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文檔簡介

不穩定和空間定向障礙等癥狀,嚴重影響人們的生活質量[2-3]。幸運的是,能障礙,機體在數日后會逐漸減輕和改善,該現象被稱為前庭代償[1,4-6]。初級前庭傳入神經在進入腦干時分為上行支與下行支,投射到VN的二級神經元(即與耳蝸神經核毗鄰的前庭神經核團)。上行支終止于小腦或VN的喙側,下行支投射到VN的尾側端[12-13]。VN位于腦干的腦橋和延髓,以及第四腦室側壁,延伸至小腦底部和腦干頂部的交界處[14-15]。VN包括前庭上核(scleus,DVN)、前庭內側核(medialvestibularnucleus MVN是前庭核復合體中體積最大、研究最廣泛的腦區之一[16]。尾側MVN絨球浦肯野細胞的輸入[9,18]。單側迷路切除術(unilaterallabyrinthectomy,UL)或單側前庭神經切斷術(unilateralvestibularneurectomy,UVN)是研究前庭代償的經典動物模型[19-23]。UL或UVN誘導的兩側MVN神經元靜息活動不對稱,導致靜態前庭一眼反射和前庭靜態前庭癥狀,如自發性眼球震顫、姿勢不對稱、頭傾斜及翻滾運動等[24-25]。UL導致同側前庭外周傳入的永久性喪失,隨后,通過該前庭代償過程,導致前庭-小腦-前庭的抑制性神經回路形成,從而促進雙側前庭核團興奮性水平的再平衡(圖1)[7,26-27]。平衡前庭核絨球失衡前庭核再平衡前庭核0外周前庭系統外周前庭系統外周前庭系統外周前庭系統外周前庭系統外周前庭系統前庭代償后生理狀態單側損傷前庭核前庭核前庭核絨球絨球注:紫紅色箭頭為興奮性傳遞;藍色箭頭為抑制性傳遞;VN為前庭核接受來自于外周及上游腦區的支配,神經元活動處于平衡狀態;B:當單側外周前庭損傷后,失傳入導致損傷側VN神經元活動下調,而對側處于較高水平,兩側神經元活動失平衡;C:前庭代償使得兩側VN神經元電活動達到新的平衡二、前庭核的中樞投射通路來自半規管的神經沖動主要投射到MVN與SVN,而源自耳石器官的沖動則投射至LVN與MVN[28]。為了滿足機體的平衡需求,VN接收并整合來自半規管及耳石器官的神經沖動,并通過不同通路進行精準投射(圖2)[9,12,29-31]。1.眼動通路:通過接收來自VN的沖動傳入,以調節眼眶中眼球的位置,從而使機體在行走或跑動時能夠清晰地觀察周圍環境。此外,VN還接收來自小腦的直接神經傳入,如小腦蚓部與絨球小結葉。小腦結構與VN之間的緊密聯系是前庭功能損傷后康復的基石,旨在改善前庭一眼動反射(vestibulo-ocularreflex,VOR)與前庭-脊髓反射(vestibulo-spinalreflex,VSR)的動態特性,同時協調眼球和頭部的運動[32-33]。小腦迷路pvyvy迷路本體感覺前角丘腦/下丘腦小腦海馬脊隨注:VN為前庭核;丘腦/下丘腦小腦海馬脊隨圖2前庭核與中樞神經系統的聯系A:VN可分為SVN、LVN、MVN及DVN等亞核,并接受整合來自迷路(如半規管及耳石器官)的神經沖動,MVN是與凝視和姿勢穩定有關的前庭信號主要中繼站,負責向小腦的絨球小結葉區域傳遞信號,同時向多個中樞前庭通路(如前庭皮質通路、前庭眼動通路和自主神經通路等)進行投射;B、C:VN接受與空間中身體運動有關的感覺信號的傳入(B),并投射到與凝視和姿勢穩定以及植物調節和認知功能相關的腦區(C);D:VN與脊髓下行通路之間也存在聯系(即外側及內側前庭脊髓通路、網狀脊髓通路),負責姿勢與步態2.脊髓下行通路:VN與脊髓下行通路存在聯系,包括外側和內側前庭脊髓通路以及網狀脊髓通路,負責姿勢與步態的調節[34-36]。3.VN與網狀激活系統和自主神經系統之間存在緊密聯系。當前庭外周器官受損時,出現如面色蒼白、出汗、惡心和嘔吐等自主神經癥狀[37-39]。運動感知[40-41]。先前的研究表明,前庭皮質通路包括來自SVN、外側核丘腦、頂葉以及顳葉皮層的投射纖維[40,42-44]。大細胞和小細胞[16,45]。大細胞的平均長軸為17.5μm,這些多級細胞位于外部區域,主要由谷氨酸(glutamicacid,Glu)能神經元組成[45]。小細胞組[46-48]:第1組通過連合纖維連接兩側前庭核;第2組投射到動眼神經核;地突觸抑制[51]。Shi等[52]利用改進的狂犬病病毒逆行追蹤和Cre依賴的遞興奮性傳入信號所必需的[53-54]。研究顯示,在單側外周前庭損毀時,G [57-58]。Shi等[59]利用改進的狂犬病病毒逆行追蹤和Cre依賴的AAVs側網狀旁巨細胞核、腦橋網狀核尾部[35,59]。上述前庭神經網絡對VN的投經元電活動再平衡[8-9,26,60-63]。5]。Cirelli等[66]研究了大鼠UL后3、6、24h的c-Fos表達模式,發現相關的腦區均未觀察到c-Fos表達。在此基礎上,Li等[68]采用RT-qPCRKB(nuclearfactorkB,NFkB)在8h上調,持續1d,并在3d恢復到接近n-SOD)上調稍延遲,在第3天時達峰值,并在第15天時恢復正常水平[69]。的分化[69]。空表達模式[19,70]。例如,Zhou等[71]研究發現大鼠術側MVN中腦源性數天也發生改變[72,74-75],Wang等報道了5-HT和去甲腎上腺素(Norep平僅在UL后1d顯著升高[74]。在前庭代償期間,與GABA受體h后逐漸降至基礎水平[63]。研究指出,UL后第1天,術側MVN中H1、H2和體能夠改變前庭神經元的興奮性,從而促進前庭代償的進程[77-80]。ctivatedpotassiumchanne躍電流刺激的敏感性則顯著升高[83]。還發現前庭綜合征急性期給予apaminicotropin-releasingfactor,CRF)后3個月完全消失時,這些神經激素的表達也逐漸恢復正常[85-88]。在猴U發作時,血管加壓素[90-91]、皮質醇[92],或甲狀旁腺激素水平顯著升高經元是如何在外周前庭損傷后形成的呢?Rastoldo和Tighilet等[94]提出了性機制,并在VN內發生結構變化,如神經發生。展望未來,首先,相關研究需NE能等)神經元在前庭代償期間的作用,并闡明前庭神經網絡如何精準地調節生參與前庭代償的現象引發了我們新的思考,有必要對VN中新生神經元的起源rsystem[J].PurinergicSignal,2022,18(2):165-176.DOI:10.1007/s[2]FengS,ZangJ.Theeffectofaccompaonpatientswithdifferentvestibularsyndromes[J].osci,2023,15:1208392.DOI:10.3389/fnagi.2023.1208392.andcomorbidityindifferentvestibularvertigosyndromes.Resultsofaprospectivelongitudinalstudyoveroneyear[J].JNeurol,2009,256(1):58-65.DOI:10.1007/s00415-009-0038-8.[4]時海波.前庭代償機制研究新進展及其臨床意義[J].上海交通大學學報(醫學版),2016,36(9):1346-1350.DOI:10.3969/j.issn.1674-8115.2016.09.017.2021,101(26):2095-2098.DOI:10.3760/112137-202bulardamage[J].EurJNeurosci,2002,15(11):1719-1727.DOI:10.1046/j.1460-9568.2002.02[7]SwamySumanN,KumarRajasekaranA,YuvarajP,etal.Measureofcentralvestibularcompensation8(5):441-446.DOI:10.5152/iao.2022.21207.[8]TighiletB,Chabbeeryaftervestibularloss[J].sofvertebratevestibularneurons:function,developmentandplasticity[J].ProgNeurobiol,2005,76(6):349-392.DOI:10.1016/j.pneurobio.2005.10.002.[10]LacourM,HelmchenC,VidalPP.Vestibularcompensation:theneuDOI:10.1007/s00415-015-7903-4.[11]JamaliM,MitchellDE,DaleA,etal.NeuronaldetectioDOI:10.1113/jphysiol.2013.267534.[12]Büttner-EnneverJA.Patternsofconnectnuclei[J].AnnNYAcadSci,1992,656:363-378ticus):VI.Afferentsfromthecerebellum[J].JCompNeurol,1981,20ericperspective[J].FrontNeuroanat,2021,15:806815.Dfnana.2021.806815.Neurol,2003,10(4):235-240.DOI:10.1016/s1071-9091(03)00076-7.[16]BarmackNH.Centralvestibularsystem:vestibteriorcerebellum[J].BrainResBull,2003,60(5-6):511-541.DOI:10.1016/s0361-9230(03)00055-8.[17]ItoJ,MatsuokaternuclearconnectionofvestibularnuclearcompleainRes,1985,341(1):73-81.DOI:10.1016/0006-8993(85)91474-x.[18]SchuergerRJ,BalabanCD.Immunohistochemicaldemonstrationofrrnucleiinrats[J].ExpBrainRes,07/BF00229022.esusmonkey[J].JNeurophysiol,1988,59(2):370-393.DOI:10.1152/jn.[20]SimonF,PericatD,Djianyrinthectomy(UL)andunilateralvestibularneurectomy(UVN)[J].JNeurol,2020,267(Suppl1):51-61.DOI:10.1007/s00415[21]PéricatD,FarinaA,Agavnian-CouquiaudE,eirreversibleunilateralvestibularloss:Anovelralarpathology[J].JNeurosciMethods,2017,283:83-91.DOI:10.1016/j.jneumeth.2017.04.001.neurectomy[J].ActaOtolaryngol,1973,76(4):229-238.DOI:10.3109egulatesvestibularcompensatus[J].CNSNeurosciTher,2024,30(2):e14419.DOI:10.1111/cns.14419.larflocculusunipolarbrushcellsduringvestibularcompensatioBiomedicines,2023,11(5):1298.DOI:10.3390/biomedicines11051298.vestibularnuclei[J].EurJNeurosci,2007,26(1):23-32.DOI:10.11templasticity.Thevestibularcompensationmodel[J].MolNeurobio1991,5(2-4):355-368.DOI:10.1[27]DutiaMB.Mechanismsofvestibularcompensation:recentadvances[J].CurrOpinOtolaryngolHeadNeckSurg,2eenthecerebralcortexandbrainstemvestibularemonkey[J].JCompNeurol,1994,339(3):421-437.DOI:10.1002/265-289.DOI:10.1146/annurev.ne.02.030179.001405.[30]Büttner-EnneverJA.Areviewofotolithpathwaystobrainstemandcerebellum[J].AnnNYAcad(1):1-16.DOI:10.1007/pl00005786.ionsduringvestibularcompensation:roleofthizontalVORrecoveryafterhemilabyrinthectomyinrhesusmonkey[J].JNeurophysiol,2005,94(4):2653-2666.DOI:10.1152/jn.00739.2004.[33]FetterM,ZeeDS,ProctorLR.Effectoflackofvisionandofoccipitallobectomyuponrecoveryfromunilaterallabyrintheesusmonkey[J].JNeurophysiol,1988,59(2):394-407.DOI:10.1152/jn.d-ribotideinvestibulo-sympatheticpathwayneuRes,2016,234(10):2747-2760.DOI:10.1007/s00221-016-4725-2.investibulo-sympatheticpathwayneurons[J].FrontNeuroanat,2016,10:7.DOI:10.3389/fn[36]ParkSE,JinYZ,ol,2017,21(6):675-686.DOI:10.4196/kjpp.2075.ClinNeurol,2016,137:219-229.DOI:10.1016/B978-0-444-63437imPract,2000,30(1):227-249,viii.DOI:10.102001,14(1):11-20.DOI:10.1097/00019052-200102000-00003.motorcontrol,cognition,andemotion[J].CurrOpinNeurol(1):74-82.DOI:10.1097/WC0.0000000000001233.[42]McCallAA,MillerDM,YatesBJ.Descendinginfluenceslospinalandvestibulosympatheticreflnstemtocortex[J].BrainStructFunct,2016,221(3):1291-1308.DOI:[44]FrankSM,GreenleeMW.Theparieto-insularvestibularcortehumans:morethanasinglearea?[J].JNeurophysiol,2018,120(3):1438-1450.DOI:10.1152/dialanddescendingvestibularnucleiinnormalratseraltransectionofthevestibularnerve[J].Act84(1-2):80-90.DOI:10.3109/00016487709123945.stibularnucleusandtheircontributiontovestibularcompensation[J].ProgNeurobiol,2005,75(1):53-81.DOI:10.1016/j.pneurobio.2004.1ntheprimatevestibularnuclei[J].AnnNYAcadSci457.DOI:10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