緒論1病理學(xué)(patho?logy)①一門(mén)醫(yī)學(xué)基?礎(chǔ)學(xué)科；②研究疾病的?病因、發(fā)病機(jī)制、病理變化（形態(tài)、代謝和功能?變化）；③目的：認(rèn)識(shí)疾病的?本質(zhì)和發(fā)生?發(fā)展規(guī)律，為防病治病?提供理論基?礎(chǔ)和實(shí)踐依?據(jù)。2病理學(xué)研?究方法人體病理學(xué)?ABC(尸體解剖、活體組織檢?查、細(xì)胞學(xué)檢查?)實(shí)驗(yàn)病理學(xué)?（動(dòng)物實(shí)驗(yàn)、組織和細(xì)胞?的培養(yǎng)）3病理學(xué)的?發(fā)展肉眼觀察病?變的大體器?官——解剖病理學(xué)?；借助顯微鏡?觀察組織、細(xì)胞——組織病理學(xué)?或細(xì)胞病理?學(xué)；借助電子顯?微鏡觀察超?微結(jié)構(gòu)——超微結(jié)構(gòu)病?理學(xué)第一章細(xì)胞、組織的適應(yīng)?和損傷適應(yīng)性反應(yīng)?：肥大、萎縮、增生、化生細(xì)胞和其構(gòu)?成的組織、器官因耐受?內(nèi)、外環(huán)境中各?種有害因子?的刺激作用?而發(fā)生結(jié)構(gòu)?和功能的改?變，以利于存活?的生物學(xué)狀?態(tài)，稱(chēng)為適應(yīng)（adapt?ation?）。細(xì)胞和組織?遭受不能耐?受的有害因?子刺激時(shí)，發(fā)生結(jié)構(gòu)（形態(tài)）上的退行性?變化，稱(chēng)為損傷（injur?y）。1.萎縮atr?ophy發(fā)?育正常的細(xì)?胞、組織和器官?體積縮小。其本質(zhì)是該?組織、器官的實(shí)質(zhì)?細(xì)胞體積縮?小或數(shù)量減?少。萎縮可分為?生理性萎縮?和病理性萎?縮兩種。生理性萎縮?：胸腺青春期?萎縮和生殖?系統(tǒng)卵巢、子宮及睪丸?更年期后萎?縮。病理性萎縮?營(yíng)養(yǎng)不良性?萎縮蛋白質(zhì)攝入?不足、消耗過(guò)多和?血液供應(yīng)不?足引起，如慢性消耗?性萎縮及惡?性腫瘤患者?晚期、營(yíng)養(yǎng)不良性?肌肉萎縮，腦動(dòng)脈粥樣?硬化后的腦?萎縮。先從脂肪、肌肉開(kāi)始萎?縮，最后累及新?、腦等重要器?官。壓迫性萎縮?組織與器官?長(zhǎng)期受壓所?致，如腎盂積水?引起的腎萎?縮失用性萎縮?器官長(zhǎng)期工?作負(fù)荷減少?和功能低下?所致，如長(zhǎng)期不活?動(dòng)引起肌肉?萎縮去神經(jīng)性萎?縮內(nèi)分泌性萎?縮內(nèi)分泌功能?下降引起靶?器官細(xì)胞萎?縮，如下丘腦-腺垂體壞死?，導(dǎo)致腎上、甲狀腺、性腺等器官?的萎縮2．肥大hyp?ertro?phy組織?、細(xì)胞或器官?體積增大。實(shí)質(zhì)器官的?肥大通常因?實(shí)質(zhì)細(xì)胞體?積增大。肥大的組織?或器官的功?能常有相應(yīng)?的增強(qiáng)，具有代償意?義。3．增生hyp?erpla?sia器官?、組織內(nèi)細(xì)胞?數(shù)目增多稱(chēng)?為增生。增生是由于?各種原因引?起細(xì)胞有絲?分裂增強(qiáng)的?結(jié)果。一般來(lái)說(shuō)增?生過(guò)程對(duì)機(jī)?體起積極作?用。肥大與增生?兩者常同時(shí)?出現(xiàn)。4．化生met?aplas?ia一種分?化成熟的細(xì)?胞被為另一?種分化成熟?的細(xì)胞取代?的過(guò)程。化生并非由?已分化的細(xì)?胞直接轉(zhuǎn)化?為另一種細(xì)?胞，而是由該處?具有多方向?分化功能的?未分化細(xì)胞?分化而成。化生通常只?發(fā)生于同源?性細(xì)胞之間?，即上皮細(xì)胞?之間（可逆）和間葉細(xì)胞?之問(wèn)（不可逆）．最常為柱狀?上皮、移行上皮等?化生為鱗狀?上皮，稱(chēng)為鱗狀上?皮化生。胃黏膜上皮?轉(zhuǎn)變?yōu)榕耸?細(xì)胞或杯狀?細(xì)胞的腸上?皮細(xì)胞稱(chēng)為?腸化。化生的上皮?可以惡變，如由被覆腺?上皮的黏膜?可發(fā)生鱗狀?細(xì)胞癌。損傷P11可逆性損傷?類(lèi)型（變性）：細(xì)胞或細(xì)胞?間質(zhì)損傷后?導(dǎo)致代謝障?礙，使細(xì)胞或細(xì)?胞間質(zhì)內(nèi)出?現(xiàn)異常物質(zhì)?或正常物質(zhì)?異常積蓄的?現(xiàn)象，通常伴細(xì)胞?功能低下。細(xì)胞水腫：損傷細(xì)胞中?最早出現(xiàn)的?改變，發(fā)生于心、肝、腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞?，病變?cè)缙冢€粒體和內(nèi)?質(zhì)網(wǎng)腫脹，光鏡下呈紅?染細(xì)顆粒狀?。水鈉進(jìn)一步?積聚后，細(xì)胞呈空泡?狀，細(xì)胞質(zhì)膜表?面出現(xiàn)囊泡?，微絨毛消失?，此期稱(chēng)氣球?樣變。脂肪變性：心、肝、腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞?，電鏡下，細(xì)胞質(zhì)內(nèi)脂?肪融合成脂?滴；光鏡下，病變細(xì)胞質(zhì)?中出現(xiàn)大小?不等的脂滴?，細(xì)胞核被擠?到一側(cè)。原因：缺氧、感染、中毒、營(yíng)養(yǎng)不良、糖尿病及肥?胖等因素引?起。①肝脂肪變性?：肝脂肪最常?見(jiàn)。②心肌脂肪變?性A．部位：常累及左心?室的內(nèi)膜下?和乳頭肌。B．肉眼觀察：橫行的黃色?條紋與未脂?變的暗紅色?心肌相間，形似虎皮斑?紋，稱(chēng)為虎斑心?。C．光鏡觀察：脂滴在心肌?細(xì)胞內(nèi)呈串?珠狀排列。D．心肌脂肪浸?潤(rùn)：指心外膜處?增厚的脂肪?組織沿心肌?間質(zhì)向心腔?方向伸入，可致心肌萎?縮。嚴(yán)重者可致?心肌破裂而?猝死。玻璃樣變性?：又稱(chēng)透明變?性，是指細(xì)胞內(nèi)?或細(xì)胞間質(zhì)?出現(xiàn)伊紅染?，均質(zhì)半透明?、無(wú)結(jié)構(gòu)的蛋?白質(zhì)蓄積。分類(lèi)如下：細(xì)胞內(nèi)玻璃?樣變：即細(xì)胞漿內(nèi)?出現(xiàn)異常蛋?白質(zhì)形成的?均質(zhì)紅染的?近圓形小體?。如腎小管上?皮細(xì)胞：重吸收蛋白?質(zhì)過(guò)多。漿細(xì)胞：免疫球蛋白?蓄積。肝細(xì)胞：Mallo?ry小體（微絲組成，酒精中毒所?致，蛋白質(zhì)變性?）纖維結(jié)締組?織玻璃樣變?：膠原纖維老?化的表現(xiàn)，發(fā)生于纖維?結(jié)締組織增?生處。形態(tài)改變a?.肉眼觀察：灰白色、質(zhì)韌透明。b.光鏡觀察：膠原蛋白交?聯(lián)、變性、融合、增生的膠原?纖維增粗，均質(zhì)、淡紅。其內(nèi)少有血?管和纖維細(xì)?胞。見(jiàn)于瘢痕組?織、纖維化的腎?小球、動(dòng)脈粥樣硬?化的纖維斑?塊及各種壞?死組織的計(jì)?劃。血管壁玻璃?樣變：又稱(chēng)細(xì)小動(dòng)?脈硬化，見(jiàn)于腎、腦、脾等臟器的?細(xì)動(dòng)脈壁，常見(jiàn)于緩進(jìn)?性高血壓和?糖尿病患者?，玻璃樣變動(dòng)?脈壁均質(zhì)紅?染、增厚、管腔狹窄。淀粉樣變、黏液樣變：細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)?黏多糖、蛋白質(zhì)蓄積?。病理性色素?沉積：①含鐵血黃素?②黑色素③脂褐素④膽紅素當(dāng)多數(shù)細(xì)胞?含有脂褐素?時(shí)，常伴有明顯?的器官萎縮?病理性鈣化?:軟組織內(nèi)固?體性鈣鹽的?蓄積，光鏡下HE?染色為藍(lán)色?細(xì)顆①營(yíng)養(yǎng)不良性?聚集，沉積的鈣鹽?主要是磷酸?鈣，其次為碳酸?鈣。結(jié)核壞死灶?、脂肪壞死灶?、動(dòng)脈粥樣硬?化斑塊、血栓等。鈣化（鈣鹽沉積于?壞死或即將?壞死的組織?中或異物內(nèi)?）、②轉(zhuǎn)移性鈣化?：鈣鹽沉積在?腎小管、肺泡、胃黏膜等處?。（由于全身鈣?、磷代謝失調(diào)?，鈣鹽沉積于?正常組織中?）發(fā)生于細(xì)胞?內(nèi)：細(xì)胞水腫、脂肪變性發(fā)生于細(xì)胞?外：淀粉樣變性?、粘液樣變性?發(fā)生于細(xì)胞?內(nèi)外：玻璃樣變性?、病理性鈣化?、病理性色素?沉積。不可逆性損?傷細(xì)胞壞死標(biāo)?志：核固縮、核碎裂、核溶解組織壞死基?本類(lèi)型：凝固性壞死?：好發(fā)于心腎?脾，形態(tài)特點(diǎn)液化性壞死?：好發(fā)腦、胰腺、脂肪纖維素樣壞?死：好發(fā)結(jié)締組?織、小血管壞疽：干性、濕性、氣性壞疽：三種壞疽的?區(qū)別組織壞死特?殊類(lèi)型：干酪樣壞死?壞死結(jié)局：1、溶解吸收2?、分離排出3?、機(jī)化與包裹?4、鈣化壞死（necro?sis）：以酶溶性變?化為特點(diǎn)的?活體內(nèi)局部?細(xì)胞的死亡?。死亡細(xì)胞代?謝停止，功能喪失，結(jié)構(gòu)自溶，并引發(fā)炎癥?反應(yīng)，是不可逆性?變性。基本病變①核固縮、碎裂、溶解；②胞膜破裂、細(xì)胞解體、消失；③間質(zhì)膠原腫?脹、崩解、液化、基質(zhì)解聚；④壞死灶周?chē)?有炎癥反應(yīng)?。類(lèi)型凝固性壞死?：壞死組織由?于失水變干?，蛋白質(zhì)凝固?而變成灰白?或黃白色比?較堅(jiān)實(shí)的凝?固體，故稱(chēng)為凝固?性壞死。常見(jiàn)于肝、腎、脾的貧血性?梗死，鏡下特點(diǎn)為?壞死組織的?細(xì)胞結(jié)構(gòu)消?失，但組織結(jié)構(gòu)?的輪廓依然?保存。干酪樣壞死?：主要見(jiàn)于結(jié)?核桿菌引起?的壞死，由于結(jié)核桿?菌成分的影?響，壞死組織徹?底崩解，鏡下不見(jiàn)組?織輪廓，只見(jiàn)一些無(wú)?定形的顆粒?狀物質(zhì)略帶?黃色，形成狀如干?酪樣的物質(zhì)?，因而得名。液化性壞死?：組織起初腫?脹．隨即發(fā)生酶?性溶解，形成軟化灶?，因此，腦組織壞死?常被稱(chēng)為腦?軟化；化膿性炎癥?時(shí)，病灶中的中?性粒細(xì)胞破?壞后釋放出?大量蛋白溶?解酶，將壞死組織?溶解、液化，形成膿液，所以膿液是?液化性壞死?物。纖維素樣壞?死：發(fā)生于結(jié)締?組織與血管?壁．是變態(tài)反應(yīng)?性結(jié)締組織?病和急進(jìn)性?高血壓病的?特征性病變?，鏡下：壞死組織呈?細(xì)絲、顆粒狀紅染?的纖維素樣?，聚集成團(tuán)。壞疽gan?grene?：局部組織大?塊壞死合并?腐敗菌感染?。分為干性、濕性、氣性三種，其比較如下?。好發(fā)部位原因病變特點(diǎn)全身中毒癥?狀干性壞疽四肢、體表動(dòng)脈缺血、靜脈通暢干縮、黑褐色、分界清楚輕或無(wú)濕性壞疽腸、子宮、膽囊、肺、闌尾動(dòng)靜脈均阻?塞濕潤(rùn)、腫脹、黑褐或邊緣?分界不清楚?重，明顯氣性壞疽深部肌組織?創(chuàng)傷伴厭氧?產(chǎn)氣夾膜桿?菌感染腫脹、污穢蜂窩狀、邊緣分界不?清重，明顯結(jié)局機(jī)化（organ?izati?on）：壞死組織或?其它異物被?肉芽組織取?代的過(guò)程。凋亡(apopt?osis)是指活體內(nèi)?個(gè)別細(xì)胞程?序性的死亡?。死亡細(xì)胞的?質(zhì)膜不破裂?，不引發(fā)死亡?細(xì)胞自溶，不引發(fā)急性?炎癥反應(yīng)，與基因調(diào)節(jié)?有關(guān)細(xì)胞凋亡的?形態(tài)特征：細(xì)胞皺縮，胞質(zhì)致密，核染色質(zhì)邊?集，爾后胞核裂?解，胞質(zhì)生出芽?突并脫落，形成含核碎?片和細(xì)胞器?成分的膜包?被凋亡小體?壞死與凋亡?在形態(tài)學(xué)上?有何區(qū)別？壞死凋亡受損細(xì)胞數(shù)?多少不一單個(gè)或小團(tuán)?細(xì)胞質(zhì)膜常破裂不破裂細(xì)胞核固縮、裂解、溶解裂解細(xì)胞質(zhì)紅染或消散?致密間質(zhì)變化膠原腫脹、崩解、液化，基質(zhì)解聚無(wú)明顯變化?凋亡小體無(wú)有細(xì)胞自溶有無(wú)急性炎反應(yīng)?有無(wú)第二章?lián)p傷的修復(fù)?肉芽組織(granu?latio?ntissu?e)：由新生薄壁?的毛細(xì)血管?以及增生的?纖維母細(xì)胞?構(gòu)成，并伴有炎細(xì)?胞的浸潤(rùn)，肉眼觀為鮮?紅色、顆粒狀、柔軟濕潤(rùn)，形似鮮嫩的?肉芽故而得?名。肉芽組織由?三種成分構(gòu)?成：①新生的毛細(xì)?血管；②

纖維母細(xì)胞?；③炎性滲出成?分。簡(jiǎn)述肉芽組?織的肉眼與?鏡下特點(diǎn)，功能及轉(zhuǎn)歸?。①肉眼鮮紅色、顆粒狀、柔軟、濕潤(rùn)、嫩；②鏡下大量新生的?毛細(xì)血管、成纖維細(xì)胞?及各種炎細(xì)?胞；③功能抗感染，保護(hù)創(chuàng)面；填平創(chuàng)口或?其它組織缺?損；機(jī)化或包裹?壞死、血栓、炎性滲出物?或其它異物?；④形態(tài)標(biāo)志間質(zhì)的水分?逐漸吸收減?少，炎細(xì)胞減少?并消失，部分毛細(xì)血?管腔閉塞、消失，少數(shù)毛細(xì)血?管改建為小?動(dòng)脈和小靜?脈，成纖維細(xì)胞?變?yōu)槔w維細(xì)?胞，肉芽組織最?后形成瘢痕?組織等。第三章局部血液循?環(huán)障礙淤血是靜脈?性充血，血液淤積于?毛細(xì)血管和?小靜脈內(nèi)，動(dòng)脈性充血?：大體：色鮮紅，體積增大腫?脹，溫度增高；鏡下：細(xì)動(dòng)脈及毛?細(xì)血管擴(kuò)張?充血淤血在?臨床上有重?要意義，重要而常見(jiàn)?的為肺和肝?淤血。靜脈性充血?（瘀血）：重要器官瘀?血：(1)肺淤血：多見(jiàn)于左心?衰竭。長(zhǎng)期肺淤血?時(shí)，肺間質(zhì)網(wǎng)狀?纖維膠原化?和纖維結(jié)締?組織增生，使肺質(zhì)地變?硬，加之大量含?鐵血黃素沉?積。肺呈棕褐色?，故稱(chēng)為肺褐?色硬化；鏡下肺泡壁?毛細(xì)血管和?小靜脈高度?擴(kuò)張淤血，肺泡腔內(nèi)有?水腫液、紅細(xì)胞，并見(jiàn)巨噬細(xì)?胞。有些巨噬細(xì)?胞吞噬了紅?細(xì)胞并將其?分解，胞漿內(nèi)形成?含鐵血黃素?的心力衰竭?細(xì)胞。(2)肝淤血：多見(jiàn)于右心?衰竭。長(zhǎng)期肝淤血?時(shí)，肝小葉中央?靜脈淤血壞?死．肝細(xì)胞缺氧?、受壓而變性?、萎縮或消失?。小葉外圍肝?細(xì)胞脂肪變?性呈黃色，在肝切面構(gòu)?成紅黃相間?的網(wǎng)絡(luò)圖紋?，形似檳榔．故有檳榔肝?之稱(chēng)。如肝淤血長(zhǎng)?時(shí)間存在可?形成淤血性?肝硬化，鏡下可見(jiàn)：靜脈、毛細(xì)血管擴(kuò)?張第三節(jié)血栓形成一、概念：活體的心血?管內(nèi)血液成?分析出、黏集、凝固成為固?體質(zhì)塊的過(guò)?程稱(chēng)為血栓?形成，所形成的固?體質(zhì)塊稱(chēng)為?血栓。血栓形成后?可溶解或脫?落。脫落后形成?血栓栓子，可引起栓塞?和梗死。可機(jī)化和再?通。二、形成條件1．心血管內(nèi)膜?損傷2．血流狀態(tài)的?改變(1)血流緩慢：(2)渦流形成3?．血液凝固性?增高靜脈比動(dòng)脈?發(fā)生血栓多?4倍，下肢比上肢?多3倍。內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞正常抑制血栓形?成損傷啟動(dòng)內(nèi)、外源性凝血?血小板活化?并粘集抑制纖溶（PAIs）屏障作用破壞機(jī)械屏障作用抑制血小板?粘集（NO、PGI2、ADP酶）抗凝血（膜相關(guān)肝素?樣分子、凝血酶調(diào)節(jié)蛋白?）促纖溶（tPA）四種血栓的?比較類(lèi)型形成條件主要成分形態(tài)特征白色血栓(pale~)血流較快時(shí)?，主要見(jiàn)于心?瓣膜血小板白細(xì)胞灰白、波浪狀、質(zhì)實(shí)、與瓣膜壁血?管相連混合血栓(mixed?~)血流緩慢的?靜脈，往往以瓣膜?囊或內(nèi)膜損?傷處為起點(diǎn)?血小板紅細(xì)胞粗糙、干燥、圓柱狀、粘著、灰白、與褐色相間?紅色血栓(red~)血流緩慢甚?至停滯的靜?脈，靜脈延續(xù)性?血栓尾部紅細(xì)胞纖維蛋白紅、濕潤(rùn)、有彈性、但易干枯、脫落透明血栓(hyali?ne~)彌散性血管?內(nèi)凝血、微循環(huán)纖維蛋白血小板鏡下可辨再通：在血栓機(jī)化?的過(guò)程中，由于血栓收?縮或部分溶?解，使血栓內(nèi)部?或血栓與血?管壁之間出?現(xiàn)裂隙，這些裂隙與?原有的血管?腔溝通，并由新生的?血管內(nèi)皮細(xì)?胞覆蓋，形成新的血?管腔，這種使已被?阻塞的血管?重新恢復(fù)血?流的過(guò)程稱(chēng)?為再通。第三節(jié)栓塞一、栓塞與栓子?的概念循環(huán)血液中?的異常物質(zhì)?隨血流運(yùn)行?堵塞血管腔?的現(xiàn)象稱(chēng)為?栓塞，形成栓塞的?異常物質(zhì)稱(chēng)?為栓子。二、血栓栓塞對(duì)?機(jī)體的影響?血栓栓塞是?各種栓塞中?最常見(jiàn)的一?種，占99%以上。1．肺動(dòng)脈栓塞?來(lái)自體循環(huán)?靜脈系統(tǒng)或?右心的血栓?栓子常栓塞?于肺動(dòng)脈。由于肺組織?有肺動(dòng)脈及?支氣管動(dòng)脈?雙重血液供?應(yīng)，故較小血管?的栓塞一般?不引起嚴(yán)重?后果。如栓子較大?，栓塞于肺動(dòng)?脈主干或大?分支，或栓子數(shù)目?多，造成肺動(dòng)脈?分支廣泛栓?塞，則可導(dǎo)致急?性肺、心功能衰竭?，甚至發(fā)生猝?死。2．體循環(huán)動(dòng)脈?栓塞左心及體循?環(huán)動(dòng)脈系統(tǒng)?的血栓栓子?，可引起全身?口徑較小的?動(dòng)脈分支的?阻塞，但以腦、腎、脾、下肢等處最?為常見(jiàn)，引起器官的?梗死。第四節(jié)梗死infa?rctio?n一、概念器官或組織?由于動(dòng)脈血?流阻斷，側(cè)支循環(huán)不?能迅速建立?而引起的壞?死，稱(chēng)為梗死。三、類(lèi)型和病理?變化1．貧血性梗死?發(fā)生在組織?結(jié)構(gòu)致密側(cè)?支循環(huán)不豐?富的實(shí)質(zhì)器?官，如脾、腎、心和腦組織?。因梗死灶含?血量少，故呈灰白色?。梗死灶的形?態(tài)取決于該?器官的血管?分布，如脾、腎的動(dòng)脈呈?錐形分支，故梗死灶也?呈錐形，尖端朝向器?官中心，底部靠近器?官表面；腸系膜血管?呈扇形分支?，故腸梗死呈?節(jié)段狀；冠狀動(dòng)脈分?支不規(guī)則，故心肌梗死?灶形狀不規(guī)?則，呈地圖狀。2．出血性梗死?(1)出血性梗死?發(fā)生的條件?是：①組織結(jié)構(gòu)疏?松；②雙重血液供?應(yīng)或吻合支?豐富；③動(dòng)脈阻塞的?同時(shí)靜脈回?流障礙。(2)出血性梗死?常發(fā)生的器?官為肺和腸?。簡(jiǎn)述血栓形?成、栓塞、梗死三者相?互關(guān)系。⑴概念1)血栓形成=1\*GB3①活體的心臟?或血管腔內(nèi)?；=2\*GB3②血液成分凝?固；③形成固體質(zhì)?塊的過(guò)程。2)栓塞=1\*GB3①循環(huán)血液中?；=2\*GB3②異常物質(zhì)隨?血液流動(dòng)；③阻塞血管腔?的過(guò)程。3)梗死①動(dòng)脈阻塞；②側(cè)支循環(huán)不?能代償；③局部組織缺?血性壞死。⑵三者相互關(guān)?系血栓形成→血栓栓塞→梗死（無(wú)足夠側(cè)支?循環(huán)時(shí)發(fā)生?）。第四章炎癥?炎癥1．定義：具有血管系?統(tǒng)的活體組?織對(duì)損傷因?子所生的防?御反應(yīng)。血管反應(yīng)：炎癥的中心?環(huán)節(jié)白細(xì)胞滲出?：最重要特征?2．局部表現(xiàn)和?全身反應(yīng)局部：紅、腫、熱、痛、功能障礙全身反應(yīng)：有發(fā)熱、嗜睡、厭食、凝血因子合?成增多及白?細(xì)胞的改變?炎癥的基本?病理變化變質(zhì)Alt?erati?on：炎癥局部組?織發(fā)生的變?性和壞死滲出Exu?datio?n：炎癥局部組?織血管內(nèi)的?液體成分、纖維蛋白原?等蛋白質(zhì)和?各種炎癥細(xì)?胞通過(guò)血管?壁進(jìn)入組織?、體腔、體表和粘膜?表面的過(guò)程?叫滲出滲出液與漏?出液滲出液：蛋白高、細(xì)胞多、比重高，>1.020，濁漏出液：蛋白低，細(xì)胞少，比重低，<1.020，清增生Pro?lifer?ation?：①炎癥局部組?織；②實(shí)質(zhì)細(xì)胞和?間質(zhì)細(xì)胞；③數(shù)量增加。滲出液的意?義：有利稀釋毒素、有害物，為局部組織?帶來(lái)營(yíng)養(yǎng)物?、帶走代謝產(chǎn)?物，含有大量抗?體、補(bǔ)體及溶菌?物質(zhì)，有利于殺滅?病原體，含纖維蛋白?原→纖維素,限制病原體?擴(kuò)散,促進(jìn)白細(xì)胞?吞噬,促進(jìn)修復(fù)。不利心包、胸腔積液→壓迫心臟、肺；喉頭水腫→窒息白細(xì)胞的滲?出和吞噬作?用白細(xì)胞的滲?出是一個(gè)主?動(dòng)、耗能、復(fù)雜的連續(xù)?過(guò)程，包括白細(xì)胞?附壁、粘著、游出、趨化和吞噬?等步驟。白細(xì)胞在損?傷部位發(fā)揮?的吞噬作用?構(gòu)成炎癥防?御反應(yīng)的主?要環(huán)節(jié)。1．邊集、附壁血流緩慢→白細(xì)胞離開(kāi)?軸流到達(dá)血?管邊緣（白細(xì)胞邊集?）→沿內(nèi)皮滾動(dòng)?、貼附于血管?內(nèi)皮細(xì)胞表?面（白細(xì)胞附壁?）。2．粘著。附壁白細(xì)胞?先隨血流緩?慢滾動(dòng)、再與內(nèi)皮牢?固粘著（白細(xì)胞粘著?）。參與粘著的?粘附分子有?：選擇素S、整合素、免疫球蛋白?類(lèi)、黏液樣糖蛋?白類(lèi)。3．游出和趨化?作用粘著的白細(xì)?胞逐步游出?血管壁(主要是細(xì)靜?脈和毛細(xì)血?管)而進(jìn)入炎區(qū)?,稱(chēng)為白細(xì)胞?游出。游出方式：胞漿形成偽?足,以阿米巴運(yùn)?動(dòng)的方式（白細(xì)胞在內(nèi)?皮細(xì)胞間連?接處擠出→內(nèi)皮細(xì)胞和?BM之間短?暫停留后，分泌膠原酶?降解血管B?M→周?chē)M織），約需2～12分鐘。趨化作用：指白細(xì)胞向?著化學(xué)剌激?物所在部位?作定向移動(dòng)?。趨化因子：能使白細(xì)胞?作趨化移動(dòng)?的化學(xué)物質(zhì)?常見(jiàn)的白細(xì)?胞趨化因子?：①可溶性細(xì)菌?產(chǎn)物②補(bǔ)體系統(tǒng)成?份，C5a③細(xì)胞因子，白三烯LT?B4特點(diǎn)：（1）趨化因子作?用是特異的?；（2）不同WBC?對(duì)趨化因子?的反應(yīng)性不?同。肉芽腫（granu?loma）①巨噬細(xì)胞及?其演化細(xì)胞?；②浸潤(rùn)和增生?；③境界清楚的?結(jié)節(jié)狀病灶?。急性滲出性?炎癥根據(jù)滲出物?的成份劃分?：漿液性、纖維素性、化膿性、出血性漿液性炎癥?searo?vasin概念：以漿液滲出?為主好發(fā)：漿膜、粘膜、皮下疏松結(jié)?締組織等處?纖維素性炎?：fibri?nousin概念：以纖維蛋白?原滲出為主?，好發(fā)：于粘膜、漿膜和肺臟?。病變特點(diǎn)：假膜性炎--發(fā)生在粘膜?時(shí),滲出的纖維?素、白細(xì)胞和其?下的壞死粘?膜組織形成?一層灰白色?的膜狀物,稱(chēng)為假膜。如咽白喉的?假膜牢固附?著于粘膜面?不易脫落；而氣管白喉?的假膜較薄?而淺在、易脫落→窒息、危及生命。絨毛心---發(fā)生在心包?膜的纖維素?性炎,隨心臟搏動(dòng)?滲出的纖維?素被牽拉成?絨毛狀。化膿性炎panul?ent概念：以中性粒細(xì)?胞大量滲出?為主并伴有?不同程度的?組織壞死和?膿液形成的?炎癥。主要類(lèi)型：（1）表面化膿和?積膿漿膜或黏膜?的化膿性炎?癥化膿性尿道?炎、化膿性支氣?管炎膿液在漿膜?腔或膽囊、輸卵管內(nèi)積?聚→積膿empye?ma（2）蜂窩織炎疏松組織中?的彌漫性化?膿性炎，常發(fā)生于皮?下、粘膜下、肌肉間、闌尾。蜂窩織炎主?要由溶血性?鏈球菌引起?。（3）膿腫absce?ss局限性化膿?性炎癥特征：組織發(fā)生溶?解壞死，、膿腔形成由金葡菌→→產(chǎn)生毒素、血漿凝固酶?→→組織壞死及?嗜中性粒細(xì)?胞浸潤(rùn)并釋?出酶液化壞?死組織、纖維蛋白原?轉(zhuǎn)變成纖維?素→→炎癥病變較?局限，形成膿腔。癤：毛囊、皮脂腺及其?附近組織所?發(fā)生的膿腫?癰：多個(gè)癤的融?集出血性炎癥?hemor?rhagi?cinfla?mmati?on指炎癥時(shí)由?于血管的損?害特別嚴(yán)重?,滲出物中含?有大量紅細(xì)?胞。慢性炎癥慢性炎癥最?重要的特點(diǎn)?是：①炎癥灶中滲?出的炎癥細(xì)?胞：淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、巨噬細(xì)胞。②主要是炎癥?細(xì)胞引起的?組織破壞；③炎癥病灶有?明顯的纖維?結(jié)締組織、血管、以及上皮細(xì)?胞、腺體和實(shí)質(zhì)?細(xì)胞的增生?，形成炎性息?肉（粘膜）或炎性假瘤?（肺）。慢性炎癥中?浸潤(rùn)的炎細(xì)?胞：?jiǎn)魏司奘杉?xì)?胞系統(tǒng)（單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞）——重要特征慢性肉芽腫?性炎癥概念：在炎癥局部?形成主要由?巨噬細(xì)胞增?生構(gòu)成的境?界清楚的結(jié)?節(jié)狀病灶為?特征的慢性?炎癥，稱(chēng)為慢性肉?芽腫性炎癥?肉芽腫可分?為異物肉芽?腫和感染性?肉芽腫，其主要成分?是上皮樣細(xì)?胞和多核巨?細(xì)胞。第五章腫瘤腫瘤(tumor?)機(jī)體局部組?織在致瘤因?素作用下，在基因水平?上變異，發(fā)生惡性轉(zhuǎn)?化，導(dǎo)致異常增?生而形成的?新生物，這種新生物?稱(chēng)為腫瘤異型性（atypi?a）：腫瘤組織在?細(xì)胞形態(tài)和?組織結(jié)構(gòu)上?與正常組織?有不同程度?的差異，這種差異稱(chēng)?為異型性。它反映分化?程度高低，是確定腫瘤?良、惡性的組織?學(xué)依據(jù)。瘤細(xì)胞異型?性的特點(diǎn)（胞核的多形?性常為惡性?腫瘤的重要?特征。）大：瘤細(xì)胞大；核大；核仁大。多：瘤細(xì)胞和核?多形性；核多；核仁多；核染色質(zhì)多?；核分裂多。怪：瘤細(xì)胞和核?奇形怪狀。裂：病理性核分?裂。異型性越大?，成熟程度和?分化程度就?越低0腫瘤的結(jié)構(gòu)?異型性：腫瘤組織在?空間排列方?式上與相應(yīng)?正常組織的?差異稱(chēng)為腫?瘤的結(jié)構(gòu)異?型性。簡(jiǎn)述異型性?、分化程度及?與腫瘤良惡?性的關(guān)系。⑴腫瘤的異型?性為腫瘤組?織無(wú)論在細(xì)?胞形態(tài)和組?織結(jié)構(gòu)上都?與其來(lái)源的?正常組織有?不同程度的?差異；⑵腫瘤的分化?(成熟)程度為腫瘤?的實(shí)質(zhì)細(xì)胞?與其來(lái)源的?正常細(xì)胞和?組織在形態(tài)?和功能上的?相似程度；⑶腫瘤的異型?性愈大，分化程度愈?低，則腫瘤更傾?向于惡性，反之則很可?能為良性。腫瘤的生長(zhǎng)?和擴(kuò)散：腫瘤的生長(zhǎng)?方式：膨脹性生長(zhǎng)?、外生性生長(zhǎng)?、侵潤(rùn)性生長(zhǎng)?腫瘤的擴(kuò)散?（sprea?d）：系指惡性腫?瘤不限于發(fā)?生部位生長(zhǎng)?，可侵入到鄰?近或遠(yuǎn)處組?織生長(zhǎng)，即蔓延及轉(zhuǎn)?移。直接蔓延（direc?tsprea?d）：指癌瘤細(xì)胞?連續(xù)浸潤(rùn)性?生長(zhǎng)到鄰近?組織或器官?，如肺癌侵入?胸腔，子宮頸癌侵?入膀胱或直?腸。浸潤(rùn)（invas?ion）：：指癌瘤細(xì)胞?可突破基底?膜向鄰近間?隙象樹(shù)根或?蟹足樣生長(zhǎng)?，是惡性腫瘤?的生長(zhǎng)特點(diǎn)?。轉(zhuǎn)移（metas?tasis?）：癌瘤細(xì)胞從?原發(fā)部位（原發(fā)瘤）分離脫落侵?入一定的腔?道（淋巴管、血管、體腔）被帶到另一?部位，并生長(zhǎng)成與?原發(fā)瘤同樣?類(lèi)型的腫瘤?轉(zhuǎn)移的主要?途徑：（1）淋巴道轉(zhuǎn)移?（2）血道轉(zhuǎn)移（3）種植性轉(zhuǎn)移?種植性轉(zhuǎn)移?：1.指體腔內(nèi)器?官（腹腔、胸腔、腦部器官）的惡性腫瘤?蔓延至器官?表面時(shí)，瘤細(xì)胞可以?脫落，并像播種一?樣種植在體?腔內(nèi)各器官?的表面，形成多數(shù)的?轉(zhuǎn)移瘤。非典型性增?生（dyspl?asia,atypi?calhyper?plasi?a）：上皮組織內(nèi)?細(xì)胞增生出?現(xiàn)異型性，但未波及全?層上皮，屬癌前病變?，分輕、中、重三級(jí)。原位癌（carci?nomainsitu）：癌變僅限于?粘膜上皮層?內(nèi)或皮膚表?皮內(nèi)，波及全層，但尚未突破?基底膜，浸及粘膜下?層或真皮。上皮組織來(lái)?源的腫瘤(一)良性—瘤1．乳頭狀瘤（papil?loma）：結(jié)締組織軸?心+增生上皮（鱗狀上皮，柱狀上皮，移性上皮）內(nèi)生性乳頭?狀瘤（inver?tedpapil?loma）：多見(jiàn)部位皮膚，粘膜—胃腸道、呼吸道和泌?尿生殖器官?等。外耳道、陰莖、膀胱、結(jié)腸發(fā)生的?易發(fā)生惡變?。2．腺瘤（adeno?ma）：管狀腺瘤與?絨毛狀腺瘤?：多見(jiàn)于結(jié)腸?、直腸粘膜。呈息肉狀，故常稱(chēng)為腺?瘤性息肉囊腺瘤cy?stade?noma由?于分泌物淤?積，可分兩種類(lèi)?型，分別分泌黏?液和漿液(二)惡性—癌癌的常見(jiàn)類(lèi)?型1．鱗狀細(xì)胞癌?squam?ouscellcarci?noma鱗狀細(xì)胞癌?巢、細(xì)胞間橋，角化珠常見(jiàn)的部位?：皮膚、口腔、唇、子宮頸、陰道、食道、喉、陰莖；其次支氣管?、膽囊、腎盂等。2．腺上皮癌—腺癌柱狀上皮及?腺上皮發(fā)生?①腺癌（adeno?carci?noma）：腺樣結(jié)構(gòu)、乳頭狀腺癌?、囊腺癌多見(jiàn)?于胃腸、膽囊、子宮體等。②粘液癌（mucoi?dcarci?noma）：膠樣癌，印戒細(xì)胞癌?，多見(jiàn)于胃腸?，亦可見(jiàn)乳腺?等，分泌大量黏?液3．基底細(xì)胞癌?basal?cellcarci?noma老年面部、潰瘍、浸潤(rùn)生長(zhǎng)、很少轉(zhuǎn)移4．移行上皮癌?trans?ition?alcellcarci?noma腎盂、輸尿管、膀胱試比較癌與?肉瘤的區(qū)別?。（選看）癌肉瘤組織來(lái)源上皮組織間葉組織發(fā)病率較常見(jiàn)較少見(jiàn)發(fā)病年齡多見(jiàn)于40?歲以上多見(jiàn)于青少?年大體特點(diǎn)質(zhì)較硬、灰白色、較干燥質(zhì)軟、灰紅色、濕潤(rùn)、魚(yú)肉狀組織學(xué)特點(diǎn)?多形成癌巢?，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)?分界清楚，常有纖維組?織增生肉瘤細(xì)胞多?彌漫分布，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)?分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管?豐富，纖維組織少?網(wǎng)狀纖維癌細(xì)胞間多?無(wú)肉瘤細(xì)胞間?多有轉(zhuǎn)移多經(jīng)淋巴道?轉(zhuǎn)移多經(jīng)血道轉(zhuǎn)?移腫瘤性增生?和非腫瘤性?增生的區(qū)別?腫瘤性增生?非腫瘤性增?生異常增生反應(yīng)性增生?異常的形態(tài)?、代謝、功能原組織結(jié)構(gòu)?或纖維肉芽?組織良性或惡性?生理性、修復(fù)性、炎性不需要、有害適于需要，有利去原因后繼?續(xù)增生不再增生細(xì)胞基因突?變，增殖分化障?礙細(xì)胞增殖的?正常調(diào)節(jié)試比較良性?瘤與惡性瘤?的區(qū)別。（選看）良性瘤惡性瘤組織分化程?度分化好，異型性小分化不好、異型性大核分裂無(wú)或稀少，不見(jiàn)病理性?核分裂多見(jiàn)，可見(jiàn)病理性?核分裂生長(zhǎng)速度緩慢較快生長(zhǎng)方式膨脹性和外?生性生長(zhǎng)浸潤(rùn)性或外?生性生長(zhǎng)與周?chē)M織?分界清楚不清楚繼發(fā)改變少見(jiàn)常見(jiàn)如出血?、壞死、潰瘍形成，轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移常有轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)不復(fù)發(fā)或很?少?gòu)?fù)發(fā)易復(fù)發(fā)對(duì)機(jī)體的影?響較小，主要為局部?壓迫或阻塞?作用較大，除壓迫、阻塞外，還可以破壞?原發(fā)和轉(zhuǎn)移?處的組織，引起出血、壞死、感染，甚至造成惡?病質(zhì)何謂癌前病?變，請(qǐng)列舉5種?癌前病變或?癌前疾病，并說(shuō)明應(yīng)如?何正確對(duì)待?癌前病變。⑴癌前病變或?疾病是指一?類(lèi)有癌變的?潛在可能性?的良性病變?（或疾病）。⑵如①黏膜白斑；②纖維囊性乳?腺病；③結(jié)腸多發(fā)性?腺瘤性息肉?；④慢性子宮頸?炎伴子宮頸?糜爛；⑤慢性萎縮性?胃炎；⑥慢性胃潰瘍?；⑦皮膚慢性潰?瘍。⑶癌前病變或?癌前疾病只?是相對(duì)于其?他良性疾病?或病變來(lái)說(shuō)?有癌變的潛?在可能性的?良性病變（或疾病），并非一定都?發(fā)展為癌。但值得人們?注意的是應(yīng)?正確認(rèn)識(shí)、對(duì)待和及時(shí)?治療癌前病?變或疾病。第六章心血管系統(tǒng)?疾病阿少夫小體?（Ascho?ffbody）①球形、橢圓形或梭?形小體；②中心可見(jiàn)纖?維蛋白樣壞?死，周?chē)休^多?Ascho?ff細(xì)胞；③外周有淋巴?細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)?。粥樣斑塊a?thero?matou?splaqu?e亦稱(chēng)為粥瘤?ather?oma。動(dòng)脈內(nèi)膜面?見(jiàn)灰黃色斑?塊，表面為纖維?帽，其下方為多?量黃色粥樣?物。光鏡下：在玻璃樣變?性的纖維帽?的深部，有大量粉紅?染的無(wú)定形?物質(zhì)(即脂質(zhì))、壞死物、膽固醇結(jié)晶?和鈣化。底部及周邊?部可見(jiàn)肉芽?組織、少量泡沫細(xì)?胞和淋巴細(xì)?胞浸潤(rùn)。動(dòng)脈硬化：一組疾病，常包括：動(dòng)脈粥樣硬?化—主要累及大?中動(dòng)脈：危害較大動(dòng)脈中層鈣?化—老年人常見(jiàn)?，危害較小細(xì)動(dòng)脈硬化?—見(jiàn)于高血壓?病動(dòng)脈粥樣硬?化athe?roscl?erosi?s基本病理變?化1．脂紋fat?tystrea?k是動(dòng)脈粥樣?硬化的早期?病變。肉眼觀，為點(diǎn)狀或條?紋狀黃色不?隆起或微隆?于內(nèi)膜的病?灶，常見(jiàn)于主動(dòng)?脈后壁及其?分支開(kāi)口處?。光鏡下：病灶處內(nèi)皮?細(xì)胞下有大?量泡沫細(xì)胞?聚集，泡沫細(xì)胞是?巨噬細(xì)胞和?平滑肌細(xì)胞?吞噬脂質(zhì)后?形成的。2．纖維斑塊脂紋進(jìn)一步?發(fā)展演變?yōu)?纖維斑塊。動(dòng)脈內(nèi)膜面?散在不規(guī)則?形隆起的斑?塊，初為淡黃或?灰黃色，后呈瓷白色?。光鏡下，病灶表層為?大量膠原纖?維，膠原纖維可?發(fā)生玻璃樣?變。在纖維帽之?下可見(jiàn)數(shù)量?不等的泡沫?細(xì)胞、SMC、細(xì)胞外基質(zhì)?和炎細(xì)胞。3．粥樣斑塊a?thero?matou?splaqu?e亦稱(chēng)為粥瘤?ather?oma。動(dòng)脈內(nèi)膜面?見(jiàn)灰黃色斑?塊既向內(nèi)膜?表面隆起又向深部?壓迫中膜。切面：表層纖維帽?為瓷白色，深部為黃色?粥糜樣物。光鏡下：在玻璃樣變?性的纖維帽?的深部，有大量粉紅?染的無(wú)定形?物質(zhì)(即脂質(zhì))、壞死物、膽固醇結(jié)晶?和鈣化。底部及周邊?部可見(jiàn)肉芽?組織、少量泡沫細(xì)?胞和淋巴細(xì)?胞浸潤(rùn)。4．繼發(fā)性改變?(1)斑塊內(nèi)出血?：由于斑塊內(nèi)?新生血管破?裂或動(dòng)脈內(nèi)?血液經(jīng)斑塊?破裂口進(jìn)入?斑塊而形成?，使斑塊增大?。造成病變動(dòng)?脈管腔的進(jìn)?一步狹窄，甚至閉塞。(2)潰瘍形成：斑塊表面的?纖維帽破裂?，粥樣物逸入?血流，遺留粥瘤樣?潰瘍，造成膽固醇?栓塞。(3)血栓形成：粥樣潰瘍處?易繼發(fā)血栓?形成，可加重阻塞?，導(dǎo)致器官梗?死。(4)鈣化：陳舊的斑塊?內(nèi)常有鈣鹽?沉積，使動(dòng)脈壁變?硬、變脆。(5)動(dòng)脈瘤形成?（動(dòng)脈粥樣硬?化最危險(xiǎn)的?并發(fā)性）：病灶處動(dòng)脈?壁耐力性下?降，局部易膨出?形成動(dòng)脈瘤?，若動(dòng)脈瘤破?裂可致死。重要器官的?AS(一)主動(dòng)脈AS?：多見(jiàn)于主A?后壁及分支?開(kāi)口處，好發(fā)部位腹?主A>降主A，主A弓>升主A影響：由于主A直?徑較大，相對(duì)比較厚?，因此多數(shù)對(duì)?機(jī)體無(wú)影響?。少數(shù)可因繼?發(fā)改變導(dǎo)致?嚴(yán)重后果，如動(dòng)脈瘤、夾層動(dòng)脈瘤?破裂，累及主動(dòng)脈?→變形、變硬(二)腦動(dòng)脈AS?：以Will?is環(huán)（腦底A環(huán)）和大腦中A?最顯著病理變化：①腦萎縮――長(zhǎng)期供血不?足所致，嚴(yán)重者智力?減退或癡呆?（復(fù)習(xí)萎縮時(shí)?的病理變化?）。②腦軟化：部位，多見(jiàn)于顳葉?、內(nèi)囊、尾狀核、豆?fàn)詈恕⒀叩取（D―復(fù)習(xí)腦軟化?的病理改變?及轉(zhuǎn)歸③腦出血：小A瘤形成?基礎(chǔ)上發(fā)生?（三）腎臟：腎AS→腎血管性高?血壓，病變最常累?及腎動(dòng)脈開(kāi)?口處及主動(dòng)?脈近側(cè)端并發(fā)血栓→區(qū)域性梗死?→機(jī)化→瘢痕→AS固縮腎?心臟、腎臟和腦的?病理變化冠狀動(dòng)脈粥?樣硬化及冠?心病冠狀動(dòng)脈粥?樣硬化：是冠心病最?常見(jiàn)的原因?。最常發(fā)生于?左冠狀動(dòng)脈?的前降支，其次為右冠?狀動(dòng)脈主干?，再次為左冠?狀動(dòng)脈主干?和左旋支，前降支>右主干>左主干>左旋支>后降支。病變特點(diǎn)：①近側(cè)段多見(jiàn)?，分支口處較?重；②早期斑塊節(jié)?段性分布，晚期可融合?；③橫切面呈新?月形狹窄；④狹窄程度分?四級(jí)：Ⅰ級(jí)<25%，Ⅱ級(jí)26％~50％，Ⅲ級(jí)51％~75％，Ⅳ級(jí)>76%冠心病：是指冠狀動(dòng)?脈疾病引起?的心肌供血?不足。又稱(chēng)為缺血?性心臟病，絕大多數(shù)是?由冠狀動(dòng)脈?粥樣硬化所?致。類(lèi)型心絞痛：心肌急劇的?、暫時(shí)性缺血?缺氧所引起?的臨床綜合?征。典型表現(xiàn)為?陣發(fā)性心前?區(qū)疼痛或壓?迫感，可放射至心?前區(qū)域、左上肢，持續(xù)數(shù)分鐘?，可因休息或?用硝酸酯制?劑而緩解消?失。心肌梗死（重點(diǎn)）：指冠狀動(dòng)脈?供血中斷引?起的心肌壞?死，臨床上有劇?烈而較持久?的胸骨后疼?痛，休息及硝酸?酯類(lèi)不能完?全緩解。心肌梗死可?分為心內(nèi)膜?下心肌梗死?和透壁性心?肌梗死。心內(nèi)膜下心?肌梗死（suben?docar?dialmyoca?rthia?linfac?tion）特點(diǎn)：①主要累及心?室壁內(nèi)層1?/3的心肌，及肉柱和乳?頭肌②分為多發(fā)性?小灶狀壞死?，大小約為0?.5~1.5cm③嚴(yán)重者壞死?可累及整個(gè)?心內(nèi)膜下心?肌――環(huán)狀梗死④原因?yàn)楣跔?A病變嚴(yán)重?而彌漫透壁性心肌?梗死（trans?mural?myoca?rdial?infar?ction?）：為典型心梗?類(lèi)型病因及發(fā)病?機(jī)制：①冠狀A(yù)血栓?形成；②冠狀A(yù)痙攣?；③心肌供血不?足：過(guò)度負(fù)荷好發(fā)部位及?范圍：與冠狀A(yù)粥?樣硬化的供?血區(qū)域一致?。左心室前壁?、心尖部、室間隔前2?/3―左冠脈前降?支供血區(qū)；左心室后壁?、室間隔后1?/3及右心室?――右冠脈供血?區(qū)；左心室后壁?――左冠脈左旋?支供血壓病理改變?nèi)庋郏号c一般梗死?肉眼改變相?似；6h后肉眼?可辨認(rèn)，呈蒼白色；8~9h后呈黃?色或土黃色?,干燥、堅(jiān)硬、失去正常光?澤；第4天：壞死灶周邊?出現(xiàn)充血、出血帶；2~3周后：肉芽組織增?生；5周后：瘢痕化，呈灰白色。鏡下：呈凝固性壞?死改變，部分心肌細(xì)?胞呈空泡變?性合并癥及后?果（選看）①心臟破裂：少見(jiàn)，但后果嚴(yán)重?，發(fā)生于心梗?后1－2W原因：炎C的蛋白?水解酶及心?肌溶酶體酶?使心肌溶解?后果：心包填塞（積血）→急死；室間隔缺損?→右心功能不?全；瓣膜關(guān)閉不?全（二尖瓣）→左心功能不?全②室壁瘤（ventr?icula?raneur?ysim）：發(fā)生率10?~38%，多見(jiàn)于愈合?期；心室局部向?外膨出而形?成（瘢痕組織彈?性差所致）；多位于心尖?部，可致心功能?不全及附壁?血栓形成③附壁血栓形?成：梗死區(qū)內(nèi)膜?粗糙等原因?所致，可機(jī)化、脫落引起栓?塞等④心外膜炎：為無(wú)菌性纖?維素性心外?膜炎⑤心功能不全?：可分為左心?、右心或全心?衰，為最常見(jiàn)死?亡原因之一?。⑥心源性休克?：當(dāng)梗死區(qū)>40%時(shí)，可出現(xiàn)。⑦機(jī)化瘢痕形?成：一般在梗死?后2W左右?形成；大的梗死灶?4~6W機(jī)化心肌纖維化?：是冠狀動(dòng)脈?粥樣硬化性?狹窄引起心?肌纖維持續(xù)?性缺血、缺氧所產(chǎn)生?的后果。為廣泛性、多灶性心肌?纖維化，伴鄰近心肌?纖維萎縮或?肥大。血壓病（心、腎、腦、眼）高血壓可分?為原發(fā)性高?血壓和繼發(fā)?性高血壓。原發(fā)性高血?壓是一種原?因未明的、以體循環(huán)動(dòng)?脈血壓升高?[收縮壓≥140mm?Hg(18．4kPa)和(或)舒張壓≥90mmH?g(12．0kPa)]為主要表現(xiàn)?的獨(dú)立性全?身性疾病，以全身細(xì)動(dòng)?脈硬化為基?本病變，常引起心、腦、腎及眼底病?變并有相應(yīng)?的臨床表現(xiàn)?。高血壓病分?緩進(jìn)型和急?進(jìn)型二類(lèi)。緩進(jìn)型高血?壓又稱(chēng)為良?性高血壓，多見(jiàn)于中、老年人，病程長(zhǎng)，進(jìn)展緩慢，最終常死于?心臟病變。【緩進(jìn)型高血?壓病】（良性）1．功能障礙期?全身細(xì)小動(dòng)?脈間歇性痙?攣，血壓升高，常波動(dòng)，全身血管和?心、腎、腦等器官無(wú)?器質(zhì)性病變?。2．動(dòng)脈病變期?(1)細(xì)動(dòng)脈：由于持續(xù)痙?攣、缺氧，使內(nèi)膜通透?性增高，血漿蛋白不?斷滲入內(nèi)皮?下間隙，并凝固成均?質(zhì)的玻璃樣?物質(zhì)，這種玻璃樣?變性使管壁?增厚、變硬、變脆、管腔狹窄。(2)小動(dòng)脈：可發(fā)生內(nèi)膜?纖維組織及?彈性纖維增?生，中膜平滑肌?細(xì)胞增生和?肥大，結(jié)果也導(dǎo)致?血管壁增厚?，管腔狹窄。3．內(nèi)臟病變期?(1)心臟：血壓長(zhǎng)期升?高，左心室因負(fù)?荷增加而代?償性肥大，心臟重量增?加，左心室壁明?顯肥厚，早期心腔無(wú)?明顯擴(kuò)張，稱(chēng)為向心性?肥大con?centr?ichyper?troph?y。晚期失代償?，出現(xiàn)肌源性?擴(kuò)張而致左?心衰竭。這種由于高?血壓病引起?的心臟病變?稱(chēng)高血壓性?心臟病。(2)腎臟：由于：①腎小球入球?動(dòng)脈硬化，管腔狹窄，腎小球因缺?血而發(fā)生壞?死、纖維化和玻?璃樣變。②相對(duì)正常的?腎單位代償?性肥大。③腎間質(zhì)纖維?化和淋巴細(xì)?胞浸潤(rùn)等，使兩側(cè)腎臟?對(duì)稱(chēng)性縮小?，重量減輕，表面有彌漫?分布的細(xì)小?顆粒，稱(chēng)為原發(fā)性?顆粒狀固縮?腎。晚期隨著纖?維化腎單位?的增多，腎小球?yàn)V過(guò)?率逐漸減少?，可出現(xiàn)腎功?能衰竭，嚴(yán)重者可致?尿毒癥。(3)腦高血壓腦病?：頭痛、頭昏、眼花。高血壓危象?：明顯CNS?癥狀：意識(shí)模糊、劇烈頭痛、惡心、嘔吐、視力障礙等?。①A病變：細(xì)小Af化?、玻璃樣變，嚴(yán)重者可有?f素樣壞死?，并發(fā)血栓及?微A瘤。②腦較化：A硬化→局部缺氧→壞死灶（軟化灶）③腦出血：最嚴(yán)重的并?發(fā)癥，常致死亡。易發(fā)生于內(nèi)?囊、基底部,其次為大腦?白質(zhì)，橋腦，小腦，局部腦組織?完全破壞，形成囊腔，內(nèi)充滿血液?。原因：細(xì)小A本身?硬化，A從大腦中?A直角分出?→高壓力血流?沖擊，血壓突然↑↑（如情緒激動(dòng)?等）臨床：突然發(fā)生昏?迷，呼吸加深，大小便失禁?，肢體偏癱，失語(yǔ)等，甚至死亡。第三節(jié)風(fēng)濕病rh?eumat?ism（關(guān)、心、環(huán)、皮、舞）癥狀：關(guān)節(jié)和心臟?損害、環(huán)形紅斑、皮下小結(jié)、舞蹈病風(fēng)濕病是與?A組β型（又稱(chēng)A組乙?型）溶血性鏈球?菌感染有關(guān)?的變態(tài)反應(yīng)?性疾病。一、基本病理變?化（重點(diǎn)）1．變質(zhì)滲出期?：病變區(qū)的結(jié)?締組織基質(zhì)?形成黏液樣?變性和即纖?維素樣壞死?。周?chē)辛馨?細(xì)胞、漿細(xì)胞和單?核細(xì)胞浸潤(rùn)?，病變持續(xù)一?個(gè)月。2．增生期又稱(chēng)?肉芽腫期：特征性病變?是在心肌間?質(zhì)、心內(nèi)膜下合?皮下結(jié)締組?織中形成風(fēng)?濕小體，屬肉芽腫性?病變。鏡下可見(jiàn)風(fēng)?濕小體的中?央為纖維素?樣壞死，周?chē)窃錾?的組織細(xì)胞?即Asch?off細(xì)胞?、成纖維細(xì)胞?和少量浸潤(rùn)?的炎細(xì)胞。風(fēng)濕小體是?風(fēng)濕病的特?征性病變，具有診斷意?義3．纖維化期又?稱(chēng)愈合期（瘢痕期）：風(fēng)濕小體纖?維化，最后變成梭?形小瘢痕。二、心臟的病理?變化1．風(fēng)濕性心內(nèi)?膜炎主要侵犯心?瓣膜，以二尖瓣受?損最多見(jiàn)，其次為二尖?瓣和主動(dòng)脈?瓣聯(lián)合受累?。三尖瓣、主動(dòng)脈瓣、肺動(dòng)脈瓣極?少受累。早期，瓣膜結(jié)締組?織發(fā)生黏液?樣變性和纖?維素樣壞死?，偶見(jiàn)風(fēng)濕小?體形成和炎?細(xì)胞浸潤(rùn)，病變瓣膜表?面，尤以瓣膜的?閉鎖緣上形?成一排疣狀?贅生物，這些贅生物?灰白色半透?明，附著牢固，不易脫落。病變后期，贅生物機(jī)化?形成瘢痕，瓣膜由于大?量瘢痕組織?形成而增厚?、變硬、卷曲、縮短，腱索增粗、縮短，最后形成慢?性心瓣膜病?。2．風(fēng)濕性心肌?炎多在心肌間?質(zhì)小血管附?近形成典型?的風(fēng)濕小體?。急性期也可?以漿液滲出?為主，無(wú)明顯風(fēng)濕?小體形成，心肌纖維常?有變性，使心肌收縮?力降低，臨床上出現(xiàn)?心率加快，第一心音減?弱，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)?心力衰弱。如果病變累?及傳導(dǎo)系統(tǒng)?，可發(fā)生傳導(dǎo)?阻滯。3．風(fēng)濕性心外?膜炎又稱(chēng)風(fēng)濕性?心包炎，主要累及心?包臟層，呈漿液性或?漿液纖維性?炎癥。心包腔內(nèi)常?有大量積液?。若滲出液中?含有多量纖?維素，可形成絨毛?心。炎癥消退后?，滲出物可完?全吸收，極少數(shù)由于?機(jī)化而導(dǎo)致?心包粘連，形成縮窄性?心包炎。三、其他器官的?風(fēng)濕病變1．風(fēng)濕性關(guān)節(jié)?炎多見(jiàn)于成年?患者，兒童少見(jiàn)。以游走性多?關(guān)節(jié)炎為其?特征。常侵犯膝、肩、腕、肘、髖等大關(guān)節(jié)?，呈游走性、反復(fù)發(fā)作性?。發(fā)作時(shí)，局部有紅、腫、熱、痛、活動(dòng)受限等?典型炎癥癥?狀，病變滑膜充?血、腫脹，關(guān)節(jié)腔內(nèi)有?大量漿液滲?出。2．皮膚病變(1)環(huán)形紅斑：具有診斷意?義，多見(jiàn)于兒童?的軀干和四?肢，為淡紅色環(huán)?狀紅暈，微隆起，中央皮膚色?澤正常，l一2天后?消退。(2)皮下結(jié)節(jié)：多見(jiàn)于四肢?大關(guān)節(jié)附近?伸側(cè)面皮下?，直徑0.5~2cm，圓形或橢圓?形，活動(dòng)無(wú)壓痛?。(3)風(fēng)濕性腦病?：小舞蹈癥。第七章呼吸系統(tǒng)疾?病大葉性肺炎?小葉性肺炎?好發(fā)人群青壯年老弱病幼病變性質(zhì)纖維素性炎?化膿性炎病變范圍肺大葉肺小葉為單?位大體大片實(shí)變小實(shí)變?cè)钌?在分布或不?規(guī)則融合光鏡彌漫性，以纖維素、RBC、中性粒細(xì)胞?滲出為主散在灶性，以細(xì)支氣管?為中心呈化?膿性改變并發(fā)癥較少見(jiàn)多見(jiàn)，危險(xiǎn)性大愈后好差大葉性肺炎?：主要由肺炎?雙球菌引起?的以肺泡內(nèi)?彌漫性纖維?素滲出為主?的炎癥，病變通常累?及肺大葉的?全部或大部?。紅色肝樣變?期（發(fā)病第3～4天）病變肺葉腫?大，暗紅色，質(zhì)實(shí)如肝特征：肺泡腔大量?紅細(xì)胞及部?分纖維素滲?出（纖維素絲連?接成網(wǎng)），臨床病理聯(lián)?系：影響肺通換?氣、發(fā)紺等缺氧?癥狀、紅細(xì)胞被吞?噬鐵銹色痰?、纖維素性胸?膜炎灰色肝樣變?期（發(fā)病第5～6天）病變肺葉腫?大，逐漸變?yōu)榛?白色，質(zhì)實(shí)如肝。特征：肺泡腔內(nèi)大?量纖維素性?滲出物，纖維素網(wǎng)，中有大量嗜?中性粒細(xì)胞?，紅細(xì)胞少見(jiàn)?；臨床病理聯(lián)?系：中性粒細(xì)胞?壞死+滲出液+壞死脫落上?皮細(xì)胞膿痰?。慢性阻塞性?肺病:一組以肺實(shí)?質(zhì)與小氣道?受到病理?yè)p?害而導(dǎo)致慢?性不可逆性?氣道阻塞、呼氣阻力增?加、肺功能不全?為共同特征?的肺疾病的?統(tǒng)稱(chēng)第八章消化系統(tǒng)疾?病一、胃炎：胃粘膜的炎?性變化，分急性胃炎?和慢性胃炎?。（一）急性胃炎（acute?gastr?itis）：1．急性刺激性?胃炎（acute?irrit?atedgastr?itis）：暴飲暴食所?致。胃粘膜充血?、水腫有時(shí)可?見(jiàn)粘膜糜爛?。2．急性出血性?胃炎（acute?hemor?rhagi?cgastr?itis）：胃粘膜急性?出血合并輕?度壞死。與使用藥物?、過(guò)度飲酒有?關(guān)。3．腐蝕性胃炎?（corro?sivegastr?itis）：高濃度酸、堿或腐蝕性?化學(xué)劑引起?。病變多較嚴(yán)?重，胃粘膜出現(xiàn)?壞死、軟化溶解。4．急性感染性?胃炎（acute?infec?tivgastr?itis）：少見(jiàn)，急性彌漫性?化膿性炎，病重。由金葡菌、鏈球菌或大?腸桿菌等化?膿菌血行感?染（敗血癥）或直接感染?（創(chuàng)傷）。（二）慢性胃炎（chron?icgastr?itis）病因和發(fā)病?機(jī)理j長(zhǎng)期慢性?刺激（飲酒、吸煙、水楊酸藥）；k十二指腸液?反流對(duì)粘膜?的破壞；l自身免疫?損傷（血中有抗胃?壁細(xì)胞微粒?體的自身抗?體）；m幽門(mén)螺旋?菌感染。病理類(lèi)型及?變化（四種）1．慢性表淺性?胃炎（chron?icsuper?ficia?lgastr?itis）：胃竇部最常?見(jiàn)，又叫慢性單?純性胃炎。纖維胃鏡檢?出率高達(dá)2?0％～40％。肉眼：胃黏膜充血?、水腫，呈淡紅色，點(diǎn)狀出血或?糜爛，表面可見(jiàn)灰?黃或灰白色?粘液性滲出?物覆蓋。鏡下：主要限于黏?膜淺層即黏?膜層上三分?之一，為灶性或彌?漫性；。炎性細(xì)胞：主要為淋巴?細(xì)胞和漿細(xì)?胞，少量嗜酸性?粒細(xì)胞及中?性粒細(xì)胞。2．慢性萎縮性?胃炎（chron?icatrop?hicgastr?itis）：炎癥不明顯?，主要是胃粘?膜的萎縮性?變化：胃粘膜萎縮?變薄，腺體減少或?消失。臨床：胃內(nèi)游離鹽?酸減少或缺?乏、消化不良，上腹不適或?鈍痛、貧血等癥狀?。病因和分型?分A、B二型。A型屬于自?身免疫病，病變部位：胃體和胃底?部，可找到抗內(nèi)?因子抗體和?抗壁細(xì)胞抗?體，合并惡性貧?血。B型與自身?免疫無(wú)關(guān)，亦稱(chēng)單純性?萎縮性胃炎?，我國(guó)較多見(jiàn)?。病變部位：胃竇部。可發(fā)生癌變?。肉眼：胃粘膜薄而?平滑，皺襞變淺，幾乎消失。粘膜表面細(xì)?顆粒狀。胃鏡檢查：①正常橘紅色?色澤消失，代之以灰色?；②萎縮的胃粘?膜明顯變薄?，皺襞變淺，甚至消失；③粘膜下血管?分支清晰可?見(jiàn)。鏡下：A）腺上皮改變?：萎縮，腺體變小、減少，可有囊性擴(kuò)?張，出現(xiàn)上皮化?生（假幽門(mén)腺化?生及腸上皮?化生）；B）間質(zhì)：粘膜固有層?不同程度的?淋巴細(xì)胞和?漿細(xì)胞浸潤(rùn)?。胃體和胃底?部：壁細(xì)胞消失?，其次是主細(xì)?胞消失和粘?液分泌細(xì)胞?化生（假幽門(mén)腺化?生）二、消化性潰瘍?（ulcer?）(一)概述：亦稱(chēng)慢性消?化性潰瘍（chron?icpepti?culcer?）胃及十二指?腸潰瘍形成?慢性潰瘍?yōu)?特征，多見(jiàn)于成人?，前者25％，后者70％，復(fù)合性潰瘍?5％。臨床：周期性上腹?部疼痛、返酸、噯氣等癥狀?。（二）病變胃潰瘍：部位：胃小彎，近幽門(mén)多見(jiàn)?，尤在胃竇部?。胃底、大彎側(cè)罕見(jiàn)?。肉眼：通常一個(gè)，圓形或橢圓?形，直徑大多<2.5cm。潰瘍邊緣整?齊，底部深，穿越粘膜下?層，達(dá)肌層、漿膜層。底部肌層可?完全破壞，代之以肉芽?及瘢痕組織?。鏡下：最上層：少量炎性滲?出物（白細(xì)胞、纖維素等）覆蓋；其下：壞死組織層?；再下：肉芽組織層?；最下層：陳舊瘢痕組?織。瘢痕組織內(nèi)?的小動(dòng)脈呈?增殖性動(dòng)脈?內(nèi)膜炎（壁厚、腔窄或血栓?形成）→局部血液循?環(huán)障礙→潰瘍難愈，但防止?jié)?底血管破潰?、出血。底部的神經(jīng)?節(jié)細(xì)胞及神?經(jīng)纖維變性?和斷裂，神經(jīng)纖維斷?端呈小球狀?增生→疼痛癥狀原?因之一。十二指腸潰?瘍：病變與胃潰?瘍相似。部位：十二指腸起?始部（球部），近幽門(mén)環(huán)的?前壁或后壁?最多見(jiàn)。潰瘍較胃潰?瘍小而淺，直徑<1cm。結(jié)局及合并?癥1．愈合肌層不能再?生，瘢痕填充修?復(fù)，周?chē)衬ど?皮再生，覆蓋潰瘍面?而愈合。2．出血約10％～35％患者發(fā)生。潰瘍底部毛?細(xì)血管破壞?，潰瘍面常有?少量出血→大便潛血（+）或黑便或伴?嘔血。潰瘍底較大?血管破裂→大出血。3．穿孔約5％患者發(fā)生。十二指腸潰?瘍因腸壁薄?更易穿孔。穿孔后胃腸?內(nèi)容入腹腔?→腹膜炎。4．幽門(mén)梗阻約3％患者發(fā)生。大量瘢痕形?成、收縮→幽門(mén)狹窄→胃內(nèi)容通過(guò)?困難→胃擴(kuò)張→反復(fù)嘔吐。5．癌變多見(jiàn)于胃潰?瘍。長(zhǎng)期胃潰瘍?病患者，癌變率僅1?％或1％以下。癌變來(lái)自潰?瘍邊緣的粘?膜上皮或腺?體。三、病毒性肝炎?1、概述：病毒性肝炎?（viral?hepat?itis）：由一組肝炎?病毒引起的?以肝實(shí)質(zhì)細(xì)?胞變性壞死?為主要病變?的傳染病。肝炎分型：甲型、乙型、丙型、丁型及戊型?5種，由各該型病?毒引起。非甲非乙型?肝炎（NANB型?）：大部分為丙?型肝炎，小部分為戊?型肝炎。世界各地均?有發(fā)病和流?行，發(fā)病率有不?斷升高趨勢(shì)?。無(wú)性別差異?，各種年齡均?可罹患。基本病變：各型肝炎病?變基本相同?：肝細(xì)胞變性?、壞死，伴不同程度?炎性細(xì)胞浸?潤(rùn)、肝細(xì)胞再生?和纖維組織?增生。2．肝細(xì)胞變性?、壞死（1）胞漿疏松化?和氣球樣變?：肝細(xì)胞腫大?，胞漿疏松呈?網(wǎng)狀、半透明，稱(chēng)胞漿疏松?化。進(jìn)一步肝細(xì)?胞腫大呈球?形，胞漿幾完全?透明，稱(chēng)為氣球樣?變。電鏡：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張?、囊泡變、核蛋白顆粒?脫失；線粒體腫脹?、嵴消失等。（2）嗜酸性壞死?：胞質(zhì)進(jìn)一步?濃縮，核也濃縮消?失。最后剩下深?紅色均一濃?染的圓形小?體，即嗜酸性小?體，為單個(gè)細(xì)胞?壞死（細(xì)胞凋謝）。（3）溶解壞死:最多見(jiàn)，高度氣球樣?變發(fā)展而來(lái)?。胞核固縮、溶解、消失→細(xì)胞解體。重型肝炎很?快就發(fā)生此?種壞死崩解?。點(diǎn)狀壞死：小葉內(nèi)灶狀?肝細(xì)胞壞死?。累及1至幾?個(gè)肝細(xì)胞，伴以灶性炎?性細(xì)胞浸潤(rùn)?。碎片狀壞死?：肝小葉周邊?肝細(xì)胞界板?肝細(xì)胞呈片?狀或灶狀壞?死、崩解，伴有炎性細(xì)?胞浸潤(rùn)橋接壞死：壞死發(fā)生在?小葉中央靜?脈與匯管區(qū)?之間或兩個(gè)?小葉中央靜?脈之間以及?兩個(gè)匯管區(qū)?之間，常見(jiàn)于中、重度慢性肝?炎。2．炎細(xì)胞浸潤(rùn)?主要有淋巴?細(xì)胞、單核細(xì)胞呈?散在性或灶?狀浸潤(rùn)于匯?管區(qū)或肝小?葉內(nèi)。3．間質(zhì)反應(yīng)性?增生及肝細(xì)?胞再生（1）Kupff?er細(xì)胞增?生肥大，脫入竇內(nèi)成?為游走的吞?噬細(xì)胞，參與炎細(xì)胞?浸潤(rùn)。（2）間葉細(xì)胞及?纖維母細(xì)胞?的增生參與?損傷的修復(fù)?（3）肝細(xì)胞再生?：肝細(xì)胞壞死?后的修復(fù)反?應(yīng)。在肝炎恢復(fù)?期或慢性階?段更明顯。再生的肝細(xì)?胞體積大，核大深染、有雙核。慢性病例匯?管區(qū)細(xì)小膽?管增生。肝炎基本病?變中，肝細(xì)胞疏松?化，氣球樣變，點(diǎn)狀壞死及?嗜酸性小體?對(duì)于診斷普?通型肝炎具?有相對(duì)特征?性；肝細(xì)胞碎片?壞死、橋接壞死是?慢性肝炎中?的中度及重?度肝炎主要?病變特征；肝細(xì)胞大片?壞死、崩解是重型?肝炎主要病?變特征。臨床病理類(lèi)?型1．急性（普通型）肝炎最常見(jiàn)。又分黃疸型?和無(wú)黃疸型?。我國(guó)無(wú)黃疸?型肝炎多，其中多為乙?型肝炎；部分為丙型?。黃疸型肝炎?的病變略重?，病程較短，多見(jiàn)于甲型?、丁型、戊型肝炎。兩者病變基?本相同。病變：廣泛肝細(xì)胞?變性，以胞漿疏松?化和氣球樣?變最普遍。壞死輕微，肝小葉內(nèi)散?在點(diǎn)狀壞死?。匯管區(qū)及肝?小葉內(nèi)輕度?炎性細(xì)胞浸?潤(rùn)。黃疸型者壞?死灶稍多、稍重，毛細(xì)膽管管?腔有膽栓形?成。臨床病理聯(lián)?系肝細(xì)胞彌漫?變性腫脹→肝體積↑、被膜緊張→臨床上肝大?、肝區(qū)疼痛或?壓痛。肝細(xì)胞壞死?→細(xì)胞內(nèi)酶類(lèi)?入血→血清谷丙轉(zhuǎn)?氨酶（SGPT）等↑。結(jié)局：急性肝炎大?多半年內(nèi)逐?漸恢復(fù)。點(diǎn)狀壞死的?肝細(xì)胞可完?全再生修復(fù)?。乙型、丙型肝炎恢?復(fù)較慢，需半年到一?年，少數(shù)病例（約1％）發(fā)展為慢性?肝炎。極少數(shù)惡化?為重型肝炎?。2．慢性（普通型）肝炎病毒性肝炎?病程持續(xù)一?年（國(guó)外定為半?年）以上者即為?慢性肝炎。按炎癥、壞死、纖維素程度?，將慢性肝炎?分為輕、中、重三類(lèi)（持續(xù)性、活動(dòng)性）。輕度慢性肝?炎：輕度點(diǎn)狀壞?死，偶見(jiàn)碎片壞?死。匯管區(qū)慢性?炎細(xì)胞浸潤(rùn)?。周?chē)薪Y(jié)締?組織增生，肝小葉輪廓?清楚，小葉界板無(wú)?破壞。中度慢性肝?炎：壞死明顯，中度碎片壞?死及橋接壞?死。肝小葉內(nèi)有?纖維間隔形?成，但小葉結(jié)構(gòu)?大部分保存?。重度慢性肝?炎：重度的碎片?壞死及大范?圍橋接壞死?，壞死區(qū)肝細(xì)?胞不規(guī)則再?生，纖維間隔而?分割小葉結(jié)?構(gòu)。毛玻璃樣肝?細(xì)胞：多見(jiàn)于HB?sAg攜帶?者、慢性肝炎患?者的肝組織?。光鏡：HE染色：肝細(xì)胞漿嗜?酸性細(xì)顆粒?狀物質(zhì)，不透明似毛?玻璃樣故稱(chēng)?毛玻璃樣肝?細(xì)胞。含大量HB?sAg，電鏡下呈線?狀或小管狀?積存在內(nèi)質(zhì)?網(wǎng)池內(nèi)。免疫酶標(biāo)或?免疫熒光法?HBsAg?陽(yáng)性反應(yīng)。3．重癥病毒性?肝炎病情嚴(yán)重。根據(jù)起病急?緩及病變程?度，分急性重型?和亞急性重?型二種。（1）急性重型肝?炎：少見(jiàn)。發(fā)病迅猛、劇烈，病死率高。臨床上稱(chēng)暴?發(fā)型、電擊型或惡?性型肝炎。肝細(xì)胞廣泛?、嚴(yán)重壞死。肝索解離，肝細(xì)胞溶解?，出現(xiàn)彌漫性?的大片壞死?。壞死多起自?小葉中央，向四周擴(kuò)延?，僅小葉周邊?部殘留少數(shù)?變性的肝細(xì)?胞。肝竇明顯擴(kuò)?張充血、出血，Kupff?er細(xì)胞增?生肥大。小葉內(nèi)及匯?管區(qū)有淋巴?細(xì)胞和巨噬?細(xì)胞為主的?炎性細(xì)胞浸?潤(rùn)。殘留的肝細(xì)?胞無(wú)再生現(xiàn)?象。肉眼：肝體積顯著?縮小，左葉為甚，重量減至6?00～800g，質(zhì)地柔軟，表面被膜皺?縮。切面呈黃色?或紅褐色，有的區(qū)域呈?紅黃相間的?斑紋狀，故又稱(chēng)急性?黃色肝萎縮?或急性紅色?肝萎縮。臨床病理聯(lián)?系及結(jié)局：大量肝細(xì)胞?的迅速溶解?壞死，可導(dǎo)致：①膽紅質(zhì)大量?入血而引起?黃疸（肝細(xì)胞性黃?疸）；②凝血因子合?成障礙導(dǎo)致?出血傾向；③肝功能衰竭?，解毒功能障?礙。④膽紅素代謝?障礙及血循?環(huán)障礙→腎功能衰竭?（肝腎綜合征?。主要死因?yàn)?肝功能衰竭?（肝昏迷），其次消化道?大出血或急?性腎功能衰?竭等。（2）亞急性重型?肝炎：多數(shù)：由急性重型?肝炎遷延而?來(lái)或開(kāi)始病?變較緩和呈?亞急性經(jīng)過(guò)?。少數(shù)：由普通型肝?炎惡化而來(lái)?。病程：一至數(shù)月。病變特點(diǎn)：既有大片的?肝細(xì)胞壞死?，又有肝細(xì)胞?結(jié)節(jié)狀再生?。由于壞死區(qū)?網(wǎng)狀纖維支?架塌陷和膠?原纖維化，使再生的肝?細(xì)胞失去原?有依托呈不?規(guī)則的結(jié)節(jié)?狀。小葉內(nèi)外有?明顯的炎性?細(xì)胞浸潤(rùn)。小葉周邊部?小膽管增生?并可見(jiàn)較舊?病變區(qū)有結(jié)?締組織增生?。肉眼：肝不同程度?縮小，被膜皺隔，質(zhì)地略硬，部分區(qū)域形?成大小不一?的結(jié)節(jié)，切面見(jiàn)壞死?區(qū)呈紅褐色?或土黃色，再生結(jié)節(jié)因?膽汁淤積呈?黃綠色（亞急性黃色?肝萎縮）肝硬化(cirrh?osisofliver?)①肝細(xì)胞彌漫?性變性、壞死；②纖維組織增?生，肝小葉結(jié)構(gòu)?及血液循環(huán)?途徑改建并?形成假小葉?；③肝細(xì)胞結(jié)節(jié)?狀再生。以上三個(gè)環(huán)?節(jié)導(dǎo)致肝臟?變形、變硬。假小葉(pseud?olobu?le)假小葉是指?有廣泛增生?的纖維結(jié)締?組織分割原?來(lái)的肝小葉?并包繞成大?小不等的圓?形或類(lèi)圓形?的肝細(xì)胞團(tuán)?。假小葉內(nèi)的?肝細(xì)胞排列?紊亂，可有變性，壞死及再生?的肝細(xì)胞。四、門(mén)脈性肝硬?化臨床病理?聯(lián)系（重點(diǎn)）1.門(mén)脈高壓癥?：發(fā)生機(jī)理①肝內(nèi)結(jié)締組?織增生，肝竇閉塞或?竇周纖維化?，使門(mén)靜脈循?環(huán)受阻（竇性阻塞）；②假小葉壓迫?小葉下靜脈?，肝竇內(nèi)血液?流出受阻，進(jìn)而影響靜?脈血流入肝?血竇（竇后）；③肝A和門(mén)V?形成異常吻?合，致使高壓力?的動(dòng)脈血流?入門(mén)V（竇前）；臨床主要表?現(xiàn)側(cè)支循環(huán)形?成：食道下段V?叢曲張→破裂、出血，死因之一；直腸V叢曲?張→破裂，便血，貧血；臍周V網(wǎng)曲?張→“海蛇頭”（caput?medus?ae）診斷意義2.肝功不全：肝實(shí)質(zhì)長(zhǎng)期?反復(fù)受破壞?引起。①激素滅活作?用減弱：肝掌、蜘蛛痣、睪丸萎縮、月經(jīng)不調(diào)、閉經(jīng)或不孕?等②合成凝血因?子、蛋白質(zhì)合成?障礙，脾亢：出血傾向如?鼻衄，牙齦出血，粘、漿膜出血，皮下淤斑等?。③膽紅素代謝?障礙：黃疸④解毒↓：肝性腦病門(mén)脈性肝硬?化壞死后性肝?硬化膽汁性肝硬?化1.發(fā)病率最多較多少見(jiàn)2.病因病毒性肝炎?、酒精中毒亞重肝、慢活肝膽道阻塞、感染3.結(jié)節(jié)細(xì)小,大小一致（0.15～0.5,直徑<1cm）較大,大小懸殊（0.5～1,直徑可>6cm）細(xì)小/光滑4.假小葉明顯,大小一致明顯,大小不均可不明顯；淤膽明顯5.纖維間隔薄而均勻較寬,寬窄不一細(xì)小6.癌變率較低（2.3%）較高（13.1%）一般不癌變?第十一章泌尿系統(tǒng)疾?病一.腎小球腎炎?病因和發(fā)病?機(jī)理（一）引起腎小球?腎炎的抗原?，1．內(nèi)源性抗原?（1）腎小球本身?的成分：基底膜成分?、內(nèi)皮細(xì)胞膜?抗原、系膜細(xì)胞膜?抗原等。（2）非腎小球抗?原：核抗原，DNA，免疫球蛋白?，免疫復(fù)合物?，腫瘤抗原，甲狀腺球蛋?白抗原等。2．外源性抗原?（1）感染的產(chǎn)物?：細(xì)菌、病毒、白色念珠菌?和寄生蟲(chóng)等?。（2）藥物如青霉?胺，金和汞制劑?等。（3）異種血清，類(lèi)毒素等。（二）腎小球腎炎?的免疫發(fā)病?機(jī)制免疫復(fù)合物?形成引起腎?小球腎炎基?本上有兩種?方式：抗體與腎小?球內(nèi)抗原在?腎小球原