急性心肌梗死講課急性心肌梗死的治療急性心肌梗死講課概述急性心肌梗死（AMI）是內科危急重癥，在條件好的醫院死亡率也高達10-14%，因此及時正確的處理至關重要近年來，隨著對AMI病理生理的進一步了解，把AMI分型為非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型心梗（STEMI）。兩類在病理上不同，因此治療也不同急性心肌梗死講課定義----AMI是急性心肌缺血性壞死，在冠狀動脈粥樣硬化病變基礎上發生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應心肌嚴重而持久地急性缺血、壞死----ST段抬高的AMI形成的血栓通常為富含紅細胞和纖維蛋白的紅血栓。而非ST段抬高型心梗通常為富含血小板的白血栓所致急性心肌梗死講課九十年代初發病率為千分之0.6，并呈快速增長趨勢，發病年齡年輕化，四十歲后隨年齡增大而升高，男性高于女性，北方高于南方，城市高于農村。發病率急性心肌梗死講課住院死亡率建立CCU前為30%.建立CCU后惡性心率失常得到控制，降致15%.用β受體阻滯劑后為12%.溶栓治療降至8%急診PTCA降至5%以下國內普通醫院死亡率仍在12%左右。急性心肌梗死講課主要死亡原因急性心肌梗死講課發病機制基本病因是冠狀動脈粥樣硬化（偶為冠狀動脈栓塞、炎癥、先天畸形、痙攣所致）造成管腔狹窄和心肌供血不足，而側枝循環尚未充分建立，一旦血供進一步急劇減少或中斷，使心肌嚴重而持久地急性缺血達1小時以上，即可發生心肌梗死急性心肌梗死講課1.管腔內血栓形成、粥樣斑塊內或其下發生出血或血管持續痙攣，使冠狀動脈完全閉塞。

2.休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常，導致心排血量驟降，冠狀動脈灌流量銳減。

3.重體力活動、情緒激動或血壓劇升，致左心室負荷明顯加重，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠狀動脈供血明顯不足。誘因急性心肌梗死講課（1）左前降支閉塞：累及左室前壁、心尖部、下側壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌。病理急性心肌梗死講課（2）右冠狀動脈閉塞：引起左室膈面、后間隔、和右室梗死，并可累及竇房結和房室結。病理急性心肌梗死講課（3）左回旋支閉塞：引起左室高側壁、正后壁、左心房梗死，10%左冠脈優勢者可引起下壁梗死。病理急性心肌梗死講課（4）左冠脈主干閉塞：引起廣泛前壁、高側壁、正后壁梗死。病理急性心肌梗死講課2.心肌病變：冠狀動脈閉塞后20—30分鐘被其供血的心肌即有少數壞死，開始了急性心梗的病理過程。由心內膜向心外膜及周邊擴展壞死面積和時間的關系病理急性心肌梗死講課外膜lipidcore脂核不穩定性冠心病血小板聚積在破裂/浸潤的部位急性心肌梗死講課外膜lipidcore

脂核血栓不穩定性冠心病血栓形成并擴展進入管腔及斑塊

急性心肌梗死講課診斷與危險性評估急性心肌梗死講課目標急診科對疑診ＡＭＩ的患者應爭取在10

min內完成臨床檢查,描記18導聯心電圖(常規12導聯加V7～V9、V3R～V5R)*

對有適應證的患者在就診后30min內開始溶栓治療或90min內開始直接急診經皮冠狀動脈腔內成形術(PTCA)。急性心肌梗死講課臨床表現

與梗死的大小、部位、側枝循環情況密切相關

1.先兆：50—81.2%病人在發病前數日至數周有乏力、胸部不適、活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅癥狀；心絞痛發作較以往頻繁、性質較劇、持續較久、硝酸甘油效差、誘發因素不明顯急性心肌梗死講課2.癥狀（1）胸痛：最主要癥狀。部位：常見于胸骨后區、心前區，部分為劍突下區，部分病例位于上腹部。臨床表現急性心肌梗死講課放射痛：

部分病例可放射至左上臂尺側、下頜、頸部、上背部。臨床表現急性心肌梗死講課疼痛性質和時間：常為壓迫性悶痛、絞痛、撕裂樣痛或燒灼樣痛，程度較劇烈，常伴大汗、煩躁不安、恐懼或瀕死感，持續時間超過半小時，舌下含化硝酸甘油不能緩解。但約25%的病例為無痛性心肌梗死，常見于老年患者、糖尿病和其他嚴重疾病患者。臨床表現急性心肌梗死講課（2）全身癥狀（3）心律失常：起病1—2周內，以室性心律失常最多見（4）低血壓和心源性休克（5）心力衰竭臨床表現急性心肌梗死講課3.體征（1）心臟體征：（2）血壓：（3）也可有與心律失常、休克或心力衰竭有關的其他體征。臨床表現急性心肌梗死講課實驗室檢查心電圖血清心肌酶和肌鈣蛋白核素心肌顯像急性心肌梗死講課診斷要點根據病史、心電圖的表現診斷，不必等待血清心肌酶學結果即可開始緊急處理如果心電圖不確定，心肌酶學陰性，但臨床表現高度可疑，可以反復監測心電圖、肌鈣蛋白（TNT和TNI）和心肌酶學的變化TNI和血清心肌酶學明顯升高，心電圖上無ST段改變，可診為非ST段抬高型心梗鑒別非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型心梗（STEMI）非常重要，STEMI主張盡早通過藥物溶栓或緊急血運重建；NSTEMI不主張藥物溶栓急性心肌梗死講課1.心電圖：特征性改變

（1）病理性Q波

（2）ST段抬高呈弓背向上型

（3）T波倒置急性心肌梗死講課前間壁心梗急性心肌梗死講課前壁心梗急性心肌梗死講課廣泛前壁、高側壁心梗急性心肌梗死講課下壁心梗急性心肌梗死講課下壁、右室心梗急性心肌梗死講課后壁心梗急性心肌梗死講課前壁非Q波心梗急性心肌梗死講課2.血清心肌酶和肌鈣蛋白急性心肌梗死講課診斷標準1.Q波AMI：符合以下兩項可確診。

典型的持續性心絞痛典型的心肌梗死特征性心電圖及演變過程典型的心肌酶學動態改變和肌鈣蛋白陽性急性心肌梗死講課2.非Q波AMI：符合以下2項。

持續性心絞痛超過30分鐘。

相臨部位導聯ST段明顯壓低或ST段明顯抬高，T波倒置超過24小時，并有逐步恢復的演變過程。

血清心肌酶超過2倍正常值或肌鈣蛋白陽性。診斷標準急性心肌梗死講課急性心肌梗死講課鑒別診斷：

----心絞痛

----急性心包炎

----急性肺栓塞

----主動脈夾層

----急腹癥（1）疼痛持續多為3至5分鐘，小于30分鐘，程度較輕，休息或舌下含化硝酸甘油可緩解。（2）心電圖ST-T呈一過性缺血表現（3）血清心肌酶活性基本正常。（1）多為心前區刀割樣或針刺樣銳痛，咳嗽、深呼吸和變動體位時加重（2）心臟叩診心界擴大，聽診可聞及心包摩擦音（3）心電圖除avR外，廣泛導聯ST段呈弓背向下的ST段抬高、T波倒置、QRS波低電壓、無病理性Q波（4）心臟B超可發現心包積液（1）可突發胸廓中心部位撕裂樣銳痛，開始時較為劇烈，范圍較廣，常向背部、腰部及上腹部放射。（2）四肢脈搏強度明顯不一致。（3）X線、超聲波及MRI檢查可見主動脈夾層征象。急性心肌梗死講課治療治療原則院前治療急性期治療遠期治療急性心肌梗死講課急性心肌梗死講課院前急救1）最短時間內了解生命體征，以初步判斷有無心律失常、心衰或休克，有條件時最好記錄心電圖2)就地休息，評價病情，緊急處理轉送醫院3）立即舌下含服硝酸甘油0.5～1mg，必要時每5分鐘重復一次（收縮壓＜90mmHg、心率＜50次/分或＞100次/分時不用）4）對ST段抬高的AMI患者，應在30分鐘內收住CCU（冠心病重癥監護病房）開始溶栓，或在90分鐘內開始行急診PCI治療急性心肌梗死講課住院后一般治療1）休息：完全臥床休息至少1W，尤其在發病后48h內，第二周可在床上作輕微活動。2）吸氧：3）監測：在入院后的4～5天內，每天記錄ECG、肌鈣蛋白、心肌酶學、電解質及其他生化指標4）鎮靜、止痛：疼痛劇烈時可給予嗎啡2～4mg肌注或靜推，或杜冷丁50～100mg加異丙嗪25mg肌注。5）飲食和通便：前3天給以流質飲食，以后漸改為半流質、軟食及低鹽低脂飲食，保持大便通暢急性心肌梗死講課

ST段抬高的AMI的治療ST段抬高的AMI形成的血栓通常為富含紅細胞和纖維蛋白的紅血栓，因此建議盡早溶栓適應癥：①胸痛符合AMI；②相鄰兩個或更多導聯ST段抬高＞0.1mV，或漸出現的左束支傳導阻滯；③起病＜12小時；或12～24小時，患者仍有嚴重胸痛，并且ST抬高導聯有R波者；④高危MI，就診時SBP＞180mmHg和(或)DBP＞110mmHg，這類患者顱內出血的危險性較大，應認真權衡溶栓治療的益處與出血性卒中的危險性。若有條件應考慮直接PCI(ACC/AHA指南IIb類建議)。起病時間＞24ｈ，缺血性胸痛已消失者或僅有ST段壓低者不主張溶栓治療急性心肌梗死講課

非ST段抬高的AMI的治療

非ＳＴ段抬高的心梗其血栓成分多為以血小板為主的白血栓，對溶栓藥物反應差。溶栓藥物具有潛在的促凝作用，可能使原來尚未閉塞的血栓形成完全閉塞性血栓以阻塞血管，導致病情惡化急性心肌梗死講課纖溶治療還是有創性治療？

如果在發病后3小時內就診，并且能及時行有創性治療，則兩種治療都可急性心肌梗死講課首選纖溶治療●早期就診（出現癥狀≤3小時）●不能選擇有創性治療導管室被占／沒有導管室難以建立血管通路不能到達有經驗的導管室●不能及時行有創性治療轉運時間長醫務人員接診至球囊開始擴張的時間或從病人到醫院至球囊開始擴張的時間＞90分鐘急性心肌梗死講課首選有創性治療

●有經驗豐富的導管室及手術隊伍醫務人員接診至球囊開始擴張的時間或從病人到醫院至球囊開始擴張的時間＜90分鐘●STEMI所致高危因素心原性休克

Killp分級≥3級●纖溶禁忌證，包括出血和顱內出血危險增加●就診晚,出現癥狀時間超過3小時●STEMI的診斷可疑急性心肌梗死講課急性心肌梗死講課PTCA急性心肌梗死講課靜脈溶栓的優缺點迅速、簡便再通率50－85％殘余狹窄明顯再堵塞率15－25％顱內出血發生率1－2％部分病人不宜溶栓出血史過敏介入治療的優缺點開通率95％以上無出血并發癥住院期心臟缺血事件再發率低（7％）需要技術、人員、設備開通時間延遲直接PTCA110分鐘轉院病人221分鐘靜脈溶栓與介入治療的比較急性心肌梗死講課抗血小板治療1）阿司匹林：懷疑AMI但沒有用過阿司匹林的患者即可嚼服300mg，以后每日75-325mg維持,一級和二級預防以75-150mg/d長期應用。2）ADP受體拮抗劑氯吡格雷：患者耐受性好，沒有阿司匹林的胃腸道副作用。可用于阿司匹林禁忌的或阿司匹林耐受的替代療法。高危心梗或行PCI術以后的患者可與阿司匹林合用首劑300mg，然后75mg/d，療程9-12個月急性心肌梗死講課預防和治療心臟猝停心肌梗死后的1-3天易發生猝停，應予心電監護。如出現室性早搏，首選利多卡因，維持72小時。再用美心律口服維持。利多卡因無效可用胺碘酮，陣發室速可用直流電復律。急性心梗后一直存在猝死的危險，住院期間應予注意預防猝死的措施有：①補鉀、補鎂即10%KCl10ml及25%MgSO410ml加入葡萄糖溶液500ml靜滴,每日1-2次②美托洛爾③ACEI④積極溶栓,止痛等⑤慎用誘發猝死的藥物如利尿劑,洋地黃等。出院后用美托洛爾維持治療急性心肌梗死講課惡性心律失常：凡是引起血流動力學不穩定、加重心肌缺血的惡性心律失常應及時治療。*室性心動過速：首選利多卡因治療，無效者可用乙胺碘呋酮。利多卡因1-1.5mg/kgiv.1-3mg/分ivdrip.急性心肌梗死講課*當室性心動過速心率＞150次/分或收縮壓＜90mmHg時，需同步直流電復律。*室顫或持續性、多形性室性心動過速應立即電除顫。急性心肌梗死講課室上性快速心律失常陣發房顫或室上陣速可用西地蘭或心律平（心衰時不宜使用）。胺碘酮可減少心律失常死亡率，但不降低總死亡率目前并不推薦常規應用急性心肌梗死講課過緩性心律失常*嚴重竇性心動過緩，＜45次/分；房室傳導阻滯伴心動過緩，首選阿托品：0.5mgiv.并靜脈滴注，使心率達50-60次/分。*無效者、二度二型和三度房室傳導阻滯、心室停搏＞3s、雙側束支傳導阻滯須臨時心臟起搏治療。*嚴重傳導阻滯可加用地塞米松治療3-5天。急性心肌梗死講課治療和預防休克休克多在AMI后數小時至1周內發生梗死面積廣泛者如廣泛前壁或廣泛前壁加下壁心梗易發生，又稱泵衰竭，常伴心衰，死亡率高治療方法為主動脈內球囊反搏，硝普鈉加多巴胺或去甲腎加多巴胺靜滴等AMI時，血壓維持在90/60mmHg左右即可，只要尿量不少，無中樞缺氧表象，不必升壓。血壓偏低有利于減輕心臟后負荷急性心肌梗死講課抗缺血藥物的應用硝酸酯類藥物：對縮小梗死面積，以及降低與梗死相關的并發癥和病死率等具有潛在的臨床意義β受體阻滯劑：能使心肌梗死早期死亡率降低10-15%，盡早長期應用，小劑量開始，長期維持CCB：其療效存在爭議。目前認為短效的CCB不應用于不穩定型心絞痛及AMI，也不用于其二級預防；而對緩釋的二氫吡啶類和非二氫吡啶類CCB需根據病情急性心肌梗死講課心衰的預防和治療急性心梗患者因心肌收縮不協調，極易發生左心衰，尤其在用低分子右旋糖酐擴容治療后，血壓已經穩定應高度警惕心衰。輸液應控制在700～1000ml/日，不可過快過多如發生嚴重慢性左心衰，常用硝酸甘油或硝普鈉加多巴胺靜滴，連用3～7天除非急性肺水腫，一般慎用利尿劑，