1/13胃腸內營養和胃腸動力－于康胃腸內營養和胃腸動力北京協和醫院營養科于康[作者簡介]于康，北京協和醫院臨床營養科副教授，副主任醫師；中華醫學會北京分會營養學會副主任委員；中國營養學會臨床營養分會理事；北京市健康教育協會常務理事；中國烹飪協會營養美食專業委員會理事；《中國臨床營養雜志》編委；《食品安全與健康顧問》編委；《糖尿病天地》編委。

主要從事各類疾病的營養支持和營養治療。

發表學術論文40余篇。

主編專著《臨床營養治療學》、《臨床營養醫師速查手冊》；副主編專著《臨床腸外與腸內營養》、《腸內營養》、《臨床營養學》；作為編委參加16部專著編寫。

先后獲日本外科代謝和營養學會(JSSMN)青年研究獎、中國營養學會腸外及腸內營養研究成果獎、中國協和醫科大學優秀教師獎等。

[摘要]臨床營養治療包括醫用膳食、胃腸內營養（EN）和胃腸外營養（PN）。

EN是胃腸動力疾病綜合治療的基礎。

不同營養支持途徑（包括EN和PN）、不同營養成分（包括蛋白質、氨基酸、脂肪酸、葡萄糖、膳食纖維等）和不同類型的腸內液體（如不同氮源的EN制劑等）對胃腸動力可產生不同的影響。

在臨床營養支持中，應充分考慮不同營養支持對胃腸動力的不同影響，以獲得更佳支持效果。

[關鍵詞]胃腸內營養，胃腸外營養，胃腸動力疾病，營養素，胃排空胃腸內營養的定義及營養途徑對胃腸動力的影響現代概念的臨床營養治療包括醫用膳食、胃腸內營養（enteralnutrition，EN）和胃腸外營養（parenteralnutrition，PN）。

依據美國腸外腸內營養學會（ASPEN）的定義[1]，EN系指經胃腸道途徑提供能量及營養素以滿足人體需要，包括口服、管飼和造瘺三種方式[2,3]。

EN已成為各類胃腸道疾病，包括功能性胃腸病和胃腸動力疾病綜合治療的基礎。

腸外營養（PN）現已明確PN可抑制胃排空和膽囊動力。

Gil等的研究證實經腸外途徑輸注營養物可抑制進食，這種抑制作用通過延長胃對液體食物的排空而起作用，且攝入能量呈正相關[4]。

Martyn等研究進一步發現，完全腸外營養（TPN）可通過降低胃張力，增加十二指腸張力，促進幽門括約肌收縮來抑制胃排空，其機制與大腦中5-羥色胺的合成有關[5]。

Messing等研究表明，TPN時因CCK缺乏導致膽囊動力降低。

在TPN進行4－6周的患者，膽囊動力降低的發生率達50％，并導致膽泥淤積和膽囊結石形成的風險增加。

TPN超過8醫生普遍存在重腸外營養、輕腸內營養的傾向，不能針對不同病種和病人身體條件選擇恰當制劑。

因此在全體醫生中，深化和強化腸內腸外營養概念和技術。

周的患者膽泥淤積的發生率接近100%[6]，Kaji等的動物實驗也得出相似的結論[7]。

他們采用中心靜脈插管對狗實施4周的TPN，結果表明胃、十二指腸和膽囊的MMC持續時間在TPN進行一周后顯著長于TPN實施前，但在空腸沒有差異。

腸內營養（EN）Shi等的動物實驗表明[8]，相同能量及相似產熱營養素構成的營養物質，分別采用TPN、口服液體EN制劑和常規自然膳食三種方式給予小鼠，結果表明TPN組和液體EN組胃排空速度較自然膳食組顯著減慢（P0.05），但TPN組和液體EN組之間差異無顯著性意義（P0.05）。

后者表明，與EN與PN兩種不同營養支持方式相比，營養素構成的不同對胃排空的影響可能更大。

EN的不同方式對胃食管反流的影響現已明確胃內容物增加導致胃擴張可引起一過性下食管括約肌（TLERS）松弛。

在胃食管反流病（GERD）患者中，約50％有胃排空延遲，因而餐后一段較長時間內胃擴張易誘發TLERS[9]。

采用通過幽門的導管輸入營養素是否可降低胃食管反流和吸入性肺炎的發生率尚有爭論。

Tayloy等比較了經皮內窺鏡下胃造瘺（PEG）或經皮內窺鏡胃造瘺置入空腸導管（PEG-J）行EN患者吸入性肺炎發生率，PEG-J為39％，PEG為25％（P0.05），這可能與造瘺空腸部位較遠有關[10]。

但目前尚無綜合比較鼻胃管、鼻十二指腸管、PEG、PEG-J、手術放置胃造瘺管及手術放置空腸造瘺管引起胃食管反流的前瞻性報告，是否通過下食管括約肌和幽門的喂養管易引起反流尚需深入研究。

不同營養成分對胃腸動力的影響蛋白質和氨基酸氨基酸對胃腸動力的影響因攝入途徑及其組分的不同而有所不同。

EN途徑攝入蛋白質消化后的多肽和氨基酸是胃腸動力和分泌的有效刺激劑。

苯丙氨酸、色氨酸等L-芳香族氨基酸可促進胃相胃酸分泌；另外，氨基酸還可通過刺激CCK和胰腺外分泌而促進腸相胃酸分泌。

PN途徑輸注混合型氨基酸對胃排空的影響主要表現為抑制作用。

有研究表明[11]，以250mg/kg/h速率靜脈注射氨基酸較注射等滲鹽水可顯著延長小腸通過時間（21224minvs9116min，P0.05），消化間期動力模式在氨基酸組III期顯著增加，并重復出現；與生理鹽水組比較，MMC周期長度顯著減少（617minvs10618min，P0.05），II期活力也顯著受到抑制。

不同營養成分對胃腸動力的影響都各不相同。

PN輸注氨基酸對對膽囊動力影響的研究較多。

TPN輸注高劑量氨基酸可明顯加快膽囊的收縮，而同時輸入的葡萄糖所引起的高血糖可拮抗因氨基酸輸入引起的膽囊收縮增強。

兩者綜合作用的結果，常導致TPN病人膽囊動力降低[12]。

脂肪脂肪對胃腸動力的影響也因輸入途徑和碳鏈長度的不同而不同。

EN途徑輸入脂肪可降低LES張力，延遲胃排空，導致胃食管反流。

脂肪酸對胃排空的抑制作用與其碳鏈長度相關。

12C－14C脂肪酸較更長或更短碳鏈的脂肪酸的胃排空抑制作用更強。

EN輸入脂肪還可促進CCK大量釋放，加快膽囊收縮[13]。

PN輸入長鏈脂肪乳劑（LCT）可干擾消化間期動力模式，III期延遲并重復出現，胃排空延遲，但胃食管反流未增加。

PN輸注脂肪乳劑抑制胃腸動力的機理尚待研究。

有研究發現，PN輸注脂肪乳劑可導致血漿CCK水平增高，后者對胃腸動力的抑制作用已被研究證實[14]。

葡萄糖PN輸注葡萄糖可顯著抑制胃排空，這可能與靜脈輸注葡萄糖誘發的高血糖有關。

對健康志愿者的研究表明，高血糖可降低LES壓力，降低遠端食管蠕動波速率，減少胃竇收縮[15]。

在糖尿病患者，高血糖可影響胃電起步點，使胃電節律紊亂，胃竇收縮減弱，頻率減少，增加孤立性幽門收縮波，減慢正常人及糖尿病患者的胃排空，并抑制正常人MMCIII期[16]。

Barnett等的進一步研究表明，胃動力的抑制作用和血糖高低呈正相關關系，若血糖降至120mg/dl以下，則對胃排空無抑制作用[17]。

糖尿病狀態下，高血糖抑制胃排空的作用機理包括[16]（1）自主神經病變；（2）腸神經系統病變；（3）胃平滑肌形態學改變；（4）高血糖的直接作用。

此外，繼發于高血糖的高胰島素血癥也可降低胃竇部動力，胰高血糖素和生長抑素也可能抑制胃排空。

膳食纖維膳食纖維（dietaryfiber，DF）可分為可溶性膳食纖維（solubledietaryfiber,SDF）和不可溶性膳食纖維（insolubledietaryfiber,IDF）兩類。

目前已有多種添加SDF的商品腸內營養制劑在臨床應用。

Bouin等[18]比較了不含DF制劑、含SDF制劑和SDF與IDF各占50%的混合型制劑對胃腸動力的影響，發現混合型制劑組近端胃竇部的收縮波數目、曲線下面積和動力活動時間百分比均顯著高于不含DF制劑組。

由此提示SDF與IDF各占50%的混合型腸內營養液可顯著提高近端胃竇部動力。

以往研究認為添加DF的腸內制劑可增加胃食管反流的危險，但Bouin等[19]采用交叉研究（cross-overstudy）對12例健康志愿者經鼻胃管分別勻速（250ml/h）泵入不含DF、含SDF（15g/L）及含SDF50%＋IDF50%混合型（15g/L）腸內制劑各500ml。

結果表明，與FFD組比較，SDF組和混合組的胃食管反流發生數目顯著減少（p0.05），但胃食管反流持續時間顯著延長（p0.05）。

在胃酸分泌和超聲下胃腔面積上，三組無差異。

不同類型的腸內液體對胃排空的影響影響胃內營養物質排空的因素包括物理類型（液體或固體）、能量、化學組成、pH值和滲透壓。

（1）惰性液體如水或等張鹽水（0.9%NaCl）的排空遵循單一指數曲線（一級動力學方式），即排出胃的液體量占保留在胃內液體量的一個恒定部分。

在人，惰性液體8-18分鐘內可被排空50%。

（2）EN制劑的排空遵循曲線直線函數關系。

最初為持續5-30分鐘的快相，繼以持續約2小時的慢相，這時營養液以恒定速率排出。

一般的，制劑的排空速率控制在每小時向十二指腸傳送200Kcal能量[20]。

EN制劑的排空由對快相時程的調節來控制。

濃葡萄糖液可縮短快相時程，使慢的線性相得以延緩其自胃排出，而稀葡萄糖液則延長快相，加速向十二指腸傳遞。

含有脂肪的液體和固體物質排空最慢。

不同氮源的EN制劑對胃排空的影響有所不同。

Bury等以等體積（300ml和600ml）的勻漿膳（整蛋白氮源）及兩種要素型（氨基酸氮源）制劑（Vivonex和Flexical）一次性注入正常成人胃內，以水為對照物，胃排空時間和胃酸分泌量顯示于表1[21]。

表1、不同制劑對胃排空與分泌的影響制劑用量（ml）排空時間（min）胃酸分泌量（mmol/0.5h）水300ml350600ml480勻漿膳300ml1186.86600ml20510.44Vivonex300ml1684.56600ml2868.84Flexical300ml1395.55600ml2602.32胃腸內營養與小腸的運動在輸注營養液后，小腸運動時間取決于攝入營養液的能量、性質、攝入速度等。

動物實驗表明[22]，450Kcal營養液可引起餐后型運動并持續3小時。

18碳脂肪酸與等能量的蔗糖或乳蛋白相比，則可使餐后型運動持續更長時間（大于8小時）。

Hasler等[23]的人體研究表明，含9%脂肪的400Kcal能量的營養液可使小腸MMC中斷29421分鐘。

當脂肪含量升至50％時，可使餐后型運動延長至41042分鐘。

向空腸內飼入營養液，隨著飼入速度由0.5Kcal/min增至2.5Kcal/min，空腸運動將逐步被抑制。

營養液被推入近端結腸后，如果有未被吸收的營養物質進入回腸，胃的排空和小腸的轉運將變慢，此機制被稱為回腸制動，其結果是延長營養液和可吸收腸管的接觸時間，此機制受胃腸激素調控。

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A、抑制胃排空B、加速胃排空C、