燒傷科醫師晉升副主任醫師專題報告單位：***姓名：***現任專業技術職務：***申報專業技術職務：***200*年**月**日燒傷科大面積燒傷后嚴重腎功能不全病例分析專題報告患者男，33歲，2011年6月30日因車禍致車廂內起火（有濃煙）被燒傷，急送當地醫院，予靜脈滴注頭孢替安、補液抗休克治療，具體輸液量不詳。為進一步治療于傷后第2天轉入筆者單位，途中觀察尿量不多，呈醬油色，輸液量不超過500mL。患者聲音嘶啞，意識清楚，無發熱，訴口渴、創面疼痛。體溫36.5℃，呼吸頻率22次/min，脈搏110次/min，血壓130/80mmHg（1mmHg=0.133kPa）。除腰腹部部分皮膚、外陰及少量頭皮正常外，其余均為燒傷創面。創面大部分表皮脫落，基底為潮紅、暗紅色或紅白相間，滲出較多，少部分創面呈蒼白皮革狀。入院診斷：（1）火焰燒傷，總面積95%，其中深Ⅱ度90%、Ⅲ度5%TBSA。（2）中度吸入性損傷。（3）急性腎功能不全。入院后予抗感染治療，補液抗休克治療，氣管切開插管，創面暴露處理并外涂磺胺嘧啶銀。因尿量偏少（15～20mL/h），反復靜脈推注呋塞米（每半小時1次，每次40mg），尿量最多達到30mL/h。入院后血常規示白細胞計數13.39×109/L、中性粒細胞0.85、紅細胞計數4.81×1012/L、Hb154g/L、血細胞比容0.41、血小板計數70×109/L，血生化檢查示血鉀6.3mmol/L、血鈉134mmol/L、血氯105.1mmol/L、肌酐340ILLmol/L、尿素氮17.10mmol/L、總蛋白29.7g/L、白蛋白18g/L、球蛋白12.1g/L，尿常規示紅細胞+++。考慮急性腎功能不全加重，伴高鉀血癥，入院當天夜間開始采用EQUAsmart型連續性血液凈化機（意大利MedicaS.r.l公司）行床旁連續性腎臟替代治療（CRRT），模式為連續性靜脈一靜脈血液濾過（CVVH），單針雙腔靜脈導管置入一側股靜脈。每日透析1次，每次12h（下同），抗凝采用40g/L檸檬酸。4.8g/h。傷后第2個24h共補液約8000mL，透析出水分2000mL，復查血鉀4.6mmol/L，此后未再出現高鉀血癥。在抗生素使用方面，入院時給予患者靜脈滴注頭孢替安2.0g+奧硝唑0.5g，2次/d；休克期度過后改為靜脈滴注頭孢哌啶/舒巴坦3.0g+克林霉素0.6g，2次/d。患者入院后肌酐、尿素氮水平逐漸升高，傷后第5天達最高值，分別為723μmol/L、38.74mmol/L，此后開始下降。傷后第5天血小板計數為54×109/L，考慮有出血的可能，停止CRRT。隨即出現肺水腫.予利尿治療效果不佳。傷后第6天凌晨肺水腫加重，氣道不斷涌出粉紅色泡沫樣痰，再次行CRRT，加快脫水速度，2h后癥狀明顯緩解。此后持續性CRRT，監測血小板計數水平，及時糾正出血癥狀。傷后第7天起將CRRT改為每2天1次。傷后第14天出現陣發性呼吸困難，聽診可聞及雙肺有干、濕性I啰音，胸部x線片示雙肺感染。遂改行每日1次CRRT，加強脫水后癥狀有所減輕，同時行抗感染、營養支持治療。此時抗生素先改為靜脈滴注頭孢吡肟2.0g，3次/d；后改為靜脈滴注美羅培南1.0g，3次/d。肺部感染控制后改為靜脈滴注哌拉西林/舒巴坦2.5g，3次/d。傷后第15天氣管插管處咳出較多鮮血，部分創面出現活動性出血，檢查結果為痂皮脫落后創面滲血，予肌內注射及靜脈注射白眉蛇毒巴曲酶各lu，出血停止，痰液轉為白色。此后出現3次咯血、創面滲血情況，均經上述止血處理好轉，血小板計數水平回升至正常值。傷后第30天拔除氣管插管，CRRT改為每3天1次，患者24h尿量為380mL，檢查示肌酐568μmol/L、尿素氮25.80mmol/L。傷后第38天尿量為1

200mL，第39天停止CRRT，第41天尿量為l470mL，此后尿量維持在正常水平，全身大部分創面自行愈合，病情趨于平穩。傷后第48天即停止CRRT后9d，肌酐、尿素氮接近正常值，分別為133μmol/L、10.49mmol/L；傷后第56天復查均正常，肌酐84μmoL/L、尿素氮5.26mmol/L。傷后4個月，患者痊愈出院。討論燒傷早期可引發腎功能損害。急性腎功能不全在嚴重燒傷中的發病率僅次于肺功能不全，一旦發展到少尿期，臨床上因缺乏有效治療手段，致使病死率居高不下。大面積燒傷后并發急性腎功能不全的主要病因有：燒傷休克所致的腎血流量降低、肌紅蛋白和Hb對腎小管的直接損害、感染、腎毒性物質等。本例患者入本院時心率稍快、血壓基本正常，血常規示紅細胞計數正常、血細胞比容正常、Hb不高，但尿液呈醬油色。因無明顯的補液不足和血液濃縮，推測橫紋肌溶解導致大量肌紅蛋白缺血可能是造成患者急性腎功能不全的重要原因。腎臟替代治療是目前搶救急需。腎功能不全最有效的方法，可糾正嚴重電解質紊亂及水潴留所致的肺水腫，明顯緩解大面積燒傷患者炎癥應激狀態，有效清除各種炎癥介質。雖然尚無“最佳治療時機”的標準，但急性腎功能不全以盡早開始治療為宜。本例患者在入院后第1個24h內即傷后48h內開始行CRRT，是救治成功的主要原因。隨著血液凈化技術的不斷進步和在臨床的應用，其治愈率不斷提高。本單位采用CVVH，相對于間斷透析法具有血流動力學穩定的優點，故可拓寬血液凈化指征，減少治療并發癥，還可有效清除炎癥因子，減輕它們導致的多臟器損害，從而改善預后。但也有回顧性研究認為，CRRT與間歇性腎臟替代治療的療效無顯著差別。比較明確的是，血液凈化治療可減輕內毒素對肺臟的損傷，通過大量清除肺間質水腫液，改善肺順應性從而改善肺通氣和換氣功能。本例患者的肺部感染得到有效控制，也印證了上述觀點。值得注意的是，大面積燒傷后血小板計數水平降低，出血為其常見并發癥，血液凈化治療時需使用抗凝劑。本例患者治療中多次出現氣道及創面出血，應對方法是應用檸檬酸抗凝，創面出血時立即行局部按壓止血，氣道出血時及時吸出，同時給予不影響凝血時間的止血藥。由于血液凈化治療會加速機體內藥物的清除，尤其是影響抗生素的療效，筆者刻意選擇每日透析前和透析后給藥，且透析前抗生素用量增加1/3，在肺部感染加重期間于透析中段加用1次。經過1個月的腎臟替代治療，患者終于脫離了無尿狀態，腎功能逐漸恢復。燒傷科氫氟酸燒傷死亡病例分析專題報告2014年5月7日晚，浙江省杭金衢高速公路浦江段發生一起多車追尾事故，導致重大氫氟酸泄漏，造成直接或間接受傷患者253人。筆者就參與搶救的一例事故現場直接受傷患者的死因進行分析、探討，供商榷。患者男性，29歲。于2014年5月7日21:10在高速公路上所乘轎車與運輸氫氟酸的槽罐車相撞致氫氟酸水溶液（體積分數12%）灼傷全身多處；事故現場有大量氫氟酸泄漏，患者同時伴有氫氟酸呼吸道吸入。23:15患者被救護人員送達浦江縣人民醫院急診室。此前半小時，患者在某醫院已開始接受靜脈補液、糖皮質激素治療。在事故現場，救援人員對患者采用大量自來水沖洗創面。入院情況：神志尚清，煩躁不安；體溫36.5℃；心率135次/min；呼吸12次/min；血壓120/89mmHg（1mmHg=0.133kPa），皮氧飽和度90%。雙眼球結膜呈白霧狀。雙肺呼吸音粗，可及濕啰音，腹軟，腸鳴音未聞及。下頜部、右上肢及腹部可見多處黑色焦痂（右前臂20

cmx15

cm，右上臂5

cmx5

cm、10

cmx8

cm，右上胸壁15

cmx15

cm，下腹正中及右下腹近背側分別有長約15

cm、20

cm條形創面）。診斷：急性氟中毒；氫氟酸燒傷III度3%；雙眼燒傷；重度吸入性損傷。急診立即經口氣管插管接皮囊輔助通氣；給予甲強龍針40mg靜脈注射，葡萄糖酸鈣針2g靜推。眼部用激素、葡萄糖酸鈣液外敷。為進一步救治轉入ICU。測心率127次/min；血壓96/69mmHg，呼吸機輔助通氣，經皮氧飽和度100%。約10mm后測血壓75/52mmHg。給予去甲腎上腺素40mg+生理鹽水50mL靜脈微泵10ml/h維持注射。15min后，血壓回升至139/68mmHg。另給予10%葡萄糖酸鈣針1g/h的速度微泵靜脈推注維持，靜脈補液、碳酸氫鈉糾正酸中毒，咪達唑侖及舒芬太尼鎮痛鎮靜。10%葡萄糖酸鈣針劑10mL+生理鹽水30mL霧化吸入；葡萄糖酸鈣針劑按25.0mg/

cm2的劑量行焦痂創面下浸潤注射，同時用50g/L葡萄糖酸鈣溶液持續濕敷創面。期間多次查血氣分析、血電解質，根據化驗結果調整治療方案。2014年5月8日01:30停用去甲腎上腺素并送手術室全麻下行“氣管切開術+切痂術”進手術室前測患者心率109次/min，血壓131/59mmHg；呼吸機輔助通氣，經皮氧飽和度100%。術前1h40min總輸液量2600mL，尿量1200mL。術中先行氣管切開術；后行右上肢、右胸部、下腹部焦痂切除術。術中見創面深達肌膜、骨質，部分三角肌斷裂。上述切痂創面徹底止血后用葡萄糖酸鈣注射液濕敷，采用持續負壓引流技術封閉創面。下腹正中及右下腹近背側分別約15

cm、20

cm條形創面切除后用葡萄糖酸鈣注射液濕敷5mi，行間斷縫合。術中血壓110~130/60~70mmHg，心率95～105次/min，機控呼吸。手術時間約1h35min（02:02—03:37），總大量1500mL，尿量1000mL。出手術室時患者心率96次/min，呼吸20次/min，血壓122/64mmHg，麻醉復蘇狀態，氣切帶管氣囊加壓通氣返回病房。03:55送到ICU時，患者出現全身發紺，心搏0次/min，血壓測不出，遂予搶救，心電監護一直呈直線，于04:58宣告死亡。死亡診斷：急性氟中毒，氫氟酸燒傷III度3%，雙眼燒傷，重度吸入性損傷，心搏驟停。燒傷科內外踝Marjolin潰瘍病例分析Marjolin潰瘍即馬喬林潰瘍。1828年法國外科醫師Jean-NicolasMarjolin對一種發生于燒傷瘢痕潰瘍的皮膚腫瘤進行了描述，但是由于其認識的局限，未能闡述其惡性腫瘤的特征。1850年Sminth、1902年DaCosta等將繼發于慢性皮膚潰瘍的惡性腫瘤稱為Marjolin潰瘍，并闡明了其腫瘤特性。臨床上，由于病因學上的相似性，通常也將繼發于褥瘡、骨髓炎竇道、尿道瘺、潛毛竇、骶尾梅毒瘤、牛痘接種瘢痕、放射性潰瘍等的癌變潰瘍稱為Marjolin潰瘍。潰瘍癌變腫瘤類型通常為鱗狀細胞癌，少數為基底細胞癌以及肉瘤、黑色素瘤等。臨床發病率較低，但是相對于原發皮膚鱗狀細胞癌，惡性程度更高，原因不明。1例患者一個足內、外踝2處創傷性慢性皮膚潰瘍同時癌變成Marjolin潰瘍，十分罕見。現將這一病例的病史以及治療情況報道如下。一、臨床資料患者男，55歲，廣東佛山市人。因左足內、外踝皮膚潰爛19年，疼痛2個月，于2012年9月14日以診斷：“（1）左足踝慢性皮膚潰瘍；（2）左足以及左小腿骨髓炎”入住骨科。患者曾于1989年8月因腰椎間盤突出癥接受手術治療，術中意外損傷脊髓神經，導致患者雙小腿中段以遠感覺障礙、麻木。另外神經損傷導致雙足內翻畸形，且活動受限，步態蹣跚。1993年始左足內、外踝皮膚被鞋子摩擦致傷，創面反復發生，潰瘍形成。創面曾用鄉村醫師開具的生理鹽水沖洗過3次，未給予其他中、西藥物治療。由于患者經濟條件差，長期在水田勞作。2012年8月開始，左足內、外踝潰瘍局部疼痛加劇，另外左足內、外踝潰瘍周邊組織增生明顯，呈結節狀，潰瘍中心壞死組織增多，且分泌物增多，有明顯臭味，足踝局部腫脹明顯。患者2012年9月14日門診X線檢查顯示：左脛腓骨中、下段以及跟骨、距骨形態不規則，部分骨皮質呈致密表現，可見骨膜反應，脛骨下段可見小骨質破壞灶，軟組織明顯腫脹，脛腓骨中下段以及跟骨、距骨病變，符合慢性骨髓炎表現（圖1），患者以“慢性皮膚潰瘍，骨髓炎”診斷入住骨科。入院時檢查：可見左足踝內、外側分別有1個巨大潰瘍，直徑均為8cm，潰瘍污穢，壞死組織較多，周邊組織增生明顯，潰瘍呈火山口狀，有明顯臭味（圖2，3）。2012年9月15日給予X線胸片、心電圖檢查：均未見異常。實驗室檢查：WBC8.39×109

個/L，PLT352×109

個/L；余未見異常。ESR21mm/1h（升高），hsCPR5.75mg/L（升高）。肝腎生化：GLO35.1g/L，GLU8.88mmol/L，均正常。2012年9月20日因懷疑潰瘍癌變轉入燒傷整形外科。創面細菌培養，結果顯示：彭氏變形桿菌（proteuspenneri）感染。患者于2012年9月26日手術擬行左踝部潰瘍擴大切除術。術中所見：左內、外踝部潰瘍基底分界不清，病變組織呈魚肉狀，深及跟骨、距骨，初步確定病變組織為惡性腫瘤且深部浸潤，不能根治切除，手術僅切除小部分病變組織送病理檢查。結果顯示：內、外踝潰瘍均為高分化鱗狀細胞癌，即Marjolin潰瘍（圖4）。為明確腫瘤有無轉移以及恰當的腫瘤分級，行18F-FDGPET-CT檢查，結果顯示：左腘窩、右腹股溝淋巴結代謝異常，但是無法明確是足踝創面感染引起，還是腫瘤淋巴結轉移（圖5，6）。患者于2012年9月29日手術行左小腿中上1/3截肢手術。術中見：截肢平面肉眼觀察組織健康，局部無腫瘤侵犯，局部肌肉、神經、骨殘端處理良好。術后根據細菌培養結果選擇抗感染治療。2周后復查PET-CT，結果顯示：左側腘窩以及左側腹股溝多發淋巴結FDG代謝仍增加，顱底、鼻咽部、口咽部、頸部、鎖骨上下區、胸部、腹部、盆部以及雙下肢余部位未見明顯異常FDG高代謝灶，進一步提示可能存在左腘窩、左腹股溝代謝異常可能為淋巴結鱗癌轉移引起，而非足部感染引起。2012年10月19日，超聲下行左腘窩、左腹股溝淋巴結穿刺活檢。結果顯示：左腘窩淋巴結組織見高分化鱗癌。左腹股溝淋巴結組織可見淋巴組織增生，伴漿細胞浸潤。由于姑息化療療效欠佳，建議患者積極手術治療。2012年10月30日手術行左腘窩淋巴結切除，左腹股溝淋巴結清掃術。術中所見：左腘窩切除1枚直徑約2cm大小腫大淋巴結，左腹股溝淋巴結清掃，清掃可見有直徑大小3mm大小的淋巴結5個，均送病理檢查。病理結果顯示左腘窩淋巴結鱗癌轉移。左腹股溝淋巴結未見癌轉移。手術順利，局部愈合良好。隨訪半年，未見腫瘤復發、轉移，效果良好。二、討論Marjolin潰瘍又稱為馬喬林潰瘍，因多發生于關節鄰近部位燒傷后的瘢痕，因瘢痕組織脆弱，又不斷受到關節活動的牽拉，反復破潰，經年累月，終至癌變而得名。但是本例患者發病原因不同，是由于局部感覺障礙，繼發皮膚創傷，由于經濟條件限制，長期未能獲得有效治療，潰瘍遷延不愈，最后導致慢性皮膚潰瘍癌變。Marjolin潰瘍具體發病原因不清楚。長期、反復炎癥刺激以及組織的長期缺氧，可能是潰瘍癌變主要原因，有研究表明，癌基因的過度表達，與Marjolin潰瘍發生存在著密切關系[5-6]。Marjolin潰瘍由于發病率相對較低，加上臨床醫師對潰瘍癌變認識不足，容易出現誤診。本例患者潰瘍存在感染，實驗室檢查，如ESR、hsCPR等異常以及X線異常表現、創面細菌培養為彭氏變形桿菌等，均支持皮膚慢性潰瘍合并創面感染以及慢性骨髓炎的診斷。但患者有長期皮膚慢性潰瘍病史，結合局部表現，理應想到潰瘍癌變可能。癌變后的潰瘍與慢性皮膚潰瘍往往不同：癌性潰瘍局部組織往往是增生與壞死并存，因壞死組織多顯得污穢不堪，換藥效果不理想。當然，Marjolin潰瘍的最終確診依賴于病理檢查。

與原發皮膚鱗狀細胞癌不同，由于慢性潰瘍癌變的鱗狀細胞癌有其特殊性，惡性程度較高，容易發生轉移，尤其下肢發生的馬喬林潰瘍更是如此，Marjolin潰瘍的鱗狀細胞癌轉移率文獻報道不一，報道稱15%～75%的Marjolin潰瘍出現轉移，而發生于正常皮膚的鱗癌轉移率十分低，僅為5.26%左右，應當給予充分的注意。Marjolin潰瘍的鱗狀細胞癌5年