第十四章神經系統疾病細菌性感染疾病腦膜炎：化膿性—細菌→流行性腦脊髓膜炎淋巴細胞性—病毒慢性—結核桿菌、梅毒螺旋體、真菌等腦膿腫病毒性感染疾病—流行性乙型腦炎一、病因及傳染途經〔流行病學特點〕〔一〕病原體：腦膜炎雙球菌〔二〕傳染途經：借飛沫經呼吸道傳染〔三〕好發季節：冬春季〔四〕好發年齡：兒童〔10歲以下多見〕流行性腦脊髓膜炎epidemiccerebrospinalmeningitis腦膜炎雙球菌流行性腦脊髓膜炎epidemiccerebrospinalmeningitis腦膜炎雙球菌→上呼吸道→局部炎癥成為帶菌者↓入血繁殖→菌血癥，敗血癥↓腦脊髓膜→化膿性炎病因和發病機理流行性腦脊髓膜炎epidemiccerebrospinalmeningitis〔三〕病理變化1、上呼吸道感染期2、敗血癥期3、腦膜炎癥期2-4天潛伏粘膜充血水腫腺體分泌增加少量炎細胞浸潤皮扶、粘膜的瘀點、瘀斑形成。少數嚴重病例，華-佛氏綜合癥肉眼觀：腦脊髓膜血管高度擴張、充血，蛛網膜下腔有膿性滲出物堆積，腦溝模糊不清。鏡下觀：蛛網膜下腔增寬，內含有大量中性白細胞血管高度擴張充血腦膜腦炎流行性腦脊髓膜炎epidemiccerebrospinalmeningitis爆發性腦膜炎雙球菌敗血癥敗血癥＋＋＋→周圍循環衰竭、休克、紫癜內毒素＋＋＋→DIC→腎上腺嚴重出血〔Waterhouse-Friederichsensyndrome，沃-弗綜合征〕流行性腦脊髓膜炎epidemiccerebrospinalmeningitis化膿性腦膜炎化膿性腦膜炎化膿性腦膜炎化膿性腦膜炎化膿性腦膜炎化膿性腦膜炎三、臨床病理聯系〔一〕顱內壓升高病癥：頭痛、噴射性嘔吐、小伙兒前囟飽滿是由于腦膜血管擴張充血，蛛網膜下腔炎性滲出物堆積所致?！捕衬X膜刺激病癥：出現頸強直，克匿氏征陽性。頸強直是由于炎癥累及脊髓神經根周圍的蛛網膜及軟腦膜，形成“角弓反張〞的體征。流行性腦脊髓膜炎epidemiccerebrospinalmeningitis流行性腦脊髓膜炎epidemiccerebrospinalmeningitis角弓反張流行性腦脊髓膜炎epidemiccerebrospinalmeningitis角弓反張流行性腦脊髓膜炎epidemiccerebrospinalmeningitis三、臨床病理聯系〔三〕腦脊液改變：混濁，可檢出病原菌〔四〕敗血癥:主要病變是皮扶、粘膜的瘀點、瘀斑形成?！参濉潮l性腦膜腦炎流行性腦脊髓膜炎epidemiccerebrospinalmeningitis結局及并發癥治愈慢性腦積水顱神經受損脈管炎腦梗死死亡敗血癥DIC腦疝流行性腦脊髓膜炎epidemiccerebrospinalmeningitis案例【病例摘要】患者，男性，14歲，因頭痛病逐漸加重5小時，嘔吐、昏迷半小時入院。患者于春節期間感冒，伴頭痛、發熱，在當地口服藥物治療3天〔藥物不詳〕。5小時前開始頭痛病逐漸加重，半小時前出現嘔吐。頸部強直、全身酸痛、呼吸短促、昏迷。體格檢查：體溫39.8℃，脈搏128次/分，呼吸短促、昏迷，瞳孔散大、對光反射消失，膝腱反射消失。實驗室檢查：外周血白細胞43.0X109/L，其中中性粒細胞92%。入院后經急救治療無效與入院后2小時死亡。尸體解剖：死者身高150cm，發育、營養良好；雙側瞳孔散大〔直徑0.8cm〕；腦1460g，腦膜、脊膜血管擴張，左頂葉及右顳葉血管周有黃白色滲出物，腦底部有較多黃綠色液體，小腦幕處可見壓痕。光鏡下：蛛網膜下腔增寬，血管高度擴張充血，大量蛋白滲出和中性粒細胞浸潤，革蘭染色查見革蘭陽性球菌，近軟腦膜處腦組織水腫，局部神經元變形。病理診斷：化膿性腦膜炎并腦疝?！締栴}】〔1〕什么是化膿性腦膜炎？〔2〕引起化膿性腦膜炎的病因有哪些？〔3〕化膿性腦膜炎的傳播途徑和發病機制是什么？〔4〕案例化膿性腦膜炎的主要病變特點是什么？〔5〕結合案例，試分析化膿性腦膜炎的臨床病理聯系，本例的死亡原因是什么？〔6〕化膿性腦膜炎的結局和并發癥有哪些？【案例分析討論】本例患者為青少年，冬季發病，感染了腦膜炎雙球菌，引發腦膜炎，早期因毒血癥，頭痛、發熱，后因病變累及腦膜，出現腦膜急性滲出性炎癥，引起腦膜刺激征。感染進一步加重，病變涉及腦實質引起腦水腫造成顱內高壓，形成腦疝，壓迫延髓呼吸中樞而導致病人死亡。此例為嚴重的病例，目前在臨床上由于病人能得到及時治療和抗生素的應用，較少引起死亡。一、病因及傳染途經〔流行病學特點〕〔一〕病原體：乙型腦炎病毒〔二〕傳染源：患者及病畜、病禽〔三〕傳染途徑：蚊蟲為主要傳染媒介〔四〕好發季節：夏秋季〔五〕好發年齡：兒童流行性乙型腦炎（epidemicencephalitis）發病機理

乙腦病毒人、禽畜為傳染源和長期貯存宿主↓蚊咬血管內皮細胞、全身單核巨噬細胞系統中繁殖↓病毒血癥→隱性感染和輕癥病人↓免疫功能低下血腦屏障功能不健全侵入中樞神經系統流行性乙型腦炎（epidemicencephalitis）豬、牛等家畜乙腦傳播途徑二、病理變化〔一〕病變部位：腦實質以大腦皮質、基底核、視丘最為嚴重〔二〕病變性質：變質性炎〔三〕病變特點：腦實質的變性壞死流行性乙型腦炎（epidemicencephalitis）1、肉眼觀：腦膜充血，腦水腫明顯，腦實質內見粟米至米粒大小的軟化灶，半透明狀，境界清楚，呈彌漫或灶性分布。流行性乙型腦炎（epidemicencephalitis）流行性乙型腦炎〔1〕血管變化和炎癥反響淋巴細胞套〔2〕神經細胞變性壞死神經細胞衛星現象噬神經細胞現象、軟化灶形成〔4〕膠質細胞增生→小膠質細胞結節2、鏡下觀流行性乙型腦炎（epidemicencephalitis）淋巴細胞袖套反響神經細胞衛星現象在變性、壞死的神經細胞周圍?？梢娫錾哪z質細胞環繞。噬神經細胞現象

有時可見膠質細胞及中性粒細胞侵入神經細胞內。神經細胞呈灶性壞死、液化，形成染色較淡，質地疏松的篩網狀結構的病灶，稱為軟化灶。軟化灶可被吸收，由增生的神經膠質細胞取代而成為膠質疤痕。軟化灶形成〔3〕軟化灶形成〔4〕小膠質細胞增生，形成膠質細胞結節。三、臨床病理聯系〔一〕高熱：病毒血癥所致〔二〕頭痛、嘔吐、嗜睡、昏迷等病癥機制1、神經細胞廣泛受損變性、壞死。2、血管擴張充血、血管壁通透性增高，引起腦水腫，顱內壓增高。流行性乙型腦炎（epidemicencephalitis）〔三〕腦疝形成機制：嚴重的腦水腫、顱內壓增高所致后果：壓迫呼吸中樞可導致呼吸衰竭〔四〕后遺癥癡呆語言障礙癱瘓流行性乙型腦炎（epidemicencephalitis）常見腦疝扣帶回疝（大腦鐮下疝）小腦天幕疝（海馬鉤回疝）小腦扁桃體疝（枕骨大孔疝）小腦天幕疝〔海馬鉤回疝〕流行性乙型腦炎（epidemicencephalitis）小腦扁桃體疝（枕骨大孔疝）流行性乙型腦炎（epidemicencephalitis）案例【病例摘要】患兒，男，9歲，因高熱、頭痛、嗜睡4天，抽搐，不語3日，昏迷1小時入院。4天前開始高熱、頭痛、嗜睡，以為中暑。3日前開始抽搐、不語，3小時前出現昏迷。體格檢查：成昏迷狀，體溫40.4℃，脈搏120次/分，呼吸40次/分，血壓110/80mmHg,頸強直，對光反射遲鈍，膝腱反射消失，布氏征〔+〕、凱爾尼格征〔+〕，心、肺、腹〔-〕。實驗室檢查：腦脊液中有白細胞98X106/L，其中淋巴細胞90%，蛋白〔-〕。入院后經對癥治療及支持治療無效于入院后10小時死亡。尸檢摘要：G:身高115cm，發育、營養尚可；腦1450g，腦膜充血，腦水腫明顯，腦回寬，腦溝狹窄；切面上可見粟粒大小的軟化灶，其境界清楚，彌散分布于整個中樞神經系統灰質，但以皮質及基底核、視丘最為嚴重，小腦皮質、延髓及腦橋次之，脊髓病變最輕。M：腦及脊髓有神經細胞變性并見嗜神經現象、衛星現象，血管周圍有淋巴細胞浸潤，可見彌散性軟化灶、膠質細胞增生及小結節形成，腦組織內病毒別離陽性。病理診斷：流行性乙型腦炎?！締栴}】〔1〕什么是流行性乙型腦炎？〔2〕引起流行性乙型腦炎的病因和傳播途徑是什么？〔3〕流行性乙型腦炎的發病機制是什么？〔4〕案例流行性乙型腦炎的主要病變特征是什么？〔5〕結合案例14-2，試分析流行性乙型腦炎的臨床病理聯系?！?〕流行性乙型腦炎結局和并發癥有哪些？【案例分析討論】本例患者為兒童，夏季發病，由蚊子叮咬而感染乙型腦炎病毒，引發乙型腦炎，早期由于病毒引起的病毒血癥，病人有高熱、全身不適等中毒病癥。由于病變累及腦實質，神經細胞廣泛受累，患者出現嗜睡、昏迷等神經系統病癥。后由于腦內血管擴張充血、血管通透性增高，引起腦水腫，因病人出現頭痛、嘔吐等顱內高壓病癥。由于顱內壓進一步增高引起腦疝而致死。此例為嚴重的病例，在臨床上由于患者經過及時治療，大多數在急性期后可痊愈。少數病變不能完全恢復而留下后遺癥。流腦與乙腦區別流行性腦脊髓膜炎流行性乙型腦炎病原體腦膜炎雙球菌乙型腦炎病毒傳染途經飛沫經呼吸道傳染蚊蟲為主要傳染媒介好發季節冬春季夏秋季好發年齡兒童（10歲以下多見）兒童（10歲以下多見）炎癥類型化膿性炎變質性炎病變部位腦脊髓膜(頂葉、額葉)腦實質(大腦皮質、基底核)流腦與乙腦區別流行性腦脊髓膜炎流行性乙型腦炎病理變化眼觀腦脊髓膜血管高度擴張、充血，蛛網膜下腔有膿性滲出物堆積，腦溝模糊不清。

腦膜血管充血，腦水腫明顯，腦實質內見粟米至米粒大小的軟化灶，半透明狀，境界清楚，呈彌漫或灶性分布。

鏡下觀蛛網膜下腔增寬，內含有大量中性白細胞、少數淋巴細胞和巨噬細胞及纖維素，血管高度擴張充血。腦血管周圍淋巴細胞袖套狀浸潤。神經細胞變性壞死，軟化灶形成小膠質細胞增生，形成膠質細胞結節。流腦與乙腦區別流行性腦脊髓膜炎流行性乙型腦炎臨床表現顱內壓升高

腦膜刺激癥

顱神經麻痹神經細胞受損的表現顱內壓增高-腦疝形成

全身中毒癥狀腦脊液檢查混濁，細胞數顯著增多（中性粒細胞），蛋白質顯著增多，糖、氯化物減少，并可檢出病原菌

澄清，細胞數輕度增多（淋巴細胞），蛋白質輕度增多，糖、氯化物正常，無細菌預后多數能治愈，少數轉為慢性而留下后遺癥，多數可治愈，嚴重時可引起腦疝，呼吸、循環衰竭，少數病變嚴重可留下后遺癥。神經系統腫瘤

膠質細胞瘤1、源于中樞神經系統的膠質細胞。

2、為原發性顱內腫瘤最多見者。

3、良、惡性相對性——浸潤性生長。

4、轉移規律：腦脊液顱內播散常見

5、星形膠質細胞瘤、少突膠質細胞瘤室管膜細胞瘤為常見的三種類型形成髓鞘；營養和保護吞噬功能參與構成血腦屏障；

對維持神經細胞微環境的穩定和調節代謝過程起重要作用；

對損傷進行修復。案例【病例摘要】患者，男，50歲，因頭暈、眼花二個月，視物模糊10天，加重伴嘔吐2天，抽搐一次入院。2個月來自感頭暈、頭痛、乏力、眼花，近10天來視物模糊，頭疼加劇并伴有嘔吐，昨晚右側肢體不自主抽搐伴尿失禁，遂來院就診。病理診斷：星形膠質細胞瘤Ⅱ級?！締栴}】〔1〕星形膠質細胞瘤與身體其他部位腫瘤的生物學特性有何不同？〔2〕星形膠質細胞瘤的主要類型及病理特點是什么？星形膠質細胞瘤一、肉眼：

1、數厘米-巨大塊狀

2、分化好境界不清，分化差因為出血壞死反而有境界清假象。

3、灰白、或硬、或軟或呈膠凍樣外觀。星形膠質細胞瘤〔眼觀〕腦干區星形膠質細胞間變型〔惡性〕星形膠質細胞瘤星形膠質細胞瘤〔低倍鏡〕腫瘤組織

I級：纖維型、原漿型、毛發細胞型ⅱ：纖維型、原漿型ⅱ-ⅲ級：肥胖型ⅲ級：間變型ⅳ級：多形膠質母細胞瘤。WTO分級、組織學類型依據：細胞異形性、生物學行為、有無血管的增生間變型〔惡性〕星形膠質細胞瘤間變型〔惡性〕星形膠質細胞瘤多形性膠質母細胞瘤〔眼觀