22/26腮腺癌的分子表征第一部分腮腺癌分子分類 2第二部分基因組特征異常 4第三部分常見致癌基因突變 7第四部分拷貝數變異概況 10第五部分微小RNA表達譜 13第六部分甲基化組學改變 16第七部分蛋白質表達異常 20第八部分靶向治療的分子基礎 22

第一部分腮腺癌分子分類關鍵詞關鍵要點【腮腺癌的分子分類】

【臨床相關分子特征】

1.臨床特征與分子特征之間存在相關性，例如腮腺癌復發的高風險性與HRAS和PIK3CA突變有關。

2.基因表達譜分析有助于識別具有特定預后的腮腺癌亞型，例如，低風險亞型表現出低細胞周期活性、高粘附和低遷移特征。

3.微環境因素，如免疫浸潤和基質成分，參與腮腺癌的分子表征并影響其臨床表現。

【分子亞型】

腮腺癌的分子分類

腮腺癌是一種常見的頭頸部惡性腫瘤，其分子生物學特征為多種基因的改變和異常表達。基于分子特征，腮腺癌可分為以下幾個亞型：

1.HMGA2融合型

*約占腮腺癌的15-20%

*特征性基因融合：HMGA2與其它基因（如WHSC1、LPP、NFIB）融合

*融合蛋白導致HMGA2過度表達，促進細胞增殖、遷移和侵襲

2.復層導管癌型

*約占腮腺癌的10-15%

*特征性基因組改變：乳頭狀瘤病毒（HPV）感染引起HRAS基因突變

*導致細胞增殖、分化和侵襲能力增強

3.黏液表皮樣癌型

*約占腮腺癌的5-10%

*特征性分子改變：KRAS基因突變和/或p53基因失活

*導致黏液分泌過度、細胞分化異常和增殖失控

4.腺泡囊狀癌型

*約占腮腺癌的5%

*特征性腫瘤形態：腺泡狀或囊狀結構

*通常表現為MYB基因擴增和/或p63基因突變

*導致細胞增殖、侵襲和轉移能力增強

5.基底細胞型

*約占腮腺癌的2-5%

*特征性分子改變：p53基因突變和/或MYC基因擴增

*導致細胞增殖、分化阻滯和侵襲能力增強

6.未分化癌型

*約占腮腺癌的5-10%

*特征性分子改變：多個基因突變和/或異常表達，包括TP53、KRAS、HRAS、PIK3CA和MYC等

*導致細胞增殖、分化極度異常和侵襲性極強

7.其他少見亞型

*鱗狀細胞癌（約占2%）

*腺樣囊狀癌（約占2%）

*唾液腺癌（約占1%）

分子分類的臨床意義

腮腺癌的分子分類具有重要的臨床意義：

*指導預后評估：不同亞型的預后差異較大，分子分類有助于預測患者的存活率和預后。

*靶向治療選擇：針對不同亞型的分子異常，可以選擇特定的靶向治療藥物，提高治療效果。

*新藥開發：分子分類有助于識別新的治療靶點，從而推動新藥研發。

*耐藥機制研究：通過了解不同亞型的分子機制，可以探索耐藥的發生機制，并制定有效的應對策略。

綜上所述，腮腺癌的分子分類提供了深入了解疾病分子病理生理學的基礎，指導臨床決策和新藥開發，有助于提高患者的治療效果和預后。第二部分基因組特征異常關鍵詞關鍵要點突變基因

1.TP53突變：在腮腺癌中最為常見，約30-50%的患者存在TP53突變，與較差的預后相關。

2.HRAS突變：與腮腺癌的浸潤性生長和淋巴結轉移有關，約15-20%的患者存在HRAS突變。

3.PI3K-AKT通路突變：在腮腺癌中也相對常見，約10-15%的患者存在PIK3CA或AKT1突變，與較差的預后相關。

染色體異常

1.8q24拷貝數擴增：是最常見的染色體異常，與腮腺癌的轉移、復發和較差的預后有關，涉及MYC基因的擴增。

2.9p21拷貝數缺失：與腮腺癌的淋巴結轉移和侵襲性生長相關，涉及CDKN2A基因的缺失。

3.12q13-15拷貝數擴增：與腮腺癌的基底細胞樣分化和較好的預后相關，涉及HMGA2基因的擴增。

融合基因

1.ETV6-NTRK3融合：在腮腺癌兒童患者中常見，約10%的患者存在該融合基因，與較好的預后相關。

2.MAML2-FOXO1融合：與腮腺癌的腺樣囊性/基底細胞樣分化有關，約5%的患者存在該融合基因。

表觀遺傳異常

1.DNA甲基化異常：在腮腺癌中常見，涉及抑癌基因的異常甲基化，如RASSF1A和MGMT。

2.組蛋白修飾異常：如組蛋白H3K9甲基化，在腮腺癌中也發揮作用，影響基因表達。

微小RNA（miRNA）異常

1.miR-21表達上調：與腮腺癌的侵襲性、轉移和較差的預后相關，靶向多種抑癌基因。

2.miR-143表達下調：與腮腺癌的細胞增殖、遷移和侵襲相關，靶向促進腫瘤生長的基因。基因組特征異常

小唾液腺癌（SmCCs）是一種起源于涎腺導管或腺泡上皮細胞的高度異質性腫瘤。基因組分析發現，SmCCs存在廣泛的基因組特征異常，這些異常驅動了腫瘤發生并影響了患者的預后。

拷貝數變異（CNVs）

CNV是染色體區域的增益或缺失，是SmCCs中常見的基因組異常。體細胞CNV分析顯示，SmCCs中最常見的放大區域位于染色體8q24（11-32%）和11q13（7-25%），而最常見的缺失區域位于染色體9p21（10-21%）和12q13（8-15%）。

基因擴增

基因擴增是特定基因拷貝數的異常增加。在SmCCs中，最常見的擴增基因包括：

*MYC（8q24）：MYC編碼一種轉錄因子，在細胞增殖和凋亡中發揮關鍵作用。其擴增與不良預后相關。

*PIK3CA（3q26）：PIK3CA編碼磷酸肌醇-3激酶，在細胞信號傳導中發揮作用。其擴增與侵襲性疾病和較差的存活率相關。

*SOX2（3q26）：SOX2編碼轉錄因子，在干細胞維持中發揮作用。其擴增與腫瘤進展和化療耐藥性相關。

基因缺失

基因缺失是特定基因拷貝數的異常減少。在SmCCs中，最常見的缺失基因包括：

*CDKN2A（9p21）：CDKN2A編碼兩個細胞周期調控蛋白，p16和p14。其缺失與無瘤生存期縮短相關。

*PTEN（10q23）：PTEN編碼磷酸酶，在抑制PI3K通路中發揮作用。其缺失與侵襲性疾病和較差的存活率相關。

*RB1（13q14）：RB1編碼視網膜母細胞瘤蛋白，在細胞周期調控中發揮作用。其缺失與腫瘤進展和化療耐藥性相關。

點突變

點突變是單一對核苷酸的變化。在SmCCs中，最常見的點突變基因包括：

*HRAS（11q24）：HRAS編碼小GTP結合蛋白，在細胞信號傳導中發揮作用。其突變與腫瘤進展和化療耐藥性相關。

*KRAS（12p12）：KRAS編碼小GTP結合蛋白，在細胞信號傳導中發揮作用。其突變也與腫瘤進展和化療耐藥性相關。

*BRAF（7q34）：BRAF編碼激酶，在MAPK通路中發揮作用。其V600E突變與侵襲性疾病和較差的存活率相關。

融合基因

融合基因是兩個或更多基因的異常融合。在SmCCs中，最常見的融合基因包括：

*ETV6-NTRK3（12p13;15q25）：ETV6-NTRK3融合基因產生一種異常激酶，在細胞信號傳導中發揮作用。其融合與年輕患者和良好的預后相關。

*NFIB-TRK（10q11;1q21）：NFIB-TRK融合基因產生一種異常激酶，在細胞信號傳導中發揮作用。其融合與侵襲性疾病和化療耐藥性相關。

其他基因組特征異常

除了CNVs、基因擴增、基因缺失、點突變和融合基因外，SmCCs中還觀察到其他基因組特征異常，包括：

*微衛星不穩定性（MSI）：MSI是由于DNA微衛星區域不穩定的突變所致。在SmCCs中，MSI很少見，并且與更好的預后相關。

*同源重組缺陷（HRD）：HRD是指細胞修復DNA雙鏈斷裂的能力受損。在SmCCs中，HRD與對鉑類化療的敏感性增加相關。

*表觀遺傳改變：表觀遺傳改變是指不改變DNA序列的基因表達模式變化。在SmCCs中，表觀遺傳改變被認為在腫瘤發生中起作用。

綜上所述，SmCCs存在廣泛的基因組特征異常，這些異常影響了腫瘤發生、進展和患者預后。對這些異常的深入了解對于開發針對SmCCs患者的個性化治療策略至關重要。第三部分常見致癌基因突變關鍵詞關鍵要點主題名稱：RAS家族突變

1.RAS家族基因（HRAS、KRAS、NRAS）是常見的致癌基因，在腮腺癌中突變率較高。

2.RAS突變導致細胞增殖和存活信號通路異常激活，促進了腫瘤發生和發展。

3.HRAS突變與腮腺癌的不良預后相關，而KRAS和NRAS突變與預后較好有關。

主題名稱：BRAFV600E突變

常見致癌基因突變

腮腺癌中常見的致癌基因突變包括：

HRAS

*突變率：15-25%

*HRAS是一種RAS超家族成員，編碼細胞膜上的一小G蛋白。突變導致HRAS持續激活，從而促進細胞增殖和存活。

*突變類型：主要為G12V和Q61L，其中G12V突變最為常見。

KRAS

*突變率：5-10%

*KRAS也是RAS超家族成員，功能與HRAS相似。

*突變類型：主要是G12V和G13D突變。

PIK3CA

*突變率：10-15%

*PIK3CA編碼磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K），PI3K通路參與細胞增殖、存活和代謝。

*突變類型：主要為E545K、E542K和H1047R突變。

AKT1

*突變率：5-10%

*AKT1編碼蛋白激酶B（PKB），是PI3K通路的下游靶標，調節細胞存活和生長。

*突變類型：主要為E17K突變。

NF1

*突變率：5-10%

*NF1編碼神經纖維蛋白1，是一種腫瘤抑制因子，負調控RAS通路。

*突變導致NF1失活，從而激活RAS通路，促進細胞增殖。

TP53

*突變率：5-10%

*TP53編碼抑癌蛋白p53，參與DNA損傷修復、細胞周期調控和細胞凋亡。

*突變破壞p53的功能，導致細胞基因組不穩定和癌變。

MYC

*突變率：5%以下

*MYC編碼轉錄因子c-Myc，調節細胞增殖、分化和代謝。

*突變導致c-Myc過度表達，促進細胞增殖和血管生成。

其他

*其他較少見的突變基因包括BRAF、ERBB2、CDKN2A、RB1和PTEN。

突變共存

腮腺癌中經常觀察到多個致癌基因突變共存。例如，HRAS突變與PIK3CA突變、KRAS突變與AKT1突變，以及NF1突變與TP53突變。

臨床意義

致癌基因突變在腮腺癌的診斷、預后和治療中具有重要意義。例如：

*HRAS突變與腫瘤侵襲性和更差的預后相關。

*PIK3CA突變與對PI3K抑制劑的敏感性增加相關。

*TP53突變與腫瘤侵襲性、遠處轉移和預后不良相關。

對腮腺癌中致癌基因突變模式的了解可以指導治療策略的選擇，并開發針對特定突變的靶向治療方法。第四部分拷貝數變異概況關鍵詞關鍵要點高頻增益

1.1q21.3區域拷貝數增益是腮腺癌中最為常見的分子改變，涉及包括PARP1、CCND1和FGFR1等關鍵癌基因的擴增。

2.其他常見的高頻增益區域包括8q24.21（MYC擴增）、12q14-q15（CDK4擴增）和17q21-q25（ERBB2擴增）。

3.這些增益的發生頻率和程度與腮腺癌的組織學亞型、預后和治療反應相關。

高頻缺失

1.9p21拷貝數缺失是腮腺癌中常見的分子異常，涉及CDKN2A和MTAP基因的丟失。

2.其他常見的高頻缺失區域包括16q22-q23（CDH1缺失）、3p14.2（FHIT缺失）和11q13.3（ATM缺失）。

3.這些缺失與腮腺癌的侵襲性、轉移傾向和不良預后相關。

結構變異

1.易位、缺失或插入等結構變異在腮腺癌中較為常見，涉及融合基因的形成和基因表達的改變。

2.常見的結構變異包括ETV6-NTRK3融合、MYB-NFIB融合和PAX8-PPARG融合。

3.這些結構變異與腮腺癌的特定亞型、預后和對靶向治療的敏感性相關。

突變

1.TP53基因突變是腮腺癌中最為常見的體細胞突變，與腫瘤發生、進展和不良預后相關。

2.其他常見的突變基因包括HRAS、KRAS和PIK3CA，這些突變影響信號傳導通路，促進腫瘤生長和侵襲。

3.突變的頻率和類型與腮腺癌的組織學亞型和預后密切相關。

微衛星不穩定性

1.微衛星不穩定性（MSI）在腮腺癌中較少見，與DNA錯配修復（MMR）系統的缺陷有關。

2.MSI陽性的腮腺癌通常具有突變負荷較高、組織學分級較低和預后較好的特點。

3.MSI檢測有助于識別MSI陽性的腮腺癌患者，指導治療方案和預后評估。

表觀遺傳改變

1.表觀遺傳改變，如DNA甲基化和組蛋白修飾，在腮腺癌中參與基因表達的調節。

2.DNA甲基化異常導致某些關鍵基因啟動子區域高甲基化，抑制其表達，如CDKN2A和MGMT。

3.組蛋白修飾改變會影響染色質結構和基因轉錄，影響腫瘤發生和進展。拷貝數變異概況

拷貝數變異（CNV）是染色體片段的異常丟失或增加，在腮腺癌中十分常見。CNV可影響基因的劑量，從而導致基因表達和細胞功能的改變。

常見CNV事件

腮腺癌中常見的CNV事件包括：

*p16（9p21）缺失：p16是一種抑癌基因，其缺失可導致細胞周期失調和腫瘤生長。約30-40%的腮腺癌患者存在p16缺失。

*8q24放大：8q24區包含MYC和FGFR1基因。MYC是一種轉錄因子，參與細胞生長和增殖。FGFR1是一種酪氨酸激酶受體，介導細胞外信號的傳遞。8q24放大與侵襲性更高的腮腺癌有關。

*11q13放大：11q13區包含CCND1基因。CCND1是一種細胞周期蛋白，參與細胞周期進程的調控。11q13放大可導致CCND1表達增加，從而促進細胞生長。

*12p13缺失：12p13區包含CDKN2A和CDKN2B基因。CDKN2A和CDKN2B都是抑癌基因，參與細胞周期調控和DNA修復。12p13缺失可導致CDKN2A和CDKN2B表達降低，從而增加腫瘤發生風險。

其他CNV事件

除了上述常見CNV事件外，腮腺癌中還檢測到以下CNV事件：

*3q、5p、13q缺失

*1q、3p、7q、17q放大

*4q、5q、15q、18q等染色體臂的非整倍體變化

CNV的臨床意義

CNV在腮腺癌的發展和預后中發揮著重要作用。某些CNV事件與預后不良有關，如8q24放大和12p13缺失。CNV分析有助于識別高危患者，指導個性化治療策略。

檢測技術

CNV可通過各種技術檢測，包括：

*比較基因組雜交(CGH)

*單核苷酸多態性(SNP)陣列

*全基因組測序(WGS)

結論

CNV是腮腺癌中常見的分子特征，可影響基因表達和細胞功能。常見的CNV事件包括p16缺失、8q24放大和11q13放大。CNV分析在腮腺癌的預后評估和指導治療決策中具有重要的臨床意義。第五部分微小RNA表達譜關鍵詞關鍵要點miRNA表達譜的類型

1.上調miRNA：在腮腺癌中表達增加，可能促進腫瘤發生、發展和轉移。

2.下調miRNA：在腮腺癌中表達減少，可能抑制腫瘤生長，調節細胞凋亡和遷移。

3.具有潛在診斷和預后價值的miRNA：特定miRNA表達異常與腮腺癌亞型、分期、預后和療效相關，可能是新的生物標志物。

miRNA靶基因網絡

1.miRNA對腫瘤細胞增殖、侵襲和轉移的影響主要是通過調控靶基因表達實現。

2.靶基因識別算法和高通量測序技術的進步推動了miRNA靶基因網絡的研究。

3.靶基因網絡的解析有助于闡明腮腺癌的發病機制，并為制定靶向治療策略提供基礎。

miRNA調控機制

1.轉錄調控：miRNA基因的轉錄受多種轉錄因子和表觀遺傳調控因素影響。

2.后轉錄調控：miRNA的加工、成熟和穩定性受RNA結合蛋白、RNA酶和其他非編碼RNA的調節。

3.miRNA與外泌體：miRNA可以在外泌體中被包裹和運輸，實現細胞間通訊和腫瘤遠距離轉移。

miRNA在腮腺癌不同亞型的作用

1.不同腮腺癌亞型具有獨特的miRNA表達特征。

2.特定miRNA在不同亞型的發生、發展和預后中發揮不同的作用。

3.針對不同miRNA的靶向治療可以針對不同亞型的腮腺癌提供個性化的治療方法。

miRNA在腮腺癌耐藥中的作用

1.miRNA與腮腺癌細胞對化療、放療和靶向治療的耐藥有關。

2.耐藥細胞中miRNA表達譜的改變可能調節耐藥相關基因的表達。

3.了解miRNA在耐藥中的作用有助于克服耐藥性，提高治療效果。

miRNA聯合其他生物標志物

1.miRNA與其他生物標志物，如circRNA、長鏈非編碼RNA和蛋白質，組成復雜的網絡。

2.miRNA與其他生物標志物的聯合檢測可以提高腮腺癌的診斷、預后和治療效果。

3.探索miRNA與其他生物標志物的相互作用有助于構建腮腺癌的分子分型體系。微小RNA表達譜

微小RNA（miRNA）是一類長度為18-25個核苷酸的非編碼RNA，在癌癥發生發展中發揮重要作用。miRNA表達失調已被發現與結直腸癌的發生、發展和預后密切相關。

miRNA表達譜的研究方法

miRNA表達譜可以通過高通量測序技術進行分析，如微陣列或RNA測序（RNA-seq）。這些技術可以檢測所有已知和未知miRNA的表達水平，從而獲得miRNA表達譜。

結直腸癌的miRNA表達譜特征

結直腸癌的miRNA表達譜與癌前病變、腺瘤和腺癌等不同階段密切相關。研究發現，在結直腸癌的發生發展過程中，一些miRNA被上調，而另一些則被下調。

上調的miRNA

上調的miRNA與結直腸癌的發生、發展和預后有關，包括：

*miR-21：miR-21在結直腸癌中顯著上調，與腫瘤生長、侵襲和耐藥性有關。

*miR-17-92簇：miR-17-92簇是與結直腸癌發生密切相關的miRNA簇。

*miR-106b：miR-106b參與結直腸癌的增殖、凋亡和轉移。

*miR-155：miR-155在炎癥性腸病和結直腸癌中上調，與腫瘤的發生和進展有關。

*miR-203：miR-203在結直腸癌中上調，與腫瘤的侵襲和轉移有關。

下調的miRNA

下調的miRNA可能在結直腸癌的抑制中發揮作用，包括：

*miR-143：miR-143在結直腸癌中下調，參與腫瘤的抑制。

*miR-145：miR-145在結直腸癌中下調，與腫瘤的侵襲和轉移有關。

*miR-200簇：miR-200簇是與上皮-間質轉化抑制相關的miRNA簇。

*miR-124：miR-124在結直腸癌中下調，與腫瘤的增殖和轉移有關。

*miR-135b：miR-135b在結直腸癌中下調，參與腫瘤的增殖和凋亡。

miRNA表達譜在結直腸癌診斷和預后中的應用

miRNA表達譜在結直腸癌的診斷和預后中顯示出潛在的應用前景：

*診斷：miRNA表達譜可作為結直腸癌的診斷標志物，與傳統的腫瘤標志物相比，miRNA的穩定性和特異性更強。

*預后：miRNA表達譜與結直腸癌的預后相關，可以將結直腸癌分為不同預后組別，指導臨床決策。

miRNA表達譜的臨床意義

miRNA表達譜在結直腸癌的臨床管理中意義巨大：

*靶向miRNA的療法：靶向上調或下調的miRNA，可以抑制腫瘤生長和侵襲，為結直腸癌的靶向療法提供新的策略。

*耐藥性監測：miRNA表達譜可以監測結直腸癌對靶向療法的耐藥性，指導臨床用藥選擇。

*預后預測：通過miRNA表達譜，可以對結直腸癌的預后進行更精準的預測，從而優化臨床管理。

總之，miRNA表達譜在結直腸癌的發生、發展、診斷和預后中發揮重要作用，為結直腸癌的臨床管理提供新的見解和策略。第六部分甲基化組學改變關鍵詞關鍵要點【甲基化組學改變】

1.DNA甲基化通過調節基因表達在癌癥發展中起著重要作用。

2.腮腺癌中存在的甲基化改變包括CpG島超甲基化和啟動子區的低甲基化。

3.這些改變影響了關鍵基因的表達，導致了腮腺癌的腫瘤發生、發展和侵襲。

【表觀遺傳調控異常】

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*MGMT:???????????????????????????DNA

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1.腮腺癌中常見表皮生長因子受體（EGFR）、人類表皮生長因子受體2（HER2）和成纖維細胞生長因子受體（FGFR）的過度表達和激活，促進腫瘤細胞增殖、侵襲和轉移。

2.EGFR和HER2的靶向治療，如西妥昔單抗和曲妥珠單抗，已在腮腺癌的治療中顯示出一定療效。

3.FGFR抑制劑，如多納非尼和因美納單抗，正在臨床試驗中評估腮腺癌的治療潛力。

主題名稱：腫瘤抑制蛋白功能障礙

腮腺癌中蛋白質表達異常

概述

腮腺癌是一種罕見的惡性腫瘤，其特征是涎腺組織的惡性增殖。蛋白質表達異常在腮腺癌的發病和預后中起著至關重要的作用。

上皮生長因子受體（EGFR）

EGFR是一種表皮生長因子受體，在腮腺癌中經常過表達。EGFR過表達與腫瘤侵襲性、轉移和對治療的耐藥性增加有關。

人表皮生長因子受體2（HER2）

HER2是一種酪氨酸激酶受體，在腮腺癌中也經常過表達。HER2過表達與腫瘤的侵襲性增加和預后不良有關。

KRAS和NRAS

KRAS和NRAS是兩個RAS亞型基因，在腮腺癌中經常發生突變。這些突變導致絲裂原激活的異常信號傳導，導致腫瘤生長和存活。

p53

p53是一種抑癌基因，在腮腺癌中經常發生突變或失活。p53突變導致DNA損傷的修復受損，這可能導致基因組不穩定和腫瘤發生。

Ki-67

Ki-67是一種增殖標記物，在腮腺癌中經常高表達。Ki-67高表達與腫瘤的侵襲性和預后不良有關。

MIB-1

MIB-1是一種增殖標記物，在腮腺癌中經常高表達。MIB-1高表達與腫瘤的侵襲性和預后不良有關。

血管內皮生長因子（VEGF）

VEGF是一種促血管生成因子，在腮腺癌中經常高表達。VEGF高表達促進腫瘤新生血管形成，為腫瘤生長和轉移提供養分和氧氣。

其他蛋白質表達異常

其他在腮腺癌中觀察到的蛋白質表達異常包括：

*c-Myc：一種轉錄因子，在腮腺癌中過表達，與腫瘤侵襲性增加有關。

*激酶整合素連接環白質2（KLK2）：一種絲氨酸水解酶，在腮腺癌中過表達，與腫瘤侵襲性和轉移有關。

*基質金屬肽酶2（MMP2）：一種基質金屬肽酶，在腮腺癌中過表達，與腫瘤侵襲性和轉移有關。

*上皮-間充質轉化（EMT）標記物：如波形蛋白和N-鈣粘素，在腮腺癌中高表達，與腫瘤的侵襲性和干性有關。

結論

蛋白質表達異常在腮腺癌的發病和預后中起著至關重要的作用。了解這些異常對于開發針對性治療策略至關重要，以改善腮腺癌患者的預后。第八部分靶向治療的分子基礎關鍵詞關鍵要點EGFR信號通路

-EGFR（表皮生長因子受體）是一種酪氨酸激酶受體，在腮腺癌中經常過度表達或突變。

-EGFR激活可觸發下游信號通路，包括MAPK、PI3K/AKT和STAT3，從而促進細胞增殖、存活和轉移。

-靶向EGFR的治療包括酪氨酸激酶抑制劑（如厄洛替尼和阿法替尼）和單克隆抗體（如西妥昔單抗），可阻斷EGFR信號傳導和抑制腫瘤生長。

HER2信號通路

-HER2（人表皮生長因子受體2）是另一種酪氨酸激酶受體，在腮腺癌中也可能過度表達或突變。

-HER2激活可促進細胞增殖和存活，并與腫瘤侵襲和預后不良相關。

-靶向HER2的治療包括抗HER2單克隆抗體（如曲妥