職業環境與健康第四章主講教師：張鳳梅專業：職業衛生與職業醫學Email：fengmeizhang2003@.cn2012.10.241生產性粉塵與肺部疾患內容第一節職業性有害因素與職業性損害第二節生產性毒物和職業中毒第三節生產性粉塵與職業性肺部疾患第四節物理因素及其危害2生產性粉塵與肺部疾患

矽肺（silicosis）

是由于在生產過程中長期吸入游離二氧化硅含量較高的粉塵而引起的以肺部彌漫性纖維化為主的全身性疾病。我國矽肺病例占塵肺總病例接近50%，是塵肺中最嚴重的一種疾病。3生產性粉塵與肺部疾患

◆自2003年起，云南省水富縣向家壩鎮先后有多人到安徽鳳陽縣石英干粉廠務工。◆云南省、昭通市專家組診斷68名矽肺病患者和12名已死亡農民工。云南省水富縣無辜農民工患“怪病”4生產性粉塵與肺部疾患

◆湖南安化縣石板村,一個村就有幾十個矽肺病人,年嶺最大的僅有36歲,死亡年齡一般在30～40歲,原因是這些農民均在湖南安化縣落水洞煤礦打工。◆“首富鎮”遼寧葫蘆島市鋼屯鎮成為“矽肺鎮”，鋼屯地區鉬礦井下,由于采礦工作環境惡劣，又缺乏必要的保護措施，已被診斷的矽肺病人就有300多人。5生產性粉塵與肺部疾患◆Distribution在自然界分布非常廣泛。在16Km內的地殼中約占5%。在95%的礦石中均含有數量不等的游離二氧化硅。◆Structure結晶型（crystalline):SiO2的硅四面體排列規則，如石英（quartz)。隱晶型(cryptocrystalline)：SiO2的硅四面體排列不規則，如瑪瑙、火石、石英玻璃。無定型(amorphous)：硅藻土、硅膠和蛋白石、石英熔煉產生的二氧化硅蒸汽和在空氣中凝結的氣溶膠。游離二氧化硅的分布及結構6生產性粉塵與肺部疾患

含游離SiO210％以上，以石英（游離SiO2

99％）為代表游離SiO2含量越高，致病能力越強游離SiO2晶體結構不同，致病能力也不同結晶型（如石英）>隱晶型（如瑪瑙）>無定型（如硅藻土）磷石英>方石英>石英>柯石英>超石英瑪瑙硅藻土矽塵Sio石英7生產性粉塵與肺部疾患

1.速發型矽肺(acutesilicosis)

由于持續吸入高濃度、高游離二氧化硅含量的粉塵，經1-2年即發病者，稱之為“速發型矽肺”。

2.晚發型矽肺(delayedsilicosis)

有些接塵者，雖接觸較高濃度矽塵，但在脫離粉塵作業時X線胸片未發現明顯異常，或發現異常但尚不能診斷為矽肺，在脫離接塵作業若干年后被診斷為矽肺，稱為“晚發型矽肺”。矽肺類型8生產性粉塵與肺部疾患矽肺的發病機制1．塵細胞的損傷和死亡巨噬細胞吞噬→崩解死亡→塵粒被再吞噬→崩解是發病的首要因素巨噬細胞崩解死亡機制硅烷醇基團損傷細胞膜脂質過氧化9生產性粉塵與肺部疾患2．膠原纖維的增生和矽結節形成Ⅰ型上皮細胞損傷超過Ⅱ型細胞修復能力，肺間質裸露，在生物活性物質的刺激下，產生大量膠原纖維；膠原纖維的產生為矽結節的形成提供了物質條件；細胞因子網絡調控纖維化進程；免疫反應參與矽結節的形成。10生產性粉塵與肺部疾患機械刺激學說化學中毒學說毒作用說表面活性說（硅烷醇基團與受氫體形成氫鍵）自由基學說免疫說硅酸聚合說，聚合硅酸膠體引起細胞損傷1866年Zenkers提出機械刺激說。1932年Garden用金剛砂（SiC）進行實驗，沒有引起纖維化。石英損傷巨噬細胞膜，Ca-ATP酶失活、細胞外Ca進入細胞內（鈣超載），導致細胞死亡。塵細胞釋放活性氧↓激活白細胞↓產生活性氧自由基↓參與細胞膜脂質過氧化1958年意大利學者提出“矽肺是非特異免疫的結果。矽節結成分分析：蛋白80%：膠原40%、球蛋白60%

類脂質17%

糖類3%11生產性粉塵與肺部疾患矽肺的病理改變-肉眼觀察肺表面黑色炭末沉著，見多個矽結節矽結節呈青灰色，有陶瓷樣光澤，部分結節融合胸膜下見多個矽結節12生產性粉塵與肺部疾患矽結節形成矽肺特征性病理改變；彌漫性間質纖維化；團塊纖維化；矽性蛋白沉積；

矽肺的病理改變-病理形態13生產性粉塵與肺部疾患矽肺的病理改變-矽結節典型的矽結節，中間淡紅色為增生的膠原纖維正常肺的呼吸部分：包括呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。14生產性粉塵與肺部疾患典型矽結節典型蔥皮樣結節，中央無細胞成分。15生產性粉塵與肺部疾患

細胞性結節膠原纖維逐漸增多細胞纖維性結節全部纖維化僅有少量的細胞膠原纖維性結節透明變性

典型矽結節矽結節形成過程16生產性粉塵與肺部疾患（四）矽肺的病理改變-彌漫性纖維化肺間質明顯纖維化，血管周圍組織增加，肺泡腔狹窄。石粉廠裝料工12年。肺間質和肺泡重度纖維化，膠原纖維大量形成，肺上皮細胞增生。礦山掘進工6年。17生產性粉塵與肺部疾患（四）矽肺的病理改變-團塊型病變融合團塊，組織結構為大量縱橫交錯的變形膠原纖維，淋巴細胞浸潤，肺泡毀損。VG染色。石工21年。18生產性粉塵與肺部疾患（四）矽肺的病理改變-矽結核結節肺內不整形結節（低倍），中央干酪樣壞死，周圍纖維化及少數多核巨細胞（矽結核結節）。鑄造工17年。19生產性粉塵與肺部疾患矽性蛋白沉積

病理特征：肺泡腔內有大量蛋白分泌物—

矽性蛋白，隨后伴有纖維增生，形成小纖維灶甚至結節。多見于急性矽肺。20生產性粉塵與肺部疾患矽肺的臨床表現與診斷1.臨床表現2.并發癥3.診斷21生產性粉塵與肺部疾患1.臨床表現(1)癥狀體征(2)肺功能改變(3)X線胸片表現(4)實驗室檢查22生產性粉塵與肺部疾患(1)癥狀體征無特異性，癥狀的多少和輕重與病情不一定呈平行關系。(2)肺功能改變早期肺功能多正常，晚期以混合性通氣功能障礙多見。23生產性粉塵與肺部疾患(3)X線胸片表現－矽肺診斷、判斷病情進展和評價治療效果的客觀依據。小陰影

大陰影胸膜改變

肺紋理改變肺氣腫肺門改變24生產性粉塵與肺部疾患定義：肺野內直徑或寬度不超過10mm的小陰影。分類：圓形小陰影（Regulation,R）不規則形小陰影（Irregulation,IR）

小陰影25生產性粉塵與肺部疾患呈圓或近似圓形，邊緣整齊或不整齊，早期較小、較淡、較少。隨著病變進展逐漸增大、增濃、增多，一般最早出現在兩肺中下肺野的內中帶，逐漸擴展至全肺。按直徑大小分為：

p：直徑<1.5mmq：直徑1.5mm-3mmr:直徑3.0mm-10mm

圓形小陰影（Regulation,R）26生產性粉塵與肺部疾患

是指粗細、長短、形態不一的致密陰影。它們之間可互不相連，或雜亂無章的交織在一起，呈網狀或蜂窩狀。不規則影往往交織在肺紋理之間，但又與之不發生聯系，當網影密集時，使肺野朦朧不清，呈“毛玻璃狀”。

按其橫徑分為：

不規則形小陰影（Irregulation,IR）s<l.5mmt(1.5mm-3.0mm）u（3.0mm-10mm）27生產性粉塵與肺部疾患定義：指一定范圍內小陰影的數量。讀片時應首先判定各肺區的密集度，然后確定全肺的密集度。

密集度

四大級分級密集度：

0級:無小陰影或甚少，不足1級的下限。

1級:有一定量的小陰影，肺紋理清晰。

2級:有多量的小陰影，肺紋理尚可辨別。

3級:有很多量的小陰影，肺紋理部分或全部消失。

肺區劃分：上中下左右28生產性粉塵與肺部疾患

十二小級分級:

小陰影密集度是一個連續的漸變的過程，為客觀反應這種變化，在四大級的基礎上再把每級劃分為三小級:0/-，0/0,0/1；

1/0,1/1,1/2；

2/1,2/2,2/3;3/2,3/3,3/+.29生產性粉塵與肺部疾患30生產性粉塵與肺部疾患31生產性粉塵與肺部疾患32生產性粉塵與肺部疾患33生產性粉塵與肺部疾患不規則34生產性粉塵與肺部疾患大陰影定義：指其長徑超過10mm的陰影，為晚期矽肺的重要X線表現。特征：大陰影其形狀有長條形、橢圓形、圓形、其病理改變的基礎是團塊狀纖維化,多在兩肺上區，邊緣較清楚，常呈八字形對稱，也可先在一側出現。周圍多有肺氣腫帶。35生產性粉塵與肺部疾患矽肺的X線胸片表現上圖示陰影面積之和未超過右上肺區面積。下圖示大陰影面積之和超過右上肺區面積。

36生產性粉塵與肺部疾患矽肺的X線胸片表現陰影類型X線表現病理基礎小陰影(<10mm)圓形小陰影

p(<1.5mm)

q(1.5-3.0mm)

r(3.0-10mm)圓形或近圓形，邊緣整齊或不整齊，早期多分布在兩肺中、下肺區，密集度低，隨病情進展，直徑增大，密集度增加，波及上肺區若干個矽結節的重疊影不規則小陰影

s(<1.5mm)

t(1.5-3.0mm)

u(3.0-10mm)粗細、長短、形態不一的致密陰影，可互不相連，也可呈網狀或蜂窩狀肺間質彌漫性纖維化大陰影(>10mm)多分布于兩側上肺區，對稱，呈八字形，周圍一般有帶狀灶周性肺氣腫團塊型纖維化病變37生產性粉塵與肺部疾患

胸膜粘連增厚，先在肺底部出現，可見肋膈角變鈍或消失;晚期膈面粗糙，由于肺纖維組織收縮和膈胸膜粘連，呈"天幕狀"陰影；發生在肺尖出現胸膜帽；側胸壁：致密條狀影。胸膜變化38生產性粉塵與肺部疾患39生產性粉塵與肺部疾患肺氣腫:

彌漫性、局限性、灶周性和泡性肺氣腫，嚴重者可見肺大泡。肺紋理變化：肺紋理增多、增粗、扭曲變形、消失。肺門:

陰影擴大，密度增高淋巴結增大蛋殼樣鈣化垂柳狀肺門殘根40生產性粉塵與肺部疾患

生化指標：

血清銅藍蛋白（CP）、尿羥脯氨酸、血清溶菌酶、過氧化物歧化酶(SOD)、Ⅲ型前膠原肽、粘蛋白、MDA。免疫學指標：免疫球蛋白、淋巴細胞轉化試驗。細胞因子：

白細胞介素-1、腫瘤壞死因子，轉化生長因子。(4)實驗室檢查41生產性粉塵與肺部疾患2.矽肺的并發癥肺結核：是矽肺最常見，最主要的并發癥。矽肺合并核有以下特點：a．發展迅速：大量的巨噬細胞死亡，全身免疫機能下降，粉塵增加了結核桿菌的毒力和活力。

b．療效不好、愈后差。

c．診斷困難。慢性肺源性心臟病肺及支氣管感染自發性氣胸42生產性粉塵與肺部疾患3.矽肺的診斷

診斷原則：根據可靠的生產性粉塵接觸史，以X線前后位胸片表現為主要依據，結合現場職業衛生學調查、塵肺流行病學調查資料和職業健康監護資料，參考臨床表現和實驗室資料，排除其他疾病后，對照塵肺病標準片小陰影總體密集度至少達到1級，分布范圍至少達到2個肺區，方可作出塵肺病的診斷。診斷分期觀察對象壹期矽肺貳期矽肺叁期矽肺43生產性粉塵與肺部疾患觀察對象：當粉塵作業人員在健康檢查時發現X射線胸片有不能確定的塵肺樣影像學改變，其性質和程度需要在一定期限內進行動態觀察時則應列為觀察對象。

壹期矽肺：有總體密集度1級的小陰影，分布范圍至少達到2給肺區。

貳期矽肺：有總體密集度2級的小陰影，分布范圍超過4個肺區；或有總體密集度3級的小陰影，分布范圍達到4個肺區。

叁期矽肺：有下列三種表現之一者：有大陰影出現，其長徑小于20mm，短徑不小于10mm；有總體密集度3級的小陰影，分布范圍超過4個肺區并有小陰影聚集；有總體密集度3級的小陰影，分布范圍超過4個肺區并有大陰影。

44生產性粉塵與肺部疾患1）血行播散型肺結核2）含鐵血黃素沉著癥3）肺泡微石癥4）肺癌是哪種病呢？鑒別診斷45生產性粉塵與肺部疾患（六）矽肺的治療與處理

1.治療2.職業病致殘程度鑒定3.患者安置原則46生產性粉塵與肺部疾患1.對癥治療、積極防治并發癥，對減少病人痛苦、延緩病情、延長壽命很重要。2.加強營養，生活規律化和適當的體育鍛煉。3.藥物治療克矽平、磷酸哌喹、烴基哌喹、檸檬酸鋁等。4.肺灌洗療法5.中藥：姜半夏、黃根、少年紅等。1.治療(treatment)47生產性粉塵與肺部疾患

1、克矽平（P204）：

是一種高分子化合物，（聚2-乙烯吡啶氮氧化物），1964年我國開始合成，1967年用于臨床。作用機理：保護巨噬細胞、增強肺的廓清機能、抑制纖維化。給藥途徑：霧化吸入17mg/kg周，肌肉注射30mg/kg周，或交替給藥。毒副作用：肝功能異常、過敏性皮炎。臨床常用的治療矽肺的藥物48生產性粉塵與肺部疾患

2、磷酸哌喹（抗矽14）作用機理：抑制巨噬細胞成熟和吞噬矽塵，具有免疫抑制作用。給藥途徑：口服500-750mg/次，1次/周，半年為1療程。毒副作用：口唇發麻、嗜睡、乏力、頭暈等。

臨床常用的治療矽肺的藥物49生產性粉塵與肺部疾患

3、烴基哌喹（抗矽1號）作用機制：抑制膠原蛋白合成，對肺巨噬細胞有保護作用。

給藥途徑：口服0.25g/日，2次/周，6個月一療程。臨床常用的治療矽肺的藥物50生產性粉塵與肺部疾患

4、檸檬酸鋁

作用機理：降低石英粉塵的溶解度、改變石英表面晶格。給藥途徑：肌肉注射，20mg/次，1次/周。

5、其它藥物：防己甲素、葡萄糖酸鋅、矽肺寧、泡利芬。臨床常用的治療矽肺的藥物51生產性粉塵與肺部疾患塵肺治療（吸入鋁粉塵）52生產性粉塵與肺部疾患可明顯改善癥狀53生產性粉塵與肺部疾患X線診斷塵肺期別肺功能損傷程度呼吸困難程度《職工工傷與職業病致殘程度鑒定》(GB/T16180-2006)，塵肺致殘分級為1、2、3、4、5、6六個等級。2.矽肺致殘程度鑒定54生產性粉塵與肺部疾患肺功能損害分級FVC用力肺活量

FEV1一秒鐘用力呼氣容積

MVV最大通氣量FEV1/FVC

（%）RV/TLC（%）殘氣量／肺總量比值

DLCO正常輕度中度重度>8060～7940～59<40

>8060～7940～59<40

>8060～7940～59<40>7055～6935～54<35<3536～4546～55>55>8060～7945～59<45肺功能損傷程度55生產性粉塵與肺部疾患1級：與同齡健康者在平地一同步行無氣短，但登山或上樓時呈現氣短。2級：平路步行1000m無氣短，但不能與同齡健康者保持同樣速度，平時快步行走呈現氣短，登山或上樓時氣短明顯。3級：平路步行100m即有氣短。4級：稍活動，如穿衣、談話即氣短。

呼吸困難分級56生產性粉塵與肺部疾患

（1）一級具備下列2種情況之一:塵肺Ⅲ期伴肺功能重度損傷及／或重度低氧血癥〔PO2＜5.3kPa（40mmHg）〕。職業性肺癌伴肺功能重度損傷。

矽肺致殘程度分級57生產性粉塵與肺部疾患（2）二級具備下列4種情況之一:塵肺Ⅲ期伴肺功能中度損傷及（或）中度低氧血癥；塵肺Ⅱ期伴肺功能重度損傷及或重度低氧血癥〔PO2＜5.3kPa（40mmHg）〕；塵肺Ⅲ期伴活動性肺結核；職業性肺癌或胸膜間皮瘤。

矽肺致殘程度分級58生產性粉塵與肺部疾患

（3）三級具備下列3種情況之一:塵肺Ⅲ期；塵肺Ⅱ期伴肺功能中度損傷及（或）中度低氧血癥；塵肺Ⅱ期合并活動性肺結核。（4）四級具備下列3種情況之一:①塵肺Ⅱ期；②塵肺Ⅰ期伴肺功能中度損傷及/或中度低氧血癥；③塵肺Ⅰ期合并活動性肺結核。矽肺致殘程度分級59生產性粉塵與肺部疾患

（3）五級塵肺Ⅰ期伴肺功能輕度損傷及/或輕度低氧血癥；

（4）六級塵肺Ⅰ期，肺功能正常。

矽肺致殘程度分級60生產性粉塵與肺部疾患

①塵肺一經確診，不論期別，均應及時調離接塵作業。不能及時調離的，必須報告當地勞動、衛生行政主管部門及工會，設法盡早調離。②傷殘程度輕者(五、六六級、七級)，可安排在非接塵作業崗位從事勞動強度不大的工作。

③傷殘程度中等者(四級)，可安排在非接塵作業崗位做些力所能及的工作，或在醫務人員的指導下，從事康復活動。④傷殘程度重者(一級、二級、三級)，不擔負任何工作，在醫務人員指導下從事康復活動3.患者安置原則61生產性粉塵與肺部疾患

是指煤礦工人長期吸入生產性粉塵所引起的塵肺的總稱。

矽肺silicosis10-15年煤工塵肺煤矽肺anthracosilicosis15-20年煤肺anthracosis20-30年煤工塵肺

(coalworkerspneumoconiosis,CWP)62生產性粉塵與肺部疾患硅酸鹽硅酸鹽是由二氧化硅、金屬氧化物和結合水組成的礦物.天然硅酸鹽：石棉、滑石、云母等人造硅酸鹽：玻璃纖維、水泥等纖維狀（縱橫徑之比>3︰1）如石棉、玻璃纖維。直徑<3μm，長度≥

5μm—可吸入性纖維(respirablefibers直徑≥3

m，長度≥5

m的纖維—非可吸入性纖維(non-respirablefibers)非纖維狀如水泥、云母、高嶺土、桎石石棉滑石云母玻璃纖維63生產性粉塵與肺部疾患硅酸鹽肺定義長期吸入硅酸鹽塵所致的塵肺統稱為硅酸鹽肺，現行職業病目錄中包括石棉肺、滑石塵肺、云母塵肺和水泥塵肺。硅酸鹽肺特點病理改變主要為彌漫性間質纖維化，組織切片中可見含鐵小體。X線片以不規則小陰影為主。自覺癥狀和體征常較明顯。肺功能改變：出現較早早期：氣道阻塞和進行性肺容量降低晚期：“限制性綜合癥”及氣體交換功能障礙。

5.多合并氣管炎、肺部感染和胸膜炎，合并肺結核較矽肺低，石棉肺還可合并肺癌、間皮瘤。64生產性粉塵與肺部疾患塵肺致病因素發病工齡病理特征胸部X線特征滑石塵肺滑石粉塵10年以上結節型、彌漫性肺纖維化型、異物肉芽腫型可有s、t小陰影，也可有p、q影，也可有大陰影云母塵肺云母粉塵采礦25年加工20年以上間質纖維化類似石棉肺改變、但胸膜改變不明顯水泥塵肺水泥粉塵20年以上粉塵纖維灶彌漫分布，灶周氣腫不規則小陰影和圓形小陰影石墨塵肺石墨粉塵15-20年塵細胞灶、灶性肺氣腫以p影為主，可見少量的s影滑石開采、加工、儲存、運輸和使用的工人可接觸大量滑石粉塵。石墨粉塵來源于石墨礦的開采粉碎和選礦，以石墨為原料生產耐火磚、電極、電刷、鉛筆、油墨其它粉塵與塵肺65生產性粉塵與肺部疾患塵肺致病因素發病工齡

病理特征

胸部X線特征炭黑塵肺炭黑粉塵15-25年塵細胞灶、灶性肺氣腫以p影為主，可見少量的s影鋁塵肺金屬鋁塵10-32年肺部彌漫性間質纖維化可見s影，也可見p影電焊工塵肺電焊煙塵15-20年塵斑或結節、灶周肺氣腫以不規則小陰影為主，圓形小