影響視力的常見眼病知識目標熟悉視覺器官的組成了解影響視力的常見眼病技能目標能夠繪制眼球結構簡圖素質目標努力學習，認真聽講培養自學能力學習目標什么是視覺器官？眼球視路眼附屬器視覺器官眼球：接受信息；視路：傳遞信息；眼附屬器：保護、支持及運動眼球上瞼下垂單擊此處編輯標題樣式上瞼下垂定義：是指上瞼的提上瞼肌和Müller平滑肌的功能不全或喪失,導致上瞼或全部下垂,遮蓋角膜上緣超過2mm的異常狀態。病因與分類：臨床分為先天性和獲得性兩大類。1.先天性主要由于動眼神經核或提上瞼肌發育不良所致,有遺傳性。2.獲得性因動眼神經麻痹、提上瞼肌損傷、交感神經疾病、重癥肌無力及機械性開瞼的障礙,如上瞼的炎性腫脹或新生物。單擊此處編輯標題樣式上瞼下垂臨床表現：1.先天性：常為雙眼,但兩側可不對可伴有眼部其他先天異常如斜視、內眥贅皮、眼球震顫等。聳眉、皺額、仰頭視物，單側上瞼下垂者，容易形成弱視。2.獲得性：患者多有相關病史或伴有也癥狀,如提上瞼肌損傷等外傷史;動眼神經麻痹可能伴有其他眼外肌麻痹癥狀,可產生斜視重癥肌無力所致者具有晨起時輕午后重的特點,注新斯的明后癥狀好轉。單擊此處編輯標題樣式上瞼下垂治療：1.先天性以手術治療為主。如下垂嚴重,遮蓋瞳孔可致弱視者,應盡早手術。2.獲得性主要針對病因治療和藥物治療，治療半年以上無效時再考慮手術角膜炎單擊此處編輯標題樣式角膜炎角膜病以炎癥最為多見，炎癥中又以感染性病變為主。病因：1.外源性：外傷導致感染2.內源性：自身免疫性炎癥：邊緣性角膜潰瘍、泡性角膜炎、蠶食性角膜潰瘍全身病引起：小兒vitA缺乏，角結膜干燥局部蔓延：結膜、鞏膜、虹膜睫狀體等炎癥波及單擊此處編輯標題樣式角膜炎分類：

按致病原因感染性（最多見）：細菌、真菌、病毒、棘阿米巴、衣原體、梅毒螺旋體免疫性營養不良性神經麻痹性暴露性病理過程：浸潤期、潰瘍形成期、潰瘍消退期和愈合期。單擊此處編輯標題樣式角膜炎臨床表現：癥狀眼部疼痛刺激癥狀（畏光、流淚、瞼痙攣）視力下降（與病灶部位有關）眼部體征睫狀充血或混合性充血角膜炎癥病灶

角膜混濁、角膜新生血管、前房積膿

眼球病變革蘭氏陽性菌所致角膜潰瘍圓形或橢圓性局灶性膿腫病灶，伴有邊界明顯灰白基質浸潤，可導致嚴重的基質膿腫和角膜穿孔革蘭陰性菌性（綠膿桿菌）角膜潰瘍快速發展的角膜液化性壞死、基質變薄、大量分泌物、前房積膿，劇烈眼痛，綠膿桿菌產生蛋白分解酶導致角膜壞死、穿孔真菌性角膜炎病毒性角膜炎角膜斑點浸染，上皮脫落后呈樹枝狀表淺潰瘍，熒光素染色陽性單擊此處編輯標題樣式角膜移植術眼球病變葡萄膜炎

病因感染性因素外源性和內源性均可細菌、病毒、真菌、寄生蟲等自身免疫因素：正常眼組織中存在多種可導致葡萄膜炎的抗原創傷與理化損傷免疫遺傳分類病變部位前葡萄膜炎：虹膜、睫狀體冠以前部分中間葡萄膜炎：睫狀體平部、周邊視網膜、玻璃體基底部后葡萄膜炎：脈絡膜、視網膜全葡萄膜炎病程：急性、慢性、陳舊性臨床病理：肉芽腫性、非肉芽腫性病因：感染性和非感染性

前葡萄膜炎（anterioruveitis）癥狀疼痛：睫狀肌痙攣、組織充血、毒性物質刺激睫狀神經末梢畏光、流淚視力減退體征睫狀充血或混合性充血體征角膜后沉著物(Keraticprecipitates，KP)：

炎性細胞或色素分布類型：

下方三角形

角膜瞳孔區

角膜后彌漫性塵狀KP：主要由中性粒細胞、淋巴細胞、漿細胞沉積而成，主要見于非肉芽腫性前葡萄膜炎。體征羊脂狀KP：白色小球狀，主要由巨噬細胞和類上皮細胞構成，多見于肉芽腫性前葡萄膜炎。體征色素性KP：見于陳舊性炎癥體征前房閃輝：由于血-房水屏障功能破壞，血管通透性增加，蛋白質纖維素性滲出物以及炎性細胞進入房水所造成的。裂隙燈檢查時見Tyndall現象。前房細胞:炎性細胞，上下游動，前房積膿體征虹膜改變：虹膜前粘連紋理不清虹膜后粘連

瞳孔閉鎖

虹膜膨隆虹膜結節體征晶狀體改變：晶狀體前色素沉著晶狀體前色素環體征玻璃體改變玻璃體混濁，炎癥細胞偶可出現反應性黃斑囊樣水腫、視盤水腫并發癥并發性白內障炎癥反復→房水改變→晶狀體代謝改變→白內障長期應用糖皮質激素點眼劑→白內障主要為晶狀體后囊下混濁繼發性青光眼炎癥細胞、纖維滲出等阻塞小梁網虹膜周邊前粘連、房角粘連或小梁網炎癥，房水外流受阻虹膜后粘連、瞳孔閉鎖、瞳孔膜閉阻斷房水引流低眼壓及眼球萎縮:炎癥初期，睫狀體充血水腫，房水分泌減少，眼壓下降炎癥反復或炎癥慢性化，睫狀體脫離或萎縮，房水分泌障礙，眼壓明顯降低，嚴重可眼球萎縮。診斷

根據臨床表現，可作出臨床診斷，但病因診斷較困難。應詳細詢問病史，全身檢查及必要的輔助檢查。鑒別診斷

急性結膜炎

急性閉角型青光眼晶狀體病白內障Cataract定義:各種原因導致的晶狀體透明度下降

白內障分類按病因：按晶狀體混濁部位：皮質性、核性、后囊下型按發病時間：先天性、獲得性按晶狀體混濁程度：初發期、未成熟期、成熟期、過熟期按晶狀體混濁形態：點狀、冠狀等年齡相關性白內障Age-relatedcataract

病因復雜、多因素的綜合作用（遺傳、營養、代謝、環境等）流行病學：年齡、紫外線、煙酒、糖尿病等氧化損傷機制晶狀體細胞膜→Na+-K+-ATP酶泵改變→水分流入→皮質混濁可溶性蛋白→不可溶蛋白→核混濁臨床表現雙眼發病，可先后漸進性、無痛性視力下降屈光狀態改變(核性白內障，由于核屈光力增加，可發生近視)畏光、眩光、復視、多視、虹視色覺改變等分型皮質性核性后囊下性（一）皮質性白內障Corticalcataract初發期膨脹期（未成熟期）成熟期過熟期1.初發期特點：晶狀體皮質內出現空泡、水隙、板層分離，楔形混濁，輪輻狀混濁，周邊向中心發展一般不影響視力2.膨脹期（未成熟期）特點：晶狀體混濁繼續加重，呈不均勻灰白色混濁，晶狀體體積變大，將虹膜向前推移，前房變淺，可誘發急性閉角型青光眼虹膜投影（+）患眼視力明顯減退，眼底難以看清3.成熟期特點：晶體全混，虹膜投影消失，晶體內水分逸出，前房深度恢復正常，視力嚴重下降，眼底窺不入4.過熟期特點：晶狀體水分繼續丟失，體積縮小，囊膜皺縮，出現不規則的白色斑點及膽固醇結晶，前房加深，虹膜震顫晶狀體纖維分解液化成乳白色顆粒，棕黃色的晶狀體核下沉，稱為Morgagnian白內障，此時視力可較前有所提高。過熟期白內障相關并發癥晶狀體誘導葡萄膜炎晶狀體溶解性青光眼囊膜完整,大分子蛋白析出進入前房,誘導巨噬細胞吞噬,堆積于前房角,堵塞小梁網,影響房水引流,導致眼壓升高。晶狀體懸韌帶退行性變懸韌帶斷裂晶狀體半脫位、脫位（二）核性白內障nuclearcataract

40歲左右開始發病，進展緩慢，高度近視患者多見；雙焦點效應：周邊部和中央部屈光力不同；早期：晶狀體核呈黃色混濁；散瞳后用徹照法檢查，在周邊部環狀紅色反光中，中央有一盤狀暗影；由于晶狀體核屈光力增加，可發生近視；晚期：視力極度減退，眼底窺不見。（三）后囊下白內障posterior

subcapsularcataract特點：晶狀體后囊膜下淺層皮質出現棕黃色混濁，其中有小空泡和結晶樣顆粒，外觀似鍋巴狀；混濁位于視軸，早期出現明顯視力障礙；暗環境較強光下視力好；進展緩慢，后期合并晶狀體皮質和核混濁，最后發展為成熟期白內障。定義：出生前后或出生后第一年內發生的晶狀體混濁，是造成兒童視力障礙和弱視的重要原因。病因:遺傳因素：多為常染色體顯性遺傳環境因素：妊娠期用藥、妊娠期病毒感染、妊娠期營養不良、放射線、代謝性疾病等先天性白內障

congenitalcataract先天性白內障分類

前極后極核性紡錘形點狀冠狀全混繞核性等臨床表現單眼或雙眼發病，多為靜止性；可合并其他異常：如斜視、眼球震顫、視網膜脈絡膜病變、先天性小眼球等后發性白內障

aftercataract晶狀體后囊膜混濁白內障囊外摘除或外傷后，殘余皮質或晶體上皮細胞增生，導致瞳孔區透明度下降術后數月至數年視力再次下降，臨床可見后囊膜特殊的球形空泡樣改變“Elschnig’ssign”可行YAG激光打孔術或手術治療白內障治療藥物治療：療效不肯定手術治療視力原因白內障引起視力下降影響患者工作生活不同患者對視力的要求不同白內障成熟后再手術的觀點已不適用醫療原因白內障的存在引起眼部其他疾病，如繼發青光眼或葡萄膜炎美容原因：白瞳癥

白內障的檢查方法裂隙燈玻璃體視網膜疾病玻璃體積血視網膜色素變性視網膜色素變性視網膜增殖膜

視網膜血管病變視網膜動脈阻塞視網膜靜脈阻塞糖尿病性視網膜病變高血壓性視網膜病變病因：1、血管痙攣：高血壓2、動脈內血栓形成：動脈炎、粥樣硬化3、栓子脫落阻塞：動脈粥樣硬化斑塊碎屑、心臟瓣膜贅生物、骨折脂肪栓子等

視網膜動脈阻塞臨床表現：1.視網膜中央動脈阻塞（CRAO）

無痛性單眼視力聚降；患眼瞳孔不同程度散大，直接對光反射消失，間接對光反射存在；眼底改變：全視網膜灰白色水腫；

黃斑中心凹櫻桃紅斑；

視盤色淡；

數周后視網膜水腫消退，血管呈白線狀，

視盤蒼白CRAO：視盤色淡、邊界模糊，A細，部分走行不明，黃斑中心“櫻桃紅斑”櫻桃紅動脈節段樣改變后極部水腫視網膜中央動脈阻塞2.視網膜分支動脈阻塞（BRAO）阻塞區對應象限突然出現視野缺損；中心視力取決于黃斑區神經纖維是否受累及病變程度；眼底改變：阻塞區視網膜灰白色水腫；FFA可見動脈阻塞部位和低熒光灌注區治療及預后治療原則—搶救！盡快恢復血循環和視功能

a.降眼壓：反復眼球按摩、藥物及前房穿刺

b.吸氧

c.血管擴張藥：硝酸甘油片等

d.溶栓

預后：差預防RAO發病與全身血管疾病有關，特別是老年人應控制高血壓、動脈硬化，避免緊張、情緒波動等；眼科手術中和術后應提高警惕，隨時監測，防止發生高眼壓；一旦發現，及時搶救！病因：１.動脈硬化壓迫性阻塞：２.靜脈血管壁損傷：３.血流淤滯性阻塞：危險因素：心腦血管疾病、動脈硬化高血壓糖尿病血沉加快、青光眼病史等

視網膜靜脈阻塞臨床表現無痛性視力不同程度下降：CRVO視力下降明顯，BRVO視力下降較輕；眼底：火焰狀出血，常有棉絨斑，靜脈迂曲擴張，視網膜水腫、黃斑水腫，視網膜滲出灶。BRVO最常見于顳上支。熒光造影分型：非缺血型：少有無灌注區缺血型：廣泛的無灌注區并發癥黃斑囊樣水腫新生血管性青光眼玻璃體積血牽拉性視網膜脫離治療病因治療，預防為主RVO治療：止血、藥物、激光、手術并發癥治療：黃斑水腫：激光光凝，玻璃體腔注射藥物玻璃體積血：玻璃體切割術視網膜大片無灌注區及新生血管：激光光凝新生血管性青光眼：激光光凝，周邊視網膜冷凍牽拉性視網膜脫離：玻璃體視網膜手術糖尿病患者因高血糖致全身各組織器官的微血管發生病變，毛細血管周細胞壞死，內皮細胞變薄，內屏障功能受損，血管內的液體成分由管內滲出到組織中，造成視網膜病變和功能障礙。DR是50歲以上患者重要的致盲原因。

糖尿病視網膜病變DR與病程和血糖控制程度相關，而年齡、性別和糖尿病類型影響不大。調查顯示：我國糖尿病患者總數每年至少增加100萬；病程10-14年者26%發生DR，病程15年以上為63%；我國糖尿病患者中DR患病率達44%-51.3%；除長期高血糖外，高血壓、高血脂均是發生DR的危險因素。臨床表現非增生期DR（NPDR）早期可無自覺癥狀，病變累及黃斑后有不同程度視力減退眼底表現：后極部微血管瘤，視網膜深層和淺層出血，硬性滲出，棉絨斑，后極部視網膜小動脈閉塞、硬化，小靜脈串珠樣變，黃斑區水腫、出血、滲出。臨床表現增生期DR（PDR）眼底表現：除非增生期病變外，視網膜新生血管生成，形成纖維血管膜，NV破裂出血，大量玻璃體積血、機化，牽拉性視網膜脫離新生血管性青光眼我國1984年眼底病學術會議制定的DR分期標準分型分期眼底檢查所見單純性I有微動脈瘤或小出血點II出現黃白色硬性滲出及出血斑III出現白色軟性滲出及出血斑增生性IV眼底有新生血管或玻璃體積血V眼底有新生血管和纖維增生VI眼底有新生血管和纖維增生，并發牽拉性視網膜脫離治療病因治療：嚴格控制血糖，治療高血壓、高血脂，定期散瞳檢查眼底，必要時行熒光血管造影。激光光凝治療玻璃體切除術藥物治療加強科普宣傳，早期診斷、早期治療很重要！

動脈硬化性視網膜病變動脈硬化眼底改變動脈變細，走行變直，中心反光增強動靜脈交叉壓迫現象、“駝背”狀動脈銅絲狀動脈銀絲狀慢性高血壓性視網膜病變視網膜動脈管徑的改變視網膜動脈硬化視網膜水腫、出血，棉絨斑，黃斑區星芒狀滲出等急性高血壓性視網膜病變急進型高血壓、妊高癥等視網膜廣泛出血、水腫、滲出，甚至滲出性視網膜脫離定義：視網膜神經上皮層與色素上皮層之間分離。分類：孔源性視網膜脫離牽拉性視網膜脫離滲出性視網膜脫離視網膜脫離視網膜格子樣變性馬蹄孔網脫臨床表現癥狀：初起時有閃光感，眼前黑影、遮擋累及黃斑時視力明顯減退體征：視野改變；眼壓↓眼底改變：視網膜青灰色隆起

上有暗紅色血管可有裂孔玻璃體混濁診斷治療孔源性：關鍵在于封閉裂孔，激光光凝治療或視網膜冷凍

鞏膜扣帶術—簡單玻璃體聯合手術—復雜牽拉性：鞏膜環扎術、玻璃體手術

剝膜，去除牽引條索

滲出性:治療原發病手術治療鞏膜扣帶術玻璃體視網膜手術

年齡相關性黃斑變性AMD病因發病原因：光損傷、遺傳、代謝、營養等因素有關發病機理：RPE吞噬盤膜－殘余脂褐質堆積－玻璃膜疣－Bruch膜和RPE變性AMD分型干性（萎縮性、非新生血管性）視力下降緩慢進行性RPE萎縮黃斑區色素紊亂、脫失，玻璃膜疣玻璃膜疣drusenHarddrusenSoftdrusen濕性（滲出性、新生血管性）視力下降較快Bruch膜破裂，視網膜下新生血管膜形成→滲出、出血、瘢痕改變治療及預后干性－無特殊治療濕性光凝：PDT、TTT手術：抗VEGF藥物玻璃體注射等青光眼青光眼的分類

1.原發性青光眼閉角型開角型急性慢性