第五篇消化系統常見疾病

Alimentarysystem

主要內容消化系統解剖結構消化系統生理學常見疾病消化性潰瘍胃炎急性闌尾炎膽囊炎簡介消化系統功能對食物進行消化和吸收。消化系統組成消化管

Alimentarycanal消化腺

Alimentarygland主要內容contents消化系統組成消化管

Alimentary

canal消化腺

Alimentarygland

消化系統組織學histologyofAlimentarysystem消化生理消化系統組成消化管：口腔、咽、食管、胃、小腸（十二指腸、空腸、回腸）、大腸（盲腸、升結腸、橫結腸、降結腸、乙狀結腸和直腸）、肛門。消化腺：Alimentarygland

唾液腺、肝、胰，存在于消化管壁內的胃腺和腸腺口腔Mouth口腔是消化管的起始部。上壁為腭，前三分之二為硬腭，后三分之一為軟腭，軟腭后緣正中有懸雍垂，其兩側有扁桃體。側壁為頰，下壁為舌，后與咽相連。口腔Mouth牙是人體最硬的器官。機械加工食物，對語言、發音有輔助作用兩組牙：乳牙、恒牙牙結構

牙冠

牙結構牙冠－釉質牙頸牙根牙根管與牙冠腔合稱牙腔。結締組織、神經、血管核淋巴構成牙髓。牙頸牙根口腔Mouth-Tongue舌組成骨骼肌黏膜舌乳頭-味覺感受器協助咀嚼、攪拌食物、感受味覺并輔助發音的功能。咽Pharynx分為鼻咽部、口咽部和喉咽部鼻咽部二側有咽鼓管咽口，與中耳鼓室相通鼻咽部的咽隱窩，為鼻咽癌的好發部位

鼻咽癌NPC原發于鼻咽部的惡性腫瘤。發病具有很強的遺傳背景，并在EB病毒感染等后天因素的影響下發生。明顯的種族易感性、地區聚集性和家族傾向性。有“廣東癌”之稱，NPC占當地癌癥死亡的第3位。男女病人比例為3：1。發病多數在40－60歲之間。臨床特點：發病部位隱蔽，原發源很小，局部癥狀不明顯，卻已發生淋巴結轉移，多以頸淋巴結腫大為首發癥狀就醫。拌回吸血痰或持續性耳塞耳鳴,病情加重出現聽力下降，頭痛，鼻塞，吞咽困難。早發現，早治療。食管Esophagus三個狹窄處第一狹窄處：咽與食管交接處第二狹窄處：食管與左主支氣管交叉處第三狹窄處：食管穿膈處。食管的狹窄處是食管腫瘤的好發部位，也是異物較易滯留的地方胃Stomach胃是消化管最膨大的部分。上端以賁門與食管相連，下端以幽門連接十二指腸胃分為四部賁門部Cardiacpart胃底Fundusofstomach胃體Bodyofstomach幽門竇Pyloric

antrum幽門管Pyloric

canal幽門部Pyloric

partPosition

：胃大部分位于左季肋區，小部分位于腹上區(中度充盈)。上起幽門，下接盲腸，全長5～7米，分為十二指腸十二指腸乳頭空腸回腸被腸系膜固定腹后壁小腸

SmallIntestine十二指腸壁上有一突起，稱為十二指腸乳頭，是膽總管和胰腺管的共同開口處十二指腸大乳頭膽總管胰管空腸和回腸

Jejunumandileum空腸回腸大腸Largeintestine起于右髂窩，止于肛門，包括盲腸（闌尾）結腸（升結腸、橫結腸、降結腸、乙狀結腸）、直腸盲腸和回腸的接口處有回盲瓣，有防止內流、控制速度的作用結腸外形有三個特點：結腸帶、結腸袋、腸脂垂。1、結腸帶由腸壁的縱行肌增厚而成，有3條，匯集于闌尾根部。2、結腸袋3、腸脂垂兩袋之間為橫溝，結腸內面，相當于橫溝處，環形肌增厚，形成結腸半月襞。結腸帶結腸袋腸脂垂結腸半月襞直腸rectum

3個直腸橫襞中間的直腸橫襞最大，位置最恒定，位于直腸右壁，距肛門約7cm直腸鏡檢查的定位標志肛門analcanal上界為直腸穿過盆膈的平面，下止于肛門，長約4cm男女盆腔器官比鄰位置齒狀線消化管的基本組織結構消化管的基本組織結構除口腔外，其余各管壁由內至外分為四層粘膜層上皮、固有層、粘膜肌層粘膜下層肌層外膜形成皺襞胃壁

組織結構胃黏膜胃腺主細胞:胃蛋白酶原壁細胞：鹽酸頸粘液細胞：粘液肌層小腸壁組織結構環形皺襞絨毛微絨毛消化腺Digestivegland唾液腺(Salivarygland)唾液腺有三對：腮腺、下頜下腺、舌下腺。唾液腺分泌的唾液入口腔。唾液：正常成人每日分泌1－1.5L，其中水分占99％，其他有粘蛋白、唾液淀粉酶、溶菌酶、Na+、K+、Cl-等。唾液具有清潔口腔、濕潤食物、促進食物消化的作用。肝liver肝是人體最大的腺體，也是重要的代謝器官，許多藥物的代謝及解毒都在肝內進行大部分位于右季肋區和腹上區，小部分位于左季肋區肝的外形肝呈不規則的楔形，分膈面、臟面和下緣（一）膈面肝右葉肝左葉鐮狀韌帶肝圓韌帶（二）臟面肝門

：肝管、肝動脈、肝門靜脈、淋巴管和神經出入門戶肝門肝固有動脈肝左、右管肝門靜脈膽囊下腔靜脈下緣三、肝外膽道包括肝左管、肝右管、肝總管、膽囊、膽囊管與膽總管肝左管肝右管肝總管膽囊管膽總管膽囊肝胰壺腹肝外膽汁排出途徑膽汁排出途徑：不進食時，肝胰壺腹括約肌保持收縮狀態，膽囊舒張，肝細胞分泌的膽汁→肝左管、肝右管→肝總管→膽囊管→膽囊貯存、濃縮；進食后，在食物的刺激下，通過神經系統的調節，肝胰壺腹括約肌舒張，膽囊收縮，膽汁經膽囊管→膽總管→肝胰壺腹→十二指腸大乳頭→十二指腸。

胰pancreas位于胃后方，橫臥于腹后壁，分為頭、體、尾三部分分類外分泌部分泌胰液內分泌部（胰島）分泌胰島素腹膜Theperitoneum

腹膜是全身面積最大、配布最復雜的漿膜，分臟層和壁層。腹膜臟層和壁層互相延續、移行，共同圍成不規則的潛在性腔隙。腹膜可產生少量滑液，濕潤和減少臟器間摩擦。腹膜Theperitoneum男女腹膜腔的差異男性腹膜腔：為一封閉的腔隙；女性腹膜腔：經輸卵管、子宮、陰道與外界相通。消化系統

消化生理水、維生素和無機鹽:直接吸收蛋白質（F）碳水化合物脂肪消化吸收廢物排出機械性消化化學性消化消化生理消化：食物在消化管內被分解為可吸收的小分子物質的過程機械消化---咀嚼和消化道平滑肌的機械收縮化學消化---消化腺分泌消化液

吸收：食物經過消化后，透過消化管粘膜進入血液和淋巴液的過程1234機械消化（消化管的運動)化學消化（消化液的作用）吸收消化器官活動的調節二.消化管的運動（一）咀嚼與吞咽1、咀嚼的作用

切割和磨碎食物，使之與唾液混合成團，便于吞咽；反射性引起胃腸運動增強和消化液分泌2、吞咽是指食物由口腔經咽、食管進入胃的過程，是一種復雜的神經反射性動作。胃食管鼻腔會厭2(m)（二）胃的運動形式和作用1容受性舒張：胃在食物刺激作用下使得胃腔容量增大的活動，接納食物2緊張性收縮：胃壁平滑肌經常保持在一種微弱而持續的收縮狀態，維持胃的形態和位置3蠕動：使胃液與食物充分混合，并推送胃內容物分批通過幽門入十二指腸。消化腺Alimentarygland痔瘡的治療主要是對癥治療，消除癥狀。分為功能性梗阻和器質性梗阻ALT/AST反復或持續升高、其他檢查陽性盲腸和回腸的接口處有回盲瓣，有防止內流、控制速度的作用器質性梗阻是潰瘍反復發作形成瘢痕收縮或與周圍組織粘連所致的梗阻，多為永久性狹窄，需外科手術治療方能解除。交感神經興奮使胃腸運動抑制Fecal-oral副交感神經興奮使胃腸運動加強Pyloricpart結腸（升結腸、橫結腸、降結腸、乙狀結腸）、腺體部分或完全消失，1·胃液是無色透明呈酸性的液體9(s)胃排空：食物由胃排入十二指腸的過程

動力：胃蠕動

排空速度：糖>蛋白質>脂肪混合食物完全排空需4—6小時意義：胃排空是少量、間斷進行的，與小腸消化、吸收速度相適應

嘔吐：將胃及腸內容物從口腔強力驅除的動作，是一種有保護作用的防御性反射。長期劇烈嘔吐導致電解質、酸堿等紊亂小腸的運動（1）緊張性收縮：小腸其它運動形式的基礎，（2）分節運動：分節運動是一種以環行肌為主的節律性收縮和舒張的運動。意義在于使食糜與消化液充分混合，為消化和吸收創造有利條件；有助于血液和淋巴的回流。（3）蠕動：小腸的蠕動通常重疊在節律性分節運動之上，兩者經常并存。意義在于使分節運動作用后的食糜向前推進，到達一個新腸段。大腸的運動和排便分節運動和蠕動，但其頻率較慢，主要是吸收水份和暫時貯存糞便的功能相適應。排便是一種反射活動。1234機械消化（消化管的運動)化學消化（消化液的作用）吸收消化器官活動的調節化學消化（一）唾液唾液腺分泌唾液無色、無味、中性液H2O:占99%無機物有機物溶菌酶—

殺菌唾液淀粉酶：淀粉—麥芽糖粘蛋白唾液的作用：濕潤和溶解食物；清潔、保護口腔；對糖類進行初步消化；具有排泄病原微生物的功能胃液1·胃液是無色透明呈酸性的液體（pH0.9～1.5）。2·主要成分與作用：鹽酸；胃蛋白酶原；粘液；內因子典型：轉移性右下腹痛（80%）膽汁:是一種不含消化酶，卻有促進脂肪消化和吸收作用的消化液.排空速度：糖>蛋白質>脂肪上腹部不適、疼痛、厭食、惡心和嘔吐等癥狀，但不太嚴重。腹痛、腹瀉、惡心和嘔吐。男女病人比例為3：1。AdaptedfromFeitelson,LabInvest1994不進食時，肝胰壺腹括約肌保持收縮狀態，膽囊舒張，肝細胞分泌的膽汁→肝左管、肝右管→肝總管→膽囊管→膽囊貯存、濃縮；痔瘡的治療主要是對癥治療，消除癥狀。內分泌部（胰島）分泌胰島素該患者最可能的診斷是什么？副交感神經興奮使胃腸運動加強副交感神經興奮使胃腸運動加強腹膜TheperitoneumALT/AST反復或持續升高、其他檢查陽性C食物經胃和小腸消化，已適合于吸收有明顯的慢肝體征：肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大等HepatitisCVirusHCV鹽酸：激活胃蛋白酶原，為胃蛋白酶提供酸性環境。壁細胞分泌抑制胃內細菌生長，其進入小腸后可以剌激分泌胰液、膽汁小腸液的分泌；利于小腸吸收鐵與鈣。胃蛋白酶原：被胃酸水解而成有活性的胃蛋白酶，胃蛋白酶也能激活胃蛋白酶原。胃蛋白酶的最適PH為2。主細胞分泌粘液：覆蓋在胃粘膜表面；a.潤滑食物。b.保護胃粘膜。上皮細胞能分泌HCO3—以中和胃酸，防止胃酸對上皮細胞的侵蝕。粘液細胞、胃粘膜表面上皮細胞分泌內因子：促進VB12的吸收。壁細胞分泌胰液（最重要的消化液，胰液是所有消化液中消化食物最全面、消化力最強的一種消化液）性質：無色、透明、堿性液體，

成分作用碳酸氫鹽

中和胃酸，保護粘膜提供適宜PH環胰淀粉酶

淀粉

麥芽糖胰脂肪酶

甘油三酯

甘油、脂肪酸胰蛋白酶

單獨作用將蛋白質分解為眎胨糜蛋白酶將蛋白質分解為多肽和氨基酸膽汁膽汁:是一種不含消化酶，卻有促進脂肪消化和吸收作用的消化液.膽鹽可作為乳化劑，使脂肪乳化成微滴，增加脂肪酶與脂肪的接觸面積，利于脂肪的消化；膽鹽可聚合而形成微膠粒。脂肪酸、甘油一酯等均可摻入到微膠粒中，形成水溶性復合物，利于吸收；膽汁通過促進脂肪分解產物的吸收，對脂溶性維生素（維生素A、D、E、K）的吸收也有促進作用。小腸液（pH7.6）弱堿性成分

作用水①分泌量大

稀釋消化物

滲透壓

，

利于吸收

②保護十二指腸粘膜免受胃酸侵蝕腸激酶激活胰蛋白酶原，促進蛋白質消化1234機械消化（消化管的運動)化學消化（消化液的作用）吸收消化器官活動的調節(一)吸收的部位、機制和途徑1、吸收的部位：小腸是最主要部位。有利條件1)吸收面積大（約200平方米）2)食物已被充分消化3)食糜停留時間長4)小腸粘膜內有豐富的毛細血管和毛細淋巴管2、機制與途徑：與細胞轉運途徑一樣。吸收吸收機制與途徑各種營養物質通過腸粘膜上皮細胞或細胞間質進入血液和淋巴液。血液：葡萄糖、氨基酸、水、電解質、短、中鏈脂肪酸直接進入血液。淋巴液：長鏈脂肪酸、甘油一酯、脂溶性維生素進入淋巴液。1234機械消化（消化管的運動)化學消化（消化液的作用）吸收消化器官活動的調節一、神經調節除了口腔、咽、食管上段及肛門括約肌外，都受到交感和副交感的支配交感神經興奮使胃腸運動抑制副交感神經興奮使胃腸運動加強消化器官活動的調節（二）體液調節胃腸激素消化道的內分泌細胞分泌的激素生理作用

調節消化腺的分泌和消化管的運動調節其他激素的釋放營養作用：具有促進消化道組織的代謝和生長作用總結人體最重要的消化液是（）A唾液B胃液C胰液D小腸液C胃排空最慢的食物是（）A糖B脂肪C蛋白質D混合食物B小腸是吸收的主要部位，原因是（）A吸收面積大B食糜停留的時間長C食物經胃和小腸消化，已適合于吸收D以上都是D關于唾液的生理作用，下列哪項敘述是錯誤的（）A濕潤、溶解食物，便于吞咽，并引起味覺B清除口腔中的殘余食物C有殺菌作用D可使食物中的蛋白質初步分解E可使淀粉分解為麥芽糖D與蛋白質消化密切相關的消化液有（）A唾液，胃液B唾液，小腸液C膽汁，胰液D膽汁，胃液E胃液，胰液E胃液中能消化營養物質的是（）A鹽酸B胃蛋白酶原C內因子D粘液B消化系統常見疾病溫州新起點健康中心吳院長消化性潰瘍簡介消化性潰瘍(pepticulcer)主要指發生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍(gastriculcer)和十二指腸潰瘍(duodenalulcer),因潰瘍的形成與胃酸－胃蛋白酶的消化作用有關而得名。潰瘍的粘膜缺損超過粘膜肌層。多數病人有周期性、節律性上腹部疼痛的臨床表現，X線鋇餐和（或）胃鏡檢查能確診本病。潰瘍的粘膜缺損超過粘膜肌層，不同與糜爛流行病學特點消化性潰瘍多見于青壯年人，男性多于女性，男女之比大約為3:1。人群發病率為10%，十二指腸潰瘍較多見，好發秋冬和冬春之交。損傷粘膜的侵襲力：胃酸/胃蛋白酶、微生物，膽鹽、胰酶、藥物、乙醇等。

粘膜防衛因子：上皮前的粘液和碳酸氫鹽；上皮細胞(分泌、屏障、再生）上皮后：胃粘膜豐富的毛細血管網

發病機制

概括起來說潰瘍的形成是由于胃、十二指腸黏膜的自身防御-修復（保護）因素和侵襲（損害）因素平衡失調所致。

侵襲力防衛力值得注意：幽門螺桿菌感染

1.消化性潰瘍患者中Hp感染率高

2.根除Hp可促進潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復發率

3.Hp感染改變粘膜侵襲因素與防御因素之間的平衡消化性潰瘍臨床表現臨床表現本病的臨床表現不一，部分患者可無癥狀，部分以出血、穿孔為首發癥狀。上腹疼痛上腹疼痛為本病最常見最主要的癥狀。主要癥狀是胃部；疼痛性質可為灼痛、脹痛或饑餓樣痛。明顯節律性疼痛胃潰瘍患者呈現“進食→疼痛→緩解”的特征。十二指腸潰瘍呈現“進食→舒適→疼痛”的規律。消化性潰瘍其它癥狀消化性潰瘍還表現為上腹飽脹、噯氣、反酸、惡心、嘔吐等胃腸道癥狀和自主神經功能紊亂的表現臨床表現不一，主要有以下特點：①慢性過程；②發作呈周期性；③發作時上腹痛呈節律性。體征：局限性壓痛點。消化性潰瘍-實驗室檢查（一）幽門螺桿菌（Hp）檢測消化性潰瘍的常規檢查項目（二）胃液分析和血清胃泌素測定胃液分析對消化性潰瘍的診斷和鑒別診斷價值不大，目前主要用于促胃液素瘤的輔助診斷。（三）X線鋇餐檢查常用的潰瘍診斷方法。（四）內鏡檢查和黏膜活檢對消化性潰瘍有確診價值。還可對于良、惡性潰瘍進行鑒別，是發現早期胃癌的重要手段。正常胃和十二指腸粘膜潰瘍相診斷病史癥狀和體征根據本病慢性病程、典型的周期性、節律性上腹部疼痛的臨床特點，可作出初步診斷輔助檢查X線鋇餐檢查胃鏡檢查和粘膜活檢：非常具有診斷價值實驗室檢查消化性潰瘍-并發癥出血(bleeding)：表現為嘔血、黑便、心悸、頭昏、軟弱無力，周圍循環衰竭、休克。穿孔(perforation)：最嚴重并發癥，主要死因之一。三種后果①潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎及休克②潰瘍穿孔并受阻于毗鄰實質性器官如肝、胰、脾等形成穿透性潰瘍③潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管幽門梗阻((pyloricobstruction)：分為功能性梗阻和器質性梗阻功能性梗阻由于潰瘍活動、炎癥水腫或幽門痙攣，使得幽門狹窄所致的暫時梗阻器質性梗阻是潰瘍反復發作形成瘢痕收縮或與周圍組織粘連所致的梗阻，多為永久性狹窄，需外科手術治療方能解除。癌變(tumorigenesis)

十二指腸潰瘍不發生癌變，少數胃潰瘍可以發生癌變出血癌變治療原則一般治療generaltreatment

藥物治療medicinetreatment1.抑制胃酸分泌的治療Acidsecretoryinhibition2.保護胃粘膜治療根除HP治療H.pylorieradication潰瘍復發的預防藥物治療要點1.抑制胃酸分泌的治療

H2受體拮抗劑（H2receptorantagonists,H2RA）

質子泵抑制劑(protonpumpinhibitor,PPI)：

奧美拉唑（omeprazole）

商品名洛賽克（Losec）

蘭索拉唑（lansoprazole）

潘托拉唑（patoprazole）

雷貝拉唑（rabeprazole）

商品名波利特（Pariet）

堿性抗酸藥

*氫氧化鋁、氫氧化鎂、

膠體鋁鎂合劑;藥物治療要點2.保護胃粘膜藥物硫糖鋁①在酸性環境下，形成一覆蓋潰瘍的保護膜。②促進內生前列腺素的合成。③刺激表皮生長因子分泌。枸櫞酸鉍鉀*①與潰瘍面滲出的蛋白質相結合，形成一層保護膜覆蓋潰瘍.②吸附唾液，Branner腺分泌的EGF、FGF，使之集中在潰瘍面，促進上皮重建.③促進上皮分泌粘液和HCO3-.④能殺滅Hp前列腺素抑制胃酸分泌，能促進上皮細胞DNA之合成，并能促進粘液和HCO3-分泌而加強胃粘膜屏障;增加粘膜血流。根除Hp的治療

大多數抗菌藥物在胃內低pH環境中活性降低和不能穿透粘液層到達細菌，因此Hp感染不易根除。上述劑量分2次服，療程7天選擇兩種選擇一種甲硝唑800mg/d枸櫞酸鉍鉀480mg/d（膠體次枸櫞酸鉍）阿莫西林1000－2000mg/d蘭索拉唑60mg/d克拉霉素500－1000mg/d奧美拉唑40mg/d抗菌藥物PPI或膠體鉍劑消化性潰瘍治療的策略1.區分Hp陽性還是陰性。2.陽性首選抗Hp治療，結束后再給2－4周抑制胃酸分泌治療。3.陰性給H2RA或PPI，DU4－6周，GU6－8周。4.是否維持治療：根據復發頻率、年齡、服用NSAID、吸煙、有無并發癥綜合考慮。5.有外科手術體征的進行手術治療病例分析男性，32歲，反復上腹部疼痛2年、以餐后1小時多發，伴呃逆，在當地醫院B超檢查發膽囊結石、膽囊炎、和雙腎結石，腹痛時腹雷尼替丁可緩解，但仍反復發作。問題：該患者最可能的診斷是什么？還需做哪些檢查？胃炎

Gastritis

消化系統:胃炎胃炎為內科常見病之一，是由多種原因引起的胃黏膜炎癥。分類各種病因急性胃炎

慢性胃炎

胃黏膜：充血水腫糜爛出血一過性淺表潰瘍急性胃炎

急性胃炎(acutegastritis)是指胃粘膜的急性炎癥，有充血、水腫、糜爛、出血等改變，甚至一過性淺表潰瘍形成分類急性感染及病原體毒素（幽門螺桿菌感染、急性胃腸炎）理化因素:藥物、膽汁、乙醇、抗腫瘤藥物等。應激：嚴重疾病、大手術大面積燒傷、休克等應激狀態臨床表現

急性胃腸炎：夏秋季，起病較急，進食不潔食物數小時發病腹痛、腹瀉、惡心和嘔吐。腹瀉嚴重者可有脫水、酸中毒，甚至休克。觸診腹部有壓痛，臍周較明顯，腸鳴音多亢進。

急性單純性胃炎上腹部不適、疼痛、厭食、惡心和嘔吐等癥狀，但不太嚴重。急性糜爛性胃炎上消化道出血，黑便，出血量多少不一，病因除去后可自愈。輔助檢查1．血象檢查感染因素引起者末梢血白細胞輕度增高2．胃鏡檢查（糜爛、出血點、粘膜水腫）診斷要點依據病史和臨床表現胃鏡檢查治療原則和藥物治療要點1、一般治療祛除病因，臥床休息、少食多餐、禁食等2、抑制胃酸分泌藥物甲氰咪呱、西咪替丁等3、保護胃粘膜藥物制酸劑4、對癥治療嘔吐、出血、失水及電解質紊亂等需對癥治療慢性胃炎疾病簡介是指各種病因引起的胃黏膜的慢性炎癥。分為淺表性胃炎和萎縮性胃炎，炎癥從淺表淋巴細胞和漿細胞浸潤到深層腺體（腺體破壞、萎縮或消失），可伴有腸腺化生、不典型增生萎縮性胃炎淺表性胃炎

1、Hp感染：最主要的病因

病因2、自身免疫反應、十二指腸反流、長期理化刺激、高鹽、缺乏新鮮水果等臨床表現大多無明顯癥狀、體征少數有：消化不良少量出血上腹壓痛消瘦、貧血等舌萎縮舌炎胃鏡檢查及活檢：最可靠的確診方法。

實驗室檢查：非萎縮性胃炎（淺表性胃炎）萎縮性胃炎粘膜紅白相間，紅為主

粘液分泌增多

散在糜爛、出血淺表炎性細胞浸潤腺體完整胃鏡病檢粘膜蒼白或灰白色，或紅白相間，以白為主皺襞變細而平坦粘膜層變薄，血管透見粘膜層及粘膜下層炎性細胞浸潤腺體部分或完全消失，腸上皮化生2、

Hp檢測

實驗室檢查：（1）Hp感染診斷方法侵入性方法：快速尿素酶試驗組織學檢查

細菌培養PCR等非侵入性方法:13C-UBT14C-UBT血清學檢查等病史無特異性確診：靠胃鏡及病理檢查幽門螺桿菌檢查有助于病因診斷自身免疫性胃炎：應檢查相關抗體和血清胃泌素。

診斷：治療原則和藥物治療要點治療原則：消除病因戒煙酒，避免對胃有刺激的食物和藥物。停用某些藥物和食物。根除Hp感染藥物治療

有Hp感染者：根除Hp治療（PPI+兩種抗生素三聯療法）止痛：制酸藥或粘膜保護藥抗膽汁反流：鋁碳酸鎂、氫氧化鋁凝膠促動力藥：多潘立酮、莫沙必利等惡性貧血者：維生素B12

慢性非萎縮性胃炎

（淺表性胃炎）

預后:痊愈萎縮性胃炎癌變Thanks急性闌尾炎疾病簡介最常見的外科急腹癥之一，好發于青壯年，男性多于女性。本病以轉移性右下腹痛和右下腹有固定壓痛點為特征。多數早期診治，恢復順利，少數因臨床表現多變而誤診、出現闌尾穿孔、化膿、彌漫性腹膜炎等嚴重并發癥。外科急腹癥發病率1位，1：1000發病率。病因：梗阻（細長盲管、扭曲、管腔狹窄、異物堵塞）、感染（大腸桿菌和厭氧菌為主）臨床表現癥狀局部癥狀：典型：轉移性右下腹痛（80%）不典型：右下腹持續性痛（20%）胃腸道癥狀：惡心、嘔吐、腹瀉全身癥狀：低熱、乏力體征：1．右下腹壓痛（麥氏點）最重要2．腹膜刺激征象腹肌緊張、反跳痛(Blumberg征)和腸鳴音減弱或消失等癥狀，3．腹部包塊闌尾周圍膿腫形成時，右下腹可觸及到有觸痛的包塊。

輔助檢查特殊檢查手法結腸充氣試驗、腰大肌試驗、直腸指診等輔助檢查血常規：90%白細胞↑腹部立位平片尿常規腹腔鏡檢查診斷要點

轉移性右下腹痛

右下腹固定壓痛

白細胞升高治療非手術治療：頭孢+甲硝唑

早期單純性診斷不肯定患者情況或條件不允許形成炎性腫塊手術治療：

闌尾切除術膿腫切開引流術膽囊炎膽囊炎疾病簡介發病急緩和病程經過分急性和慢性炎癥。急性膽囊炎是膽囊發生的急性化學性和（或）細菌性炎癥，其中大多合并膽結石。慢性膽囊炎多為急性膽囊炎反復發作的結果大多數病人合并膽囊結石。急性膽囊炎病因膽汁淤滯膽囊結石細菌感染、胰液、胃液反流等引起臨床表現

1．癥狀中上腹和右上腹陣發性絞痛，并有右肩胛下區的放射痛。消化道癥狀：惡心、嘔吐等。全身癥狀：發熱（38.0～38.5℃），高熱和寒戰并不多見。2．體征壓痛和肌緊張。墨菲（Murphy）征陽性。膽囊腫大、觸痛輔助檢查中性白細胞B超檢查可發現膽囊腫大、囊壁增厚CT見結石影像診斷要點

典型的陣發性腹絞痛發作及右上腹壓痛、肌緊張征象。白細胞總數劇增，中性粒細胞比例增高B型超聲檢查，膽囊增大，囊壁增厚，可能看到結石的影像。治療要點急性膽囊炎多數經禁食禁水、消炎解痙、補液護肝后能夠緩解，可日后擇期手術。急診手術適用于①發病在48～72小時以內；②非手術治療無效且病情惡化；③有膽囊穿孔、彌漫性腹膜炎、化膿性膽管炎、壞死性胰腺炎等并發癥者。手術方法：膽囊切除術和膽囊造口術。慢性膽囊炎臨床癥狀反復發作性上腹部疼痛，右上腹或中上腹部為主，放射到右肩胛。其他癥狀：惡心、反酸、噯氣及發熱、黃疸等癥狀。體檢：右上腹部壓痛，部分病人可無陽性體征。實驗室檢查B超等：膽囊常有不同程度的炎性增生，病變嚴重者可發生不同程度的膽囊萎縮。診斷要點和治療原則診斷要點膽石癥病史膽絞痛及消化不良的癥狀十二指腸引流及膽囊造影檢查。治療原則對有癥狀和有結石的慢性膽囊炎均應行膽囊切除。對無結石、癥狀較輕，影像檢查顯示膽囊無明顯萎縮并有功能者，手術應慎重，宜先行藥物治療治療要點：低脂飲食，口服利膽藥物如有熊去氧膽酸、利膽片等Viralhepatitis

消化道癥狀：惡心、嘔吐等。具有排泄病原微生物的功能（1）緊張性收縮：小腸其它運動形式的基礎，消化道癥狀：惡心、嘔吐等。急慢性病人血及血制品,注射各年齡組均可對有癥狀和有結石的慢性膽囊炎均應行膽囊切除。水、維生素和無機鹽:直接吸收消化性潰瘍多見于青壯年人，男性多于女性，男女之比大約為3:1。HepatitisDVirusHDV腹膜Theperitoneum粘膜防衛因子：上皮前的粘液和碳酸氫鹽；（一）幽門螺桿菌（Hp）檢測腹膜臟層和壁層互相延續、移行，共同圍成不規則的潛在性腔隙。下壁為舌，后與咽相連。炎癥從淺表淋巴細胞和漿細胞浸潤到深層腺體（腺體破壞、萎縮或消失），可伴有腸腺化生、不典型增生是由多種肝炎病毒引起，以肝臟炎癥和壞死病變為主的一組疾病。長期劇烈嘔吐導致電解質、酸堿等紊亂患者情況或條件不允許病毒性肝炎疾病簡介是由多種肝炎病毒引起，以肝臟炎癥和壞死病變為主的一組疾病。是

傳染性強、傳播范圍廣泛的病毒性傳染病病原學目前已確定有甲、乙、丙、丁、戊五型。各型之間無交叉免疫。甲、乙、丙、丁和戊型肝炎，以甲、乙型肝炎感染率高HepatitisAVirusHAVHepatitisBVirusHBVHepatitisCVirusHCVHepatitisDVirusHDVHepatitisEVirusHEV

Viralhepatitis按流行病學、臨床經過和預后分為2類，含甲型和戊型：多為急性，經腸道傳播，有季節性，可爆發流行，多可自限，不變成慢性；含乙型、丙型、丁性：呈慢性感染，經腸道外傳播，無季節性，多為散發，常變成慢性。少數可發展為肝硬化缺乏特效治療方法。甲、乙型可通過疫苗預防與HAV感染相同

各型病毒性肝炎流行病學情況

傳染源傳播途徑易感人群甲肝戊肝病人亞臨床感染者Fecal-oral

好發于學齡前兒童Fecal-oral成年人和老年人孕婦易感各型病毒性肝炎流行病學情況

傳染源傳播途徑易感人群急慢性病人血及血制品,注射各年齡組均可ASC無癥狀慢性HBV攜帶者

體液母嬰均為散發急慢性病人主要以血及血制品受血者及靜脈藥ASC為主,亦可見于非癮者輸血者與HBV感染者相同乙肝丙肝丁肝NaturalhistoryofchronicHBVinfection

急性感染

慢性攜帶者緩解30-50年

慢性肝炎

穩定疾病進展

肝硬化

代償性肝硬化肝癌死亡

AdaptedfromFeitelson,LabInvest

1994非代償性肝硬化常見癥狀與體征食欲不振、惡心、嘔吐、厭油、腹脹、腹瀉、乏力、肝區疼痛、肝脾腫大、黃疸等。傳染期甲肝病前2周—病后30日戊肝病前9日—病后8日丙肝病前12日—全病程乙肝、庚肝病前數周慢性全病程丁肝發生在乙肝基礎上流行病學臨床分類急性（黃疸型和無黃疸型）慢性（輕度、中度、重度）重型（急性、亞急性、慢性）淤膽型（急性、慢性）肝炎肝硬化（靜止性、活動性）實驗室檢查肝功能檢查ALT、AST、血清蛋白、膽紅素、PT、血氨病原學檢查其他實驗及輔助診斷急性無黃疸型肝炎癥狀持續消化