過程受神經-體液共同調節，其中減壓反射是調節血壓相對穩定的重要神經調節方式。為驗證減壓反射弧的傳入神經是減壓神經，傳出神經是迷走神經，根據提供的實驗材料，完善實驗思路，預測實驗結果，并進行分析與討論。材料與用具：成年實驗兔、血壓測定儀、生理鹽水、刺激電極、麻醉劑等。（要求與說明：答題時對實驗兔的手術過程不作具體要求）①完善實驗思路：I．麻醉和固定實驗兔，分離其頸部一側的頸總動脈、減壓神經和迷走神經。頸總動脈經動脈插管與血壓測定儀連接，測定血壓，血壓正常。在實驗過程中，隨時用濕潤神經。Ⅱ．用適宜強度電刺激減壓神經，測定血壓，血壓下降。再用，測定血壓，血壓下降。Ⅲ．對減壓神經進行雙結扎固定，并從結扎中間剪斷神經（如圖乙所示）。分別用適宜強度電刺激，分別測定血壓，并記錄。

IV．對迷走神經進行重復Ⅲ的操作。②預測實驗結果：。設計用于記錄Ⅲ、IV實驗結果的表格，并將預測的血壓變化填入表中。③分析與討論：運動員在馬拉松長跑過程中，減壓反射有什么生理意義？。21．糖尿病顯著增加認知障礙發生的風險。研究團隊發現在胰島素抵抗（IR）狀態下，脂肪組織釋放的外泌囊泡（AT-EV）中有高含量的miR-9-3p（一種miRNA），使神經細胞結構功能改變，導致認知水平降低。圖1示IR鼠脂肪組織與大腦信息交流機制。請回答下列問題：

(1)為研究miR-9-3p對突觸的影響，采集正常鼠和IR鼠的AT-EV置于緩沖液中，分別注入b、c組實驗鼠，a組的處理是。2周后檢測實驗鼠海馬突觸數量，結果如圖2，分析圖中數據并給出結論：。

(2)為研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的認知障礙癥狀，運用腺病毒載體將miR-9-3p抑制劑導入實驗鼠。導入該抑制劑后，需測定對照和實驗組miR-9-3p含量，還需通過實驗檢測。22．神經肌肉接頭是神經控制骨骼肌收縮的關鍵結構，其形成機制見圖。神經末梢釋放的蛋白A與肌細胞膜蛋白Ⅰ結合形成復合物，該復合物與膜蛋白M結合觸發肌細胞內信號轉導，使神經遞質乙酰膽堿（ACh）的受體（AChR）在突觸后膜成簇組裝，最終形成成熟的神經肌肉接頭。

回答下列問題：(1)興奮傳至神經末梢，神經肌肉接頭突觸前膜內流，隨后Ca2+內流使神經遞質ACh以的方式釋放，ACh結合AChR使骨骼肌細胞興奮，產生收縮效應。(2)重癥肌無力是一種神經肌肉接頭功能異常的自身免疫疾病，研究者采用抗原抗體結合方法檢測患者AChR抗體，大部分呈陽性，少部分呈陰性。為何AChR抗體陰性者仍表現出肌無力癥狀？為探究該問題，研究者作出假設并進行探究。①假設一：此類型患者AChR基因突變，不能產生，使神經肌肉接頭功能喪失，導致肌無力。為驗證該假設，以健康人為對照，檢測患者AChR基因，結果顯示基因未突變，在此基礎上作出假設二。②假設二：此類型患者存在的抗體，造成，從而不能形成成熟的神經肌肉接頭，導致肌無力。為驗證該假設，以健康人為對照，對此類型患者進行抗體檢測，抗體檢測結果符合預期。③若想采用實驗動物驗證假設二提出的致病機制，你的研究思路是。23．細菌侵入宿主體內生長繁殖引起感染。銅綠假單胞菌（Pa）導致的感染多見于燒傷、創傷等受損部位。在Pa感染部位?？蓹z出大量絲狀噬菌體（f）。（1）在感染部位，吞噬細胞會發揮非特異性功能。（2）f侵染Pa并隨Pa的分裂傳遞給子細菌，但f的增殖和釋放不引起Pa的裂解。為探討f與細菌感染的關系，研究者將等量的無f侵染的Pa菌株（P）和被f侵染的Pa菌株（P1）分別接種于小鼠傷口，結果如下表。接種菌株接種后不同時間傷口的感染率（%）24h48h72hP183022P1596262由此可知，f能Pa引起的傷口感染。（3）在上述研究的基礎上，研究者利用f的表面蛋白S進一步展開實驗，主要流程及結果見下圖。①I~III處理所需的實驗材料應分別選用。（填選項前字母）A．P1B．PC．滅活的f

D．SE．生理鹽水②另有研究發現，f能抑制吞噬細胞的功能。試從分子與細胞水平解釋實驗組的感染率低于對照組的原因。24．流行性感冒（流感）由流感病毒引起，傳播速度快、波及范圍廣，嚴重時可致人死亡。（1）流感病毒必須在內增殖，當侵染人呼吸道上皮細胞時，會經過、穿入、脫殼、生物合成和成熟釋放等幾個階段。（2）流感病毒的抗原刺激人體免疫系統，使B細胞增殖分化為細胞，后者能產生特異性抗體。（3）HA和NA是流感病毒表面的兩種糖蛋白，甲型流感病毒的HA、NA氨基酸序列的變異頻率非常高，導致每年流行的病毒毒株可能不同。每年要根據流行預測進行預防接種的免疫學原理是。（4）研究者通過實驗觀察NA抗體對病毒侵染細胞的抑制作用。主要實驗材料包括：感染流感病毒后63天、21天的兩位康復者的NA抗體（分別為D63、D21）、對照抗體、流感病毒和易感細胞。①實驗的主要步驟依次是：培養易感細胞、（選擇并排序）等。a．將抗體分別與流感病毒混合b．將各混合物加入同一細胞培養瓶c．將各混合物分別加入不同細胞培養瓶d．檢測NA抗體與易感細胞的結合率e．檢測培養物中病毒的增殖量f．檢測細胞對病毒的損傷程度②圖中實驗結果表明，這兩位康復者均產生了抗NA的抗體，其中對流感病毒抑制效果較好的抗體是。選用的對照抗體應不能與特異性結合。③依據本實驗結果提出疫苗研制的思路。（5）若你已被確診為流感患者，請例舉具體的應對措施。25．動物初次接受某種抗原刺激能引發初次免疫應答，再次接受同種抗原刺激能引發再次免疫應答。某研究小組取若干只實驗小鼠分成四組進行實驗，實驗分組及處理見下表。小鼠分組A組B組C組D組初次注射抗原抗原甲抗原乙間隔一段合適的時間再次注射抗原抗原甲抗原乙抗原甲抗原乙回答下列問題。（1）為確定A、B、C、D四組小鼠是否有免疫應答發生，應檢測的免疫活性物質是（填“抗體”或“抗原”）。（2）再次注射抗原后，上述四組小鼠中能出現再次免疫應答的組是。初次注射抗原后機體能產生記憶細胞，再次注射同種抗原后這些記憶細胞能夠。（3）A組小鼠再次注射抗原甲，一段時間后取血清，血清中加入抗原甲后會出現沉淀，產生這種現象的原因是。（4）若小鼠發生過敏反應，過敏反應的特點一般有（答出2點即可）。學而優·教有方學而優·教有方PAGE2PAGE3參考答案：1．突觸小泡鈉離子通道變小【分析】靜息時，神經細胞膜對鉀離子的通透性大，鉀離子大量外流，形成內負外正的靜息電位；興奮時，鈉離子大量內流，因此形成內正外負的動作電位?！驹斀狻慨斏窠洓_動傳導至①時，軸突末梢內的突觸小泡移至突觸前膜處釋放神經遞質，與突觸后膜的受體結合，引發鈉離子通道開放，鈉離子內流，突觸后膜電位升高；神經細胞膜內的鉀離子濃度高于細胞膜外，靜息時鉀離子外流，若突觸間隙K+濃度升高，則細胞內外鉀離子濃度差變小，鉀離子外流減少，突觸后膜靜息電位絕對值變小。2．Na+胞吐【分析】神經遞質是神經元之間或神經元與效應器細胞如肌肉細胞、腺體細胞等之間傳遞信息的化學物質。根據神經遞質的化學組成特點，主要有膽堿類（乙酰膽堿）、單胺類（去甲腎上腺素、多巴胺和5-羥色胺）、氨基酸類（興奮性遞質如谷氨酸和天冬氨酸；抑制性遞質如γ氨基丁酸、甘氨酸和牛磺酸）和神經肽類等?！驹斀狻颗d奮是以電信號傳至神經末梢的，因此神經肌肉接頭突觸前膜鈉離子內流，隨后Ca2+內流使神經遞質ACh以胞吐的形式釋放至突觸間隙，與突觸后膜上的AChR結合使骨骼肌細胞興奮，產生收縮效應。3．(1)組織液神經(2)傳入神經、神經中樞、傳出神經電內流(3)小受抑制(4)大腦皮層腦干【分析】1、體液是由細胞內液和細胞外液組成，細胞內液是指細胞內的液體，而細胞外液即細胞的生存環境，它包括血漿、組織液、淋巴等，也稱為內環境。2、內環境穩態的調節機制：神經--體液--免疫調節共同作用?！驹斀狻浚?）人體的內環境包括血漿、組織液、淋巴等，人體細胞可從內環境中獲取氧氣。人體內環境穩態的調節機制是神經--體液--免疫調節，故內環境的相對穩定是通過內分泌系統、神經系統和免疫系統的調節實現的。（2）反射弧包括感受器、傳入神經、神經中樞、傳出神經和效應器。化學感受器能將化學信號轉化為電信號。神經元上處于靜息狀態的部位，受刺激后引發Na＋內流產生動作電位，從而轉變為興奮狀態。（3）動脈血中的CO2含量增大，會導致血漿pH變小。CO2濃度過大會導致呼吸中樞受抑制，從而出現呼吸困難、昏迷等現象。（4）大腦皮層受損仍具有節律性的自主呼吸運動，說明自主呼吸運動不需要位于大腦皮層的呼吸中樞參與，而腦干被破壞或腦干和脊髓間的聯系被切斷，呼吸停止，說明自主呼吸運動的節律性是位于腦干的呼吸中樞產生的。4．條件大腦皮層【分析】1、條件反射：出生后在生活過程中通過學習和訓練而形成的反射,是在非條件反射的基礎上，通過學習和訓練而建立的?！驹斀狻柯牭桨l令槍聲運動員立刻起跑，這一過程是后天學習和訓練習得的，屬于條件反射；所有感覺的形成部位都是大腦皮層，渴覺的產生部位也是大腦皮層。5．(1)鉀離子外流(2)傳出神經末梢及其支配的腎上腺和心肌去甲腎上腺素(3)神經—體液調節【分析】1、靜息時，鉀離子大量外流，形成內負外正的靜息電位；受到刺激后，神經細胞膜的通透性發生改變，對鈉離子的通透性增大，鈉離子內流，形成內正外負的動作電位，興奮部位和非興奮部位形成電位差，產生局部電流，興奮傳導的方向與膜內電流方向一致。2、興奮在神經元之間需要通過突觸結構進行傳遞，突觸包括突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜，其具體的傳遞過程為：興奮以電流的形式傳導到軸突末梢時，突觸小泡釋放遞質（化學信號），遞質作用于突觸后膜，引起突觸后膜產生膜電位（電信號），從而將興奮傳遞到下一個神經元?！驹斀狻浚?）靜息時，神經細胞膜對鉀離子的通透性大，鉀離子大量外流，形成內負外正的靜息電位。（2）效應器由傳出神經末梢及其支配的肌肉或腺體，則圖中的效應器為傳出神經末梢及其支配的腎上腺和心肌。通路A中，在突觸間以乙酰膽堿為神經遞質傳遞興奮，在神經元與心臟細胞之間以去甲腎上腺素為神經遞質傳遞興奮，其中只有去甲腎上腺素作用的是效應器（心臟），所以神經末梢釋放的可作用于效應器并使其興奮的神經遞質是去甲腎上腺素。（3）通路B神經中樞通過控制腎上腺分泌腎上腺素調節心血管活動，有神經細胞的參與，也有內分泌腺的參與，所以經過通路B調節心血管活動的調節方式為神經-體液調節。6．(1)交感神經(2)人體劇烈運動時，呼吸作用增強，耗氧量增大，同時產生的CO2增多，刺激呼吸中樞，加快呼吸運動的頻率(3)促進肝糖原分解成葡萄糖，促進非糖物質轉變成糖(4)抗利尿激素促進腎小管和集合管對Na＋的重吸收，維持血鈉含量的平衡【分析】1、交感神經和副交感神經是調節人體內臟功能的神經裝置，所以也叫內臟神經系統，因為其功能不完全受人類的意識支配，所以又叫自主神經系統。2、劇烈運動時，人體的呼吸頻率會加快，呼吸作用增強，血液中二氧化碳增多，刺激呼吸運動中樞，加快呼吸運動頻率。【詳解】（1）自主神經包括交感神經和副交感神經，運動時，交感神經的活動占優勢，表現為心跳加快，支氣管擴張，但胃腸的蠕動和消化腺的分泌活動減弱；（2）人體的呼吸中樞位于腦干，劇烈運動時，血液中二氧化碳增多，刺激感受器產生興奮，傳至呼吸中樞，導致呼吸加深加快，肺的通氣量增加，排出體內過多的二氧化碳。（3）胰高血糖素是機體中能夠升高血糖的激素之一，該激素主要作用于肝，促進肝糖原分解成葡萄糖進入血液，促進非糖物質轉變成糖，使血糖回升到正常水平。（4）細胞外液滲透壓升高時，抗利尿激素分泌增多，可以促進腎小管、集合管對水的重吸收，使滲透壓恢復正常；醛固酮是由腎上腺皮質分泌的一種激素，其主要生理功能是促進腎小管和集合管對Na＋的重吸收，維持血鈉含量的平衡。7．(1)下降腦干低代謝率(2)脊髓(3)分級脂肪(4)新陳代謝降低相關的神經元激活該神經元的物質激醒和陣間覺醒【分析】分析圖2可知：一個冬眠陣中，入眠階段體溫和代謝率逐漸下降，深冬眠階段維持低體溫和低代謝率，激醒階段體溫和代謝率升高，陣間覺醒階段維持正常體溫?！驹斀狻浚?）分析圖可知，入眠階段該動物體溫逐漸下降，呼吸頻率會發生相應變化，調控呼吸頻率的中樞位于腦干。進入深冬眠階段后該動物維持低代謝率，以減少有機物的消耗。（2）交感神經由脊髓發出。（3）排尿是在高級中樞調控下由低級中樞發出的傳出神經興奮使膀胱縮小完成的，這種調節方式屬于分級調節。該動物冬眠季節不進食、不飲水，主要通過分解體內的脂肪產生水。（4）研究人體低代謝調節機制的關鍵是要找到新陳代謝降低相關的神經元，用于接收相應物質的刺激；還應找到激活該神經元的物質，并保證“星際旅行休眠人”能夠及時激醒和陣間覺醒。8．(1)相對穩定神經-體液輻射、傳導、對流、蒸發(2)冷覺感受器下丘腦交感神經(3)寒冷環境中，小熊貓分泌的甲狀腺激素和腎上腺素增多，提高細胞代謝速率，使機體產生更多的熱量(4)下丘腦-垂體-腎上腺皮質腎小球的濾過作用【分析】體溫調節：（1）體溫調節中樞：下丘腦。（2）機理：產熱和散熱達到動態平衡。（3）寒冷環境下：①增加產熱的途徑：骨骼肌戰栗、甲狀腺激素和腎上腺素分泌增加；②減少散熱的途徑：立毛肌收縮、皮膚血管收縮等。（4）炎熱環境下：主要通過增加散熱來維持體溫相對穩定，增加散熱的途徑主要有汗液分泌增加、皮膚血管舒張。【詳解】（1）由圖1可見，在環境溫度0~30℃范圍內，小熊貓的體溫處于32℃~33℃之間，保持相對穩定，皮膚溫度隨環境溫度降低而降低，這是在神經-體液調節方式下，平衡產熱與散熱的結果。皮膚散熱的主要方式包括輻射、傳導、蒸發、對流等。（2）在環境溫度由20℃降至10℃的過程中，小熊貓代謝率下降，其中散熱的神經調節路徑是感受器--傳入神經--神經中樞--傳出神經--效應器，即寒冷環境中，皮膚中的冷覺感受器受到環境低溫刺激產生興奮，興奮沿傳入神經傳遞到位于下丘腦的體溫調節中樞，通過中樞的分析、綜合，使支配血管的交感神經興奮，引起外周血管收縮，皮膚和四肢血流量減少，以減少散熱。（3）分析題意可知，從激素調節角度分析當環境溫度下降到0℃以下時，小熊貓產熱劇增的原因，所以考慮甲狀腺激素和腎上腺素的作用，即寒冷環境中，小熊貓分泌的甲狀腺激素和腎上腺素增多，提高細胞代謝速率，使機體產生更多的熱量。（4）皮質醇是由腎上腺皮質分泌的，受下丘腦和垂體的分級調節，即是由下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸調節的。因為血液中的皮質醇可以通過腎小球的濾過作用進入尿液，故使用尿液而不用血液檢測皮質醇，而且也能避免取血對小熊貓的傷害。9．(1)抗原性(2)體液血清中相關抗體濃度增多了【分析】疫苗通常是用滅活的或減毒的病原體制成的生物制品，原理是注射抗原引起機體免疫反應，使機體產生該病原體相應的抗體和記憶細胞?！驹斀狻浚?）脊髓灰質炎減毒活疫苗保留了該病毒的抗原性，能引起機體產生特異性免疫。（2）據圖判斷，該疫苗成功誘導了機體的體液免疫反應，理由是兒童服用含有脊髓灰質炎減毒活疫苗的糖丸一段時間后，血清中相關抗體濃度增多了。10．(1)抗原呈遞細胞（或“APC”或“B細胞”或“樹突狀細胞”或“巨噬細胞”）細胞（或“特異性”）(2)采食量下降，機體產生BHB增多，促進CD4+T細胞增殖，干擾素-γ分泌量增加，機體免疫力提高【分析】分析圖1可知流感病毒（IAV）感染小鼠后，其采食量并測定血中葡萄糖和BHB水平的變化情況；圖2自變量為是否添加BHB，因變量為CD4+T細胞數及分泌干擾素-γ水平?！驹斀狻浚?）輔助性T細胞不能直接識別完整抗原IAV。IAV經抗原呈遞細胞（APC）攝取并加工處理為可識別的抗原肽，才可被輔助性T細胞識別。在此，抗原呈遞細胞包括樹突狀細胞、B細胞和巨噬細胞。活化的CD4+T細胞促進細胞毒性T細胞生成，可增強機體的細胞免疫。細胞免疫也屬于機體的特異性免疫。（2）由圖1可知，采食量下降可促進機體BHB的生成；由圖2可知，BHB可促進CD4+T細胞增殖和CD4+T細胞分泌干擾素-γ，從而提高免疫力。11．(1)過敏原結合B細胞產生信號，輔助性T細胞表面特定分子發生變化并結合B細胞產生的信號過敏原與肥大細胞表面吸附的抗體結合(2)抑制不變減少減少(3)神經—體液—免疫調節網絡【分析】1、過敏反應是指已產生免疫的機體再次接受相同抗原的刺激時所發生的組織損傷或者功能紊亂的反應。2、過敏反應的原理是：機體第一次接觸過敏原時，機體會產生抗體，吸附在某些細胞表面（比如肥大細胞）；當機體再次接觸到過敏原時，被抗體吸附的細胞與過敏原結合后會釋放組織胺等物質，進而引起過敏反應。3、由題意和圖示可知，在某些過敏性哮喘患者體內B細胞活化的部分機制是呼吸道上皮細胞接觸過敏原后，分泌細胞因子IL-33，活化肺部的免疫細胞ILC2，活化的ILC2細胞分泌細胞因子IL-4，參與B細胞的激活。4、內環境的穩態所需要機體的調節機制——神經調節、體液調節、免疫調節共同發揮作用?！驹斀狻浚?）由圖示可知，IL-4等細胞因子可以參與B細胞的激活，除此之外B細胞活化所需的信號還有過敏原結合B細胞產生信號，輔助性T細胞識別過敏原后，細胞表面特定分子發生變化并結合B細胞產生信號。過敏原再次進入機體，激活肥大細胞釋放組胺，肥大細胞被激活的過程是過敏原與肥大細胞表面吸附的抗體結合。（2）根據題意可知，肺部的部分神經元釋放的多巴胺可以作用于ILC2細胞，在哮喘小鼠中ILC2細胞釋放更多的細胞因子IL-4，但是其肺組織中的多巴胺含量與正常小鼠體內相比明顯較低，因此可以推測多巴胺對ILC2細胞釋放IL-4作用是抑制。對哮喘小鼠靜脈注射多巴胺，其進入肺部后會抑制ILC2細胞釋放IL-4，因此與未注射多巴胺的小鼠相比IL-33的含量不變，過敏原特異性抗體含量減少，組織胺的含量會減少。（3）機體維持穩態需要神經-體液-免疫調節網絡進行調節。12．(1)重組乙肝疫苗成分為蛋白質，無法獨立在宿主體內增殖(2)篩選RNA聚合酶(3)核染色體DNA被標記的目的基因的單鏈DNA片段【分析】基因工程技術的基本步驟：（1）目的基因的獲?。悍椒ㄓ袕幕蛭膸熘蝎@取、利用PCR技術擴增和人工合成。（2）基因表達載體的構建：是基因工程的核心步驟，基因表達載體包括目的基因、啟動子、終止子和標記基因等。（3）將目的基因導入受體細胞：根據受體細胞不同，導入的方法也不一樣。（4）目的基因的檢測與鑒定。【詳解】（1）重組乙肝疫苗的成分是乙肝病毒表面的一種病毒蛋白，蛋白質注入人體后，無法完成病毒遺傳物質的復制與蛋白質的合成，無法獨立增殖。（2）抗生素抗性基因作為標記基因，用于轉化細胞的篩選；RNA聚合酶可識別與結合啟動子，能夠結合目的基因啟動子并驅動轉錄。（3）檢測的對象是目的基因是否插入染色體中，故提取酵母細胞染色體進行目的基因鑒定；基因探針是一段帶有檢測標記，且順序已知的，與目的基因互補的核酸序列。13．(1)免疫自穩(2)根治降低體液免疫能力，機體對外來病原體的免疫能力減弱(3)受體其他B細胞識別了SCP，產生ACPA攻擊SCP的同時，也攻擊小鼠正常細胞【分析】自身免疫病是指機體對自身抗原發生免疫反應而導致自身組織損害所引起的疾?。e例：風濕性心臟病、類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡等?！驹斀狻浚?）類風濕性關節炎屬于自身免疫病，免疫自穩是指機體清除衰老或損傷的細胞，進行自身調節，維持內環境穩態的功能，若該功能異常，則容易發生自身免疫病。（2）由題意可知，B細胞由于誤將人體內發生瓜氨酸化的蛋白識別為抗原，產生特異性抗體攻擊人體細胞，進而引起類風濕性關節炎，B細胞與抗原的識別是通過CD20受體進行的，由于CD20是所有B細胞膜上共有的受體，故人工制備的CD20抗體結合CD20之后，B細胞不再能識別瓜氨酸化的蛋白，也就不再攻擊人體細胞，可根治類風濕性關節炎。但B細胞同時也不能識別外來病原體，可能會帶來降低體液免疫能力，機體對外來病原體的免疫能力減弱的副作用。（3）SCP是人工合成的瓜氨酸化蛋白的類似物，類似于抗原，B細胞膜上的蛋白X能與其結合，推測X應為受體。研究人員對健康小鼠注射了SCP，小鼠出現了類風濕性關節炎癥狀，原因可能是其他B細胞識別了SCP，產生ACPA攻擊SCP的同時，也攻擊B細胞。14．(1)受體##特異性受體電信號→化學信號→電信號(2)促腎上腺皮質激素釋放激素(3)溶酶體非特異性免疫(4)大腦皮層促進吞噬細胞釋放NGF；鈣離子內流，利于形成動作電位，產生興奮(5)抑制NGF與NGF受體結合，進而抑制感受器的興奮，使大腦皮層不能產生痛覺【分析】1、人體神經調節的方式是反射，反射的結構基礎是反射弧，反射弧由感受器、傳入神經、神經中樞、傳出神經和效應器五部分構成，興奮在反射弧上單向傳遞，興奮在突觸處產生電信號到化學信號再到電信號的轉變。2、人體的三道防線：第一道防線是由皮膚和黏膜構成的，不僅能夠阻擋病原體侵入人體，而且它們的分泌物（如乳酸、脂肪酸、胃酸和酶等）還有殺菌的作用。第二道防線是體液中的殺菌物質——溶菌酶和吞噬細胞。第三道防線主要由免疫器官（扁桃體、淋巴結、胸腺、骨髓、和脾臟等）和免疫細胞（淋巴細胞、吞噬細胞等）借助血液循環和淋巴循環而組成的?！驹斀狻浚?）興奮在神經元之間的傳遞時，突觸前膜釋放的神經遞質與突觸后膜上的特異性受體結合，引起突觸后膜的興奮。興奮在突觸處的信號轉變方式為電信號→化學信號→電信號。（2）糖皮質激素的分泌存在分級調節，下丘腦分泌的促腎上腺皮質激素釋放激素作用于垂體，使垂體分泌促腎上腺皮質激素，該激素使腎上腺皮質分泌糖皮質激素。（3）病原體侵染機體后，吞噬細胞將其吞噬，并利用細胞內的溶酶體將其水解，在這過程中吞噬細胞參與的是免疫系統的第二道防線，因此這種防御作用為非特異性免疫。（4）產生感覺的部位在大腦皮層。由圖可知，根據圖中箭頭，NGF與受體結合后，激活激酶，激酶導致鈣離子通道開放，鈣離子內流，利于形成動作電位，產生興奮。同時可促進吞噬細胞釋放NGF。（5）藥物MNACI3是一種抗NGF受體的單克隆抗體，使得NGF不能與NGF受體結合，從而不能引起感受器興奮，也不能將興奮傳導大大腦皮層，因此感覺不到疼痛。15．(1)特異性T細胞接受刺激后會分泌淋巴因子，該物質可促進大部分的B細胞分化為漿細胞，漿細胞可以分泌抗體細胞免疫(2)乙含有病毒抗原，且病毒抗原含量先增加后減少(3)全程接種+加強針【分析】體液免疫過程：抗原被抗原呈遞細胞處理呈遞給輔助性T細胞，輔助性T細胞產生細胞因子作用于B細胞，使其增殖分化成漿細胞和記憶B細胞，漿細胞產生抗體作用于抗原?！驹斀狻浚?）分析圖a曲線可知，人體感染新冠病毒初期，曲線①②上升，說明病毒在其體內快速增殖，但抗體還未產生，說明此時特異性免疫尚未被激活。體液免疫中，大多數病原體經過吞噬細胞等的攝取和處理，暴露病原體所特有的抗原，將抗原傳遞給T細胞，刺激T細胞產生淋巴因子。少數抗原直接刺激B細胞。B細胞受到刺激后，在淋巴因子的的作用下開始一系列的增殖、分化，大部分分化為漿細胞，產生抗體，小部分分化成記憶細胞。故抗體的產生與T細胞的數量的增加有一定相關性，即曲線③④上升趨勢一致。T細胞在抗病毒感染的過程中還參與了細胞免疫過程。（2）分析圖a可知，在甲乙丙時間段內，體內都有病毒核酸，故核酸檢測準確、快速判斷個體是否被病毒感染。乙時間段內含有病毒抗原，且病毒抗原含量先增加后減少，故抗原檢測在乙時間段內進行才可能得到陽性結果（3）分析圖b可知，完成全程接種+加強針的志愿受試者體內的抗體中和各種新冠病毒毒株的能力均明顯高于全程接種的志愿受試者，故能為個體提供更有效保護作用的疫苗接種措施是全程接種+加強針。16．(1)胸腺漿細胞(2)抗體與病毒特異性結合形成沉淀，被吞噬細胞吞噬消化(3)病毒再次感染時，記憶細胞先增殖分化形成漿細胞和記憶細胞，漿細胞再產生大量抗體(4)多次接種同種疫苗【分析】體液免疫過程：抗原被吞噬細胞處理呈遞給T淋巴細胞，T細胞產生淋巴因子作用于B細胞，B細胞再接受淋巴因子的刺激和抗原的刺激后，增殖分化成漿細胞和記憶B細胞，漿細胞產生抗體作用于抗原。【詳解】（1）免疫細胞是免疫系統的重要組成成分，包括淋巴細胞和吞噬細胞等，其中T細胞成熟的場所是胸腺。體液免疫過程中，只有漿細胞能產生特異性的抗體。（2）體液免疫過程中，抗體和病毒特異性結合后形成沉淀，再被吞噬細胞吞噬消化。（3）記憶細胞可以在病毒消失后存活幾年甚至幾十年，當同一種病毒再次感染機體，記憶細胞先增殖分化形成漿細胞和記憶細胞，漿細胞再產生大量抗體使抗體濃度激增。（4）分析圖示可知，二次免疫比初次免疫產生的抗體更多，故為了獲得更好的免疫效果，接種疫苗時可多次接種同種疫苗，使機體產生更多的抗體和記憶細胞。17．(1)翻譯(2)堿基互補配對游離核糖體和粗面內質網上的核糖體(3)ACE2受體維持培養液的酸堿度(4)RNA酶(5)漿新冠病毒S蛋白記憶(6)激發再次應答在人體內產生更多維持時間更長的抗體,并儲備更多的記憶細胞【分析】由圖可知，新冠病毒通過S蛋白與細胞表面的ACE2受體結合，侵入細胞釋放出病毒的（+）RNA，在宿主細胞中經翻譯合成病毒的RNA聚合酶，參與宿主細胞內合成病毒的RNA?！驹斀狻浚?）結合分析可知，新冠病毒侵入細胞后釋放出病毒的（+）RNA，在宿主細胞中經翻譯合成病毒的RNA聚合酶。（2）在RNA聚合酶的作用下，病毒利用宿主細胞中的原料，按照堿基互補配對原則合成（-）RNA；隨后再通過復制合成大量新的（+）RNA，再以這些RNA為模板，分別在游離核糖體和粗面內質網上的核糖體大量合成病毒的N蛋白和S、M、E蛋白。（3）病毒表面的蛋白質可作為抗原激發機體的特異性免疫過程，制備新冠病毒滅活疫苗時，先大量培養能夠表達ACE2受體的細胞，再接入新冠病毒擴大培養，經滅活處理后制備疫苗；動物細胞培養時常需通入CO2，其目的是維持培養液的酸堿度。（4）由于人體血液和組織中廣泛存在RNA酶極易將裸露的mRNA水解，另外外源mRNA分子不易進入人體細胞產生抗原，因此，制備S蛋白的mRNA疫苗時，體外制備的mRNA常用脂質分子包裹后才用于接種。（5）第一次接種疫苗后，刺激B細胞增殖和分化，形成的漿細胞可合成并分泌特異性識別新冠病毒S蛋白的IgM和IgG抗體，并產生記憶細胞；當再次接觸到S蛋白時，記憶細胞增殖分化，產生大量漿細胞，分泌大量抗體，發揮免疫保護作用。（6）進行二次接種的意義：激發再次應答在人體內產生更多維持時間更長的抗體,并儲備更多的記憶細胞?！军c睛】本題結合COVID-19病毒在宿主細胞內增殖的過程圖，考查遺傳信息的轉錄和翻譯、堿基互補配對原則的應用及免疫的預防等知識，首先要求考生識記遺傳信息轉錄和翻譯過程，能準確判斷圖中各過程及各物質的名稱，掌握特異性免疫過程，免疫預防等方面知識。18．(1)將Ce酶基因和Er基因連接飼喂口服藥T(2)大多數B細胞沒有被BrdU標記【分析】1、分析題意，要制備IK小鼠，需要用誘導型基因敲除小鼠，而飼喂誘導物后小鼠的L基因才會被敲除。2、據題可知，變胖過程中增加的B細胞可能源于自身分裂（途徑I），也可能來自胰島中干細胞的增殖、分化（途徑Ⅱ）?！拘☆}1】分析題意，要制備IK小鼠，需要用誘導型基因敲除小鼠，而飼喂誘導物后小鼠的L基因才會被敲除，結合所給實驗材料及藥物可知，制備小鼠IK的技術路線為：將Ce酶基因和Er基因連接（Ce酶可作用于x，導致兩個x間的DNA片段丟失）→連接到表達載體→轉入小鼠Lx→篩選目標小鼠→飼喂口服藥T（誘導Er蛋白進入細胞核）→獲得小鼠IK。【小題2】據題可知，變胖過程中增加的B細胞可能源于自身分裂（途徑I），也可能來自胰島中干細胞的增殖、分化（途徑Ⅱ），由于但途徑I的細胞周期時長（t1）是途徑Ⅱ細胞周期時長（t2）的三倍以上，若先用EdU飼喂小鼠IK，各種細胞DNA復制所需時間基本相同，t2時間已經經過一個細胞周期，所有的細胞應都含有EdU標記，實驗假設是變胖過程中增加的B細胞大多數來源于自身分裂，即來源于途徑I，該過程已經復制的B細胞直接分裂，不會再有DNA復制過程，故t2時間后用BrdU飼喂則不起作用，即大多數B細胞沒有被BrdU標記。19．(1)降低沒有在葡萄糖濃度正常時，蛋白激酶cPKCγ對自噬水平無明顯影響；在高濃度葡萄糖條件下，蛋白激酶cPKCγ能提高細胞自噬水平(2)④③(3)①抑制Tau磷酸化；②提高蛋白激酶cPKCγ的活性；降低血糖（注射胰島素）；提高自噬水平【分析】分析圖甲可知自變量為海馬神經元的種類與處理方式，因變量為自噬水平，圖乙自變量為時間，因變量為逃避潛伏期。【詳解】（1）在含5mmol/L葡萄糖的培養液中加入75mmol/L葡萄糖溶液后，細胞吸水、體積變大，說明加入該濃度葡萄糖溶液后培養液的滲透壓降低。B組較A組而言，自噬水平相對值不變，說明滲透壓的變化對C組結果沒有干擾。由題意可知，細胞自噬能促進過度磷酸化的蛋白Tau降解，該過程受蛋白激酶cPKCγ的調控，三組的實驗結果說明在葡萄糖濃度正常時，蛋白激酶cPKCγ對自噬水平無明顯影響；在高濃度葡萄糖條件下，蛋白激酶cPKCγ能提高細胞自噬水平。（2）逃避潛伏期與記憶能力呈負相關，圖乙中a、b兩條曲線逃避潛伏期較長，說明記憶力較差。蛋白Tau過度磷酸化，導致記憶力減退，細胞自噬能促進過度磷酸化的蛋白Tau降解。由（2）可知，蛋白激酶cPKCγ促進海馬神經元自噬，所以敲除cPKCγ基因后，細胞自噬過程受阻，記憶力減退。圖中a曲線逃避潛伏期最長長，說明記憶力最差，對應敲除cPKCγ基因的TD小鼠，b曲線對應TD小鼠，其cPKCγ基因正常，逃避潛伏期低于敲除cPKCγ基因的TD小鼠。d對應正常小鼠，C組對應敲除cPKCγ基因的小鼠。（3）由題意可知，由于糖尿病導致小鼠記憶力減退，所以可通過注射胰島素降低血糖使小鼠記憶力得到提高，也可通過抑制Tau磷酸化、提高蛋白激酶cPKr的活性、或使cPKCγ基因過量表達，提高自噬水平達到提升記憶力的作用。20．(1)曲線A減輕對下丘腦滲透壓感受器的刺激，導致抗利尿激素分泌減少，使腎小管和集合管對水的重吸收減少，引起尿量增加淡鹽水(2)生理鹽水適宜強度電刺激迷走神經減壓神經中樞端和外周端處理方法電刺激減壓神經中樞端電刺激減壓神經外周端電刺激迷走神經中樞端電刺激迷走神經外周端血壓變化下降基本不變基本不變下降長跑過程中，運動員血壓升高，通過減壓反射使血壓在較高水平維持相對穩定【分析】1、人體的水平衡調節過程：當人體失水過多、飲水不足或吃的食物過咸時→細胞外液滲透壓升高→下丘腦滲透壓感受器受到刺激→垂體釋放抗利尿激素增多→腎小管、集合管對水分的重吸收增加→尿量減少。同時大腦皮層產生渴覺（主動飲水）。2、條件反射是人出生以后在生活過程中逐漸形成的后天性反射，是在非條件反射的基礎上，在大腦皮層參與下完成的，是高級神經活動的基本方式?！驹斀狻浚?）據圖可知，曲線A表示的是飲用清水的曲線，判斷的依據是：飲用清水后，引起血漿滲透壓降低，從而減輕對下丘腦滲透壓感受器的刺激，導致抗利尿激素分泌減少，使腎小管和集合管對水的重吸收減少，引起尿量增加；血漿滲透壓主要與無機鹽和蛋白質的含量有關，為維持機體血漿滲透壓穩定，應引用淡鹽水，以同時補充水分和無機鹽離子。（2）分析題意，本實驗目的是驗證減壓反射弧的傳入神經是減壓神經，傳出神經是迷走神經，則實驗可通過刺激剪斷后的中樞端和外周段，然后通過血壓的測定進行比較，結合實驗材料可設計實驗思路如下：①完善實驗思路：I．麻醉和固定實驗兔，分離其頸部一側的頸總動脈、減壓神經和迷走神經。頸總動脈經動脈插管與血壓測定儀連接，測定血壓，血壓正常。在實驗過程中，隨時用生理鹽水濕潤神經，以保證其活性。Ⅱ．用適宜強度電刺激減壓神經，測定血壓，血壓下降。再用適宜強度電刺激迷走神經，測定血壓，血壓下降。Ⅲ．對減壓神經進行雙結扎固定，并從結扎中間剪斷神經（如圖乙所示）。分別用適宜強度電刺激減壓神經的中樞端和外周段，分別測定血壓，并記錄。IV．對迷走神經進行重復Ⅲ的操作。②預測實驗結果：由于減壓神經被切斷，刺激中樞端，興奮仍可傳出，則預期結果是血壓上升。刺激外周端，興奮不能傳入，血壓不變。對迷走神經進行實驗，結果相反。表格可設計如下：中樞端外周端減壓神經血壓下降血壓不變迷走神經血壓不變血壓下降③分析題意可知，運動員會出現血壓升高等機體反應，運動結束后，血壓能快速恢復正常，這一過程稱為減壓反射，在馬拉松長跑過程中，減壓反射可使血壓保持相對穩定，避免運動員在運動過程中因血壓升高而導致心血管功能受損。21．(1)注入等量的緩沖液圖像分析：b組與a組相比，正常鼠AT-EV不影響突觸數量；c組與b組相比，IR鼠的AT-EV會使突觸數量減少。結論：IR鼠的miR-9-3P能使突觸數量減少(2)突觸數量，認知水平【分析】實驗應該遵循單一變量原則、對照原則和平行重復原則。分析題意，本實驗目的是研究miR-9-3p對突觸的影響，則實驗的自變量是小鼠類型及miR-9-3p的有無。【詳解】（1）分析題意，本實驗目的是研究miR-9-3p對突觸的影響，則實驗的自變量是小鼠類型及miR-9-3p的有無，實驗設計應遵循對照與單一變量原則，據圖可知，圖中的a是對照組，b、c組是注射溶于緩沖液的AT-EV，則a對照組應是注射等量的緩沖液；據圖可知：b組與a組相比，正常鼠AT-EV不影響突觸數量；c組與b組相比，IR鼠的AT-EV會使突觸數量減少。說明IR鼠的miR-9-3P能使突觸數量減少。（2）結合（1）可知，IR狀態下突觸數量等均會改變，故為研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的認知障礙癥狀，需測定對照和實驗組miR-9-3p含量，還需通過實驗檢測對照和實驗組突觸數量、認知水平。22．(1)Na+胞吐(2)AChR蛋白質A、I或M（任意一種即可）使AChR不能在突觸后膜成簇組裝給實驗動物注射蛋白A、I或M的抗體，觀察是否發生肌無力【分析】興奮在神經元之間需要通過突觸結構進行傳遞，突觸包括突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜，其具體的傳遞過程為：興奮以電流的形式傳導到軸突末梢時，突觸小泡釋放遞質（化學信號），遞質作用于突觸后膜，引起突觸后膜產生膜電位（電信號），從而將興奮傳遞到下一個神經元。由于遞質只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜，因此神經元之間興奮的傳遞只能是單方向的。第（2）②的第1空，答案應為“蛋白質A、I或M（任意一種即可）”。因為這3種蛋白質任意一種都會影響AchR的成簇組裝，結果一樣，故任意一種、兩種或三種都可。第2空，標準答案只要求寫出“AchR不能在突觸后膜成簇組裝”，前面的的敘述對應第1空所寫蛋白質的抗體即可，不作判分要求。第（2）的答案是“給實驗動物注射蛋白A、I或M的抗體，觀察是否發生肌無力”。注射的抗體能對應②的分析。原答案注射的是蛋白A、I或M，這