異常心電圖心律失常心肌缺血心房心室肥大_第1頁
異常心電圖心律失常心肌缺血心房心室肥大_第2頁
異常心電圖心律失常心肌缺血心房心室肥大_第3頁
異常心電圖心律失常心肌缺血心房心室肥大_第4頁
異常心電圖心律失常心肌缺血心房心室肥大_第5頁
已閱讀5頁,還剩129頁未讀 繼續免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

關于異常心電圖心律失常心肌缺血心房心室肥大教學目標1.識別竇性心律失常(竇速、竇緩、竇不齊);2.識別典型室性期前收縮(室性早搏,房性早搏);3.識別異位性心動過速(室速、室上速、扭轉性室速);4.區別撲動與顫動(房撲與房顫;室撲與室顫);5.識別心臟傳導阻滯(竇房阻滯、房室阻滯、束支阻滯)。第2頁,共134頁,2024年2月25日,星期天(一)基本概念

正常心臟激動起源于竇房結,按一定順序和時間依次下傳至心房、房室結、左右束支及心室,激發相應部位產生激動。若激動的產生和傳導異常,則可引起心臟頻率和節律的改變,此即為心律失常。第3頁,共134頁,2024年2月25日,星期天(二)分類

按心律失常的形成原因分類第4頁,共134頁,2024年2月25日,星期天(三)常見心律失常1

竇性心律及竇性心律失常正常竇性心律和呼吸性竇性心律不齊竇性心動過緩竇性心動過速竇性停搏竇房傳導阻滯竇性心律失常第5頁,共134頁,2024年2月25日,星期天1)正常竇性心律

(1)P波規則出現,形態示激動來自竇房結(P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V3

V6直立,aVR倒置);(2)P-R間期≥0.12s;(3)頻率為成人60

100次/min;(4)同一導聯中,P-P間期差值應<0.16s。

第6頁,共134頁,2024年2月25日,星期天請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。第7頁,共134頁,2024年2月25日,星期天竇性心律頻率加快,成人>100次/min;P-R、QRS及Q-T間期相應縮短。2)竇性心動過速常見于運動、精神緊張、發熱、甲狀腺功能亢進、貧血、急性失血、心肌炎、藥物(阿托品、麻黃素、腎上腺素等)等。第8頁,共134頁,2024年2月25日,星期天心電圖表現為竇性心律<60次/min。3)竇性心動過緩多見于運動員、老年人,也可見于顱內壓增高,甲狀腺功能低下、冠心病等?;蛴捎趹?/p>

受體阻滯劑、維拉帕米(異搏停)等藥物引起。第9頁,共134頁,2024年2月25日,星期天同一導聯上P-P間期差異≥0.16s;4)竇性心律不齊常見于呼吸性竇性心律不齊。第10頁,共134頁,2024年2月25日,星期天規則的P-P間隔中突然沒有P波,出現逸搏心律;在失去P波之前或之后的P-P間隔與正常P-P間隔不成倍數關系。5)竇性靜止第11頁,共134頁,2024年2月25日,星期天

2.期前收縮(早搏)

早搏就是早期發生的一次短暫的心搏,常常干擾竇性心律。早搏本身不產生癥狀,早搏后正常搏動泵出過多的血液可以令人感到一次心悸。

第12頁,共134頁,2024年2月25日,星期天第13頁,共134頁,2024年2月25日,星期天早搏是潛在的持續性心動過速的第1個搏動,其后可以跟隨多個形狀類似的搏動;二聯律:每1個正常搏動后跟隨1個早搏;三聯律:每2個正常搏動后跟隨1個早搏;早搏可以起源于竇房結以外心臟的任何部位,總的被稱為室上性早搏或室性早搏。

2.期前收縮(早搏)

第14頁,共134頁,2024年2月25日,星期天室上性室性第15頁,共134頁,2024年2月25日,星期天1)房性期前收縮(房性早搏)

(1)提前出現的異常P波;(2)早搏與竇性下傳的QRS波群相似;(3)由于竇房結逆傳代償間歇不完全。代償間歇:指房早之前和之后的正常竇性P波之間的間隔等于正常P-P間隔的倍數。第16頁,共134頁,2024年2月25日,星期天第17頁,共134頁,2024年2月25日,星期天

房性期前收縮未下傳時,部分期前收縮P波之后無QRS波,P與前面的T波相融合而不易辨認。房早第18頁,共134頁,2024年2月25日,星期天房性三聯律房性二聯律第19頁,共134頁,2024年2月25日,星期天

2)房室交界性期前收縮

逆行P‘波(P’波在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯倒置,aVR導聯直立)。P‘波可出現在QRS波之前(中;后)。第20頁,共134頁,2024年2月25日,星期天3)室性期前收縮

提前出現一個增寬、變形的QRS-T波群;QRS時限>0.12s;T波方向多與主波相反;代償間隙完全;期前收縮的QRS波前無P波,竇性P波可巧合于期前收縮波的任意位置。

第21頁,共134頁,2024年2月25日,星期天室早第22頁,共134頁,2024年2月25日,星期天第23頁,共134頁,2024年2月25日,星期天第24頁,共134頁,2024年2月25日,星期天

3.異位性心動過速

陣發性心動過速:≥3個連續異位心律;特點:突發突停,心室率快速而勻齊,>150次/min;室上性(包括房性、交界性);室性心動過速。第25頁,共134頁,2024年2月25日,星期天

1)陣發性室上性心動過速

P波難以辨認,QRS波與竇性者相同;頻率范圍每分鐘為150

240次,節律勻齊。第26頁,共134頁,2024年2月25日,星期天

2)陣發性室性心動過速

≥3次室性早搏連續發生;QRS增寬>0.12s;繼發性ST段、T波變化;心室律基本勻齊,頻率140

200次/min。第27頁,共134頁,2024年2月25日,星期天第28頁,共134頁,2024年2月25日,星期天第29頁,共134頁,2024年2月25日,星期天第30頁,共134頁,2024年2月25日,星期天當所有的心室波群,從V1至V6導聯都是負向是右室室速,一致正向實際上是左室室速。第31頁,共134頁,2024年2月25日,星期天3)扭轉型室性心動過速以波浪式的連續的QRS波峰變化為特征;其表現為振幅不等地在等電位線上上下下扭動;室性波形寬大,不具有QRS及T波的特征;其心率在180-250次/min之間變化。第32頁,共134頁,2024年2月25日,星期天第33頁,共134頁,2024年2月25日,星期天

4.撲動與顫動

當心房或心室起搏點的自律性增高,超過異位性心動過速的頻率時,便形成撲動或顫動(纖維顫動),可發生于心房和心室。

第34頁,共134頁,2024年2月25日,星期天1)心房撲動

各導聯P波消失,而代之以F波;

F波呈波浪形或鋸齒狀,形態大小一致,

FF間隔規整;

F波的頻率一般為250

350次/min。第35頁,共134頁,2024年2月25日,星期天第36頁,共134頁,2024年2月25日,星期天第37頁,共134頁,2024年2月25日,星期天2)心房顫動

各導聯P波消失,而代之以纖細f波;

f波大小不一,形態不同、間隔不整,

f波的頻率350

600次/min;

RR間期絕對不齊;

QRS波群時間、形態一般正常。第38頁,共134頁,2024年2月25日,星期天第39頁,共134頁,2024年2月25日,星期天

當無法辨認有基線波動時,可根據無規律的不規則心室律確定顫動。第40頁,共134頁,2024年2月25日,星期天纖細顫動時,一些基線波動可見于V1、V2、V3導聯。第41頁,共134頁,2024年2月25日,星期天

3)房撲/房顫時心房率及其規律性

第42頁,共134頁,2024年2月25日,星期天

4)心室撲動與顫動

心室撲動:最嚴重的致死性心律失常。各導聯無P波,QRS-T波群無法分辨,代之以正弦型的大撲動波;頻率200

250次/min。心室撲動時心臟失去排血的功能,若不很快恢復則會轉為心室顫動而死亡。心室顫動:心跳停搏前的短暫征象。心臟完全失去排血的功能。QRS-T波群完全消失,代之以大小不等、形狀不同、極不勻齊的低小波(顫動波);頻率200

500次/min。第43頁,共134頁,2024年2月25日,星期天心房心室第44頁,共134頁,2024年2月25日,星期天5.心臟傳導阻滯

心臟任一部位的不應期延長引起的沖動傳導遲延或阻斷按發生部位分為:竇房傳導阻滯、房內傳導阻滯、房室傳導阻滯、室內傳導阻滯;按嚴重程度分為:Ⅰ度(傳導延緩)、Ⅱ度(部分激動發生漏搏)、Ⅲ度傳導阻滯(傳導完全中斷);按變化過程分為:永久性、暫時性、交替性、漸進性傳導阻滯。

第45頁,共134頁,2024年2月25日,星期天1)竇房傳導阻滯

Ⅰ度竇房傳導阻滯普通心電圖機不能觀察到;

Ⅲ度竇房傳導阻滯與竇性靜止較難鑒別;Ⅱ度竇房傳導阻滯才有明確的心電圖診斷,可分為MorbizⅠ型和Ⅱ型。第46頁,共134頁,2024年2月25日,星期天MorbizⅠ型:長間歇之前的P-P間隔逐漸縮短,于出現漏搏后又突然增長(稱文氏現象);MorbizⅡ型:在規則的竇性心律中突然出現一個漏搏間隙,這一長間隙恰等于正常竇性P-P的倍數(完全代償間歇),其余P-P間隔固定不變。Ⅱ度竇房傳導阻滯第47頁,共134頁,2024年2月25日,星期天第48頁,共134頁,2024年2月25日,星期天2)房室傳導阻滯

①Ⅰ度房室傳導阻滯:P-R間期≥0.21s。第49頁,共134頁,2024年2月25日,星期天Ⅱ度Ⅰ型房室傳導阻滯:

P波規則出現,P-R間期逐漸延長,直至發生心室漏搏,之后P-R間期又由短逐漸延長,周而復始(文氏現象);QRS波群時間、形態一般正常。Ⅱ度Ⅱ型房室傳導阻滯:在心室漏搏之前,P-R間期恒定;部分P波后無QRS波群。

②Ⅱ度房室傳導阻滯第50頁,共134頁,2024年2月25日,星期天第51頁,共134頁,2024年2月25日,星期天第52頁,共134頁,2024年2月25日,星期天第53頁,共134頁,2024年2月25日,星期天P波與QRS波各不相關,各保持自身節律;房率高于室率;P-P間隔與R-R間隔各有其固定規律;P-R間期無固定關系。Ⅲ度房室傳導阻滯(完全性房室傳導阻滯)第54頁,共134頁,2024年2月25日,星期天第55頁,共134頁,2024年2月25日,星期天3)束支傳導阻滯

右束支傳導阻滯(RBBB):

V1導聯呈rsR‘型的“M”形波;

V1、V2導聯ST段輕度壓低,T波倒置。完全性(QRS波群≥0.12s);不完全性(QRS波群<0.12s)。第56頁,共134頁,2024年2月25日,星期天第57頁,共134頁,2024年2月25日,星期天第58頁,共134頁,2024年2月25日,星期天左束支傳導阻滯(LBBB)

V5或V6導聯的R波呈“M”型或平頂型;R波上升支或下降支挫折、頓挫;繼發ST、T改變。完全性:(QRS波群≥0.12s);不完全性:(QRS波群<0.12s)。

第59頁,共134頁,2024年2月25日,星期天第60頁,共134頁,2024年2月25日,星期天第61頁,共134頁,2024年2月25日,星期天特例左束支阻滯時,在QRS波群中任何由心梗引起的Q波均會被掩埋在QRS波群中,而不是在QRS波群起始時出現Q波,故一旦診斷左束支傳導阻滯,就不應再診斷心梗:第62頁,共134頁,2024年2月25日,星期天第63頁,共134頁,2024年2月25日,星期天小結竇性心律及心電圖特點1.P波方向:Ⅰ、Ⅱ、aVF、V3-V6導聯直立,aVR導聯倒置。時限:<0.11s。形態:呈錐形,頂端鈍圓、光滑,可有小切跡,但峰距<0.04s。電壓:<0.25mV。2.P-R間期0.12s

0.20s。3.P-P間距勻齊,同導聯P-P間距差值<0.16s。4.頻率:60

100次/min。第64頁,共134頁,2024年2月25日,星期天竇性心律失常竇性心動過速>100次/min。竇性心動過緩<60次/min。竇性心律不齊同導聯P-P間距差值≥0.16s。竇性靜止較長時間內無竇性P波出現,常伴有交界區逸搏或室性逸搏。第65頁,共134頁,2024年2月25日,星期天期前收縮

房性:有P波,代償間歇不完全無P波提前出現QRS波群交界性QRS波群之前有倒置P‘波代償間歇完全

QRS波群之后有逆行P'波室性:無P波,代償間歇完全第66頁,共134頁,2024年2月25日,星期天陣發性心動過速

室上性心動過速

房性心動過速

3個或3個以上勻齊,突發突止,房性或交界性頻率150

240次/min交界性心動過速期前收縮

連續≥3個早搏

室性心動過速:3個或3個以上的室性早搏,心室律140

200次/min

扭轉型室性心動過速:尖端扭轉多形性室速,心室律180

250次/min第67頁,共134頁,2024年2月25日,星期天撲動、顫動心房撲動:心房率250

350次/min

心房顫動:P波消失,小f波,房率350

600次/min

心室撲動:心室率200

250次/min心室纖顫:無法辨認QRS-T,頻率200

500次/min

第68頁,共134頁,2024年2月25日,星期天心臟傳導阻滯竇房傳導阻滯Ⅱ度Ⅰ型:P-P間隔逐漸縮短,出現漏搏后至最長(文氏現象)。Ⅱ度Ⅱ型:規則竇性心律中有漏搏,長間隙等于正常P-P間隔整數倍。第69頁,共134頁,2024年2月25日,星期天房室傳導阻滯P-R間期QRS波群脫落Ⅰ度

延長,>0.20s無不完全性Ⅱ度Ⅰ型遞增有,循環往復Ⅱ型固定有,成比例完全性Ⅲ度不定P與R各自為政,房率>室率第70頁,共134頁,2024年2月25日,星期天束支阻滯左束支阻滯V5導聯(左胸導聯)R波呈“M”型或平頂型或升支、降支頓挫、挫折,繼發ST-T改變。完全性(QRS時限≥0.12s);不完全性(QRS時限<0.12s)。右束支阻滯V1導聯(右胸導聯)R波呈“M”型或平頂型或升支、降支頓挫、挫折,繼發ST-T改變。完全性(QRS時限≥0.12s);不完全性(QRS時限<0.12s);第71頁,共134頁,2024年2月25日,星期天讀圖練習第72頁,共134頁,2024年2月25日,星期天心電圖診斷:

竇性心律

室性早搏

心電圖特點:

竇性心律

心電軸正常

室性期前收縮

QRS波及T波正常

第73頁,共134頁,2024年2月25日,星期天第74頁,共134頁,2024年2月25日,星期天心電圖診斷:

室上性心動過速

心電圖特點:

窄QRS波心動過速,心率約200次/分

未見P波

心電軸正常

QRS波節律規則

QRS波、ST段、T波形態正常

第75頁,共134頁,2024年2月25日,星期天第76頁,共134頁,2024年2月25日,星期天心電圖診斷

a圖:心房顫動伴完全性房室阻滯

b圖:Ⅱ度(2:1)房室傳導阻滯

c圖:完全性(Ⅲ度)房室傳導阻滯

心電圖特點

a圖:未見P波,基線不穩;QRS波增寬,慢而規則;本圖為心房顫動伴完全性房室阻滯。

b圖:當P波能夠下傳時,PR間期固定,本圖為竇性心律伴Ⅱ度(2:1)房室阻滯。R波后的小波不是P波,而是QRS波的一部分。

c圖:P波和QRS波之間無固定關系,故為完全性(Ⅲ度)房室阻滯。

第77頁,共134頁,2024年2月25日,星期天第78頁,共134頁,2024年2月25日,星期天心電圖診斷:

竇性心律

房性早搏

心電圖特點:

竇性心律

房性期前收縮,可根據其P波增寬,形態異常來確認(V2、V3導聯最清楚)

期前收縮后有代償間歇

心電軸正常

Ⅲ導聯為rSR'型,QRS波時限正常

ST段和T波正常

第79頁,共134頁,2024年2月25日,星期天第80頁,共134頁,2024年2月25日,星期天心電圖診斷:

竇性心律

Ⅰ度房室傳導阻滯

心電圖特點:

竇性心律

心電軸正常

PR間期延長至280ms(V1、V2導聯最為清楚)

QRS波形態正常

ST段及T波正常

第81頁,共134頁,2024年2月25日,星期天第82頁,共134頁,2024年2月25日,星期天心電圖診斷:

心房撲動

4:1房室傳導阻滯

心電圖特點:

心房撲動

4:1房室傳導阻滯

心電軸正常

QRS波形態正常

下斜型ST段下移,在V5、V6導聯最清楚

第83頁,共134頁,2024年2月25日,星期天二心房、心室肥大第84頁,共134頁,2024年2月25日,星期天一、右房肥大(rigtatrialenlargement)右心房除極在前,右房肥大ECG主要表現為電壓增高心電圖表現為P波尖而高聳,其振幅≥0.25mV,P波的寬度并不增加,在II、III、aVF導聯表現最突出,稱為“肺型P波”,常見于慢性肺原性心臟病及某些先天性心臟病。第85頁,共134頁,2024年2月25日,星期天第86頁,共134頁,2024年2月25日,星期天右心房肥大第87頁,共134頁,2024年2月25日,星期天左右心房肥大ECG第88頁,共134頁,2024年2月25日,星期天二、左房肥大(leftatrialenlargement)左心房除極在后,左房肥大ECG主要表現為時間延長●心電圖表現為P波增寬>0.11s,常呈雙峰型,雙峰間期≥0.04s●

V1導聯上最為顯著,典型者多見于二尖瓣狹窄,故稱為“二尖瓣型P波”●

P波幅度改變在I、II、aVL導聯明顯?!?/p>

V1:P波終末部的負向波(Ptf)變深

Ptf超過-0.04mm.s。第89頁,共134頁,2024年2月25日,星期天左心房肥大第90頁,共134頁,2024年2月25日,星期天三、左房及右房雙房肥大◆心電圖P波異常高大,又增寬呈雙峰型的P波◆P波增寬≥0.12s,

高度≥

0.25mV◆常見于風濕性心臟病及某些先天性心臟病。第91頁,共134頁,2024年2月25日,星期天雙側心房擴大第92頁,共134頁,2024年2月25日,星期天四、心室肥大的電學改變心肌除極所產生的電壓增高室壁肥厚、心腔擴大、心肌細胞變性導致電傳導功能減退心肌激動時間延長室壁肥厚、勞損、相對心肌供血不足導致心肌復極順序改變心電圖診斷心室肥大有一定局限性:相反向量抵消、胸壁影響、其他第93頁,共134頁,2024年2月25日,星期天(一)左心室肥大

(Leftventricularhypertrophy)左心室位于心臟的左后方、比右心室明顯肥厚正常心室除極的綜合向量左心室占優勢左心室肥大時:左心室有關導聯:R波增高(I、AVL、V5、V6)◆右心室有關導聯(V1、V2)的S波加深(實質反映左后側向量)第94頁,共134頁,2024年2月25日,星期天第95頁,共134頁,2024年2月25日,星期天左心室肥大ECG特點:1、QRS波群改變:左室高電壓表現:◆RV5(或V6)>2.5mV

◆RV5+SV1>4.0mV(男)

RV5+SV1>3.5mV(女)

RⅠ>1.5mV、RaVL>1.2mV、

RaVF>2.0mV

◆RⅠ+RⅢ>2.5mV第96頁,共134頁,2024年2月25日,星期天左心室肥大ECG特點:2、心電軸左偏,一般<-30°3、QRS總時間延長0.10-0.11″(<0.12″)4、R波為主的導聯:繼發性ST段下斜型壓低>0.05mV

●左室肥大伴勞損:

1、左室高電壓

2、繼發性ST段下斜型壓低

第97頁,共134頁,2024年2月25日,星期天左心室肥大第98頁,共134頁,2024年2月25日,星期天右心室肥大ECG特點:

QRS向量:最大向量→右前方向量增大突出、導致:◆右室面導聯(V1、avR)的R波增高◆左室面導聯(I、avL、V5)的S波加深第99頁,共134頁,2024年2月25日,星期天右心室肥大QRS波群改變:

1、右室高電壓:

V1R/S≥1、RV1>1.0mV;V5R/S<1RV1+SV5>1.2mV(成人)V1導聯QRS呈QS型,qr或qR型。

AVR呈qR型,R/q>1,RavR>0.5mV2、心電軸右偏≥90°3、QRS時間可正常第100頁,共134頁,2024年2月25日,星期天右心室肥大ECG特點:●ST-T改變:TV1

倒置、雙向、ST壓低

TV5-6直立,ST抬高右室肥大伴勞損:右室高電壓合并V1、V2ST-T改變符合上述陽性指標越多,以及超出正常范圍越大者,診斷的可靠性亦越大。第101頁,共134頁,2024年2月25日,星期天右心室肥大及心肌勞損第102頁,共134頁,2024年2月25日,星期天(三)、左室、右室雙側心室肥大大致正常的心電圖:當左、右心室均發生肥大時,有可能因兩側心室的綜合心電向量互相抵消、以致難以顯示心室肥大僅表現為左室肥大的圖形而掩蓋右心室肥大的存在或只表現右室肥大。左右心室肥大ECG均有表現第103頁,共134頁,2024年2月25日,星期天右室及左室雙側心室肥大第104頁,共134頁,2024年2月25日,星期天三心肌缺血體表ECG探測電極在心外膜面在正常情況下,心室的復極過程是從心外膜開始向心內膜方向推進的當心室肌某一部分發生缺血時,將影響心室復極的正常進行,從而產生心電圖ST-T的異常改變第105頁,共134頁,2024年2月25日,星期天第四節心肌缺血心肌缺血大致可分兩種類型ECG改變:

1、缺血型T波改變:

◆心內膜下心肌缺血:T波高大直立

◆心外膜下心肌缺血:T波倒置

2、損傷型ST段改變:

◆心內膜下心肌損傷:ST段壓低:水平型、下垂型◆心外膜下心肌損傷:(包括透壁性心肌缺血)

ST段抬高第106頁,共134頁,2024年2月25日,星期天心肌缺血ST-T改變機理復極方向T波向量紅箭頭ST向量第107頁,共134頁,2024年2月25日,星期天一、心內膜下心肌缺血的ECG類型

(缺血型T波改變)心內膜下心肌的復極因缺血使其復極較正常更晚,心肌復極方向仍按正常進行,由心外膜→心內膜心外膜下心肌細胞:膜外先恢復(+)電荷,缺血心內膜下仍為(-)電荷。復極時間延長→T向量幅度增大(T波高大)而方向不變。第108頁,共134頁,2024年2月25日,星期天心內膜面缺血T波對稱性高大直立紅箭頭:T向量方向藍箭頭:復極方向順序第109頁,共134頁,2024年2月25日,星期天心內膜下心肌缺血ECG表現:與R波同向的高大T波。前壁心內膜下心肌缺血時:V1-V5導聯出現高大的T波下壁心內膜下心肌缺血時,II、III、aVF導聯出現高大的正向T波。第110頁,共134頁,2024年2月25日,星期天二、心外膜下心肌缺血:T波倒置

(包括透壁心肌缺血)

心肌復極方向相反:心內膜→心外膜

(心內膜復極在先而心外膜復極在后)

因為缺血心外膜動作電位時程比正常明顯延長、使心內膜下心肌先復極(心內膜下心肌細胞膜外先恢復(+)電荷,→缺血的心外膜下心肌仍為(-)電荷ECG表現:(與正常相反的T向量)T波倒置如下壁外膜下心肌發生缺血時,在II、III、aVF導聯可出現深倒置的T波。第111頁,共134頁,2024年2月25日,星期天心肌細胞復極過程(+)電流方向(-)胞外電流方向(復極向量ST或T向量)與復極方向相反第112頁,共134頁,2024年2月25日,星期天心外膜面缺血T對稱性倒置外膜除極、復極延后箭頭:T向量方向藍箭頭:復極方向順序第113頁,共134頁,2024年2月25日,星期天心肌缺血的ECG類型

(損傷型ST段改變)

心肌缺血時除可出現T波的改變外,還可出現ST段的改變一、心內膜下心肌損傷型ST段改變:

ST段壓低:水平型、下垂型

ST向量:

從正常心肌(心外膜)損傷心肌(心內膜)

第114頁,共134頁,2024年2月25日,星期天心肌缺血的ECG類型

(損傷型ST段改變)2、心外膜下心肌損傷(包括透壁性心肌缺血):ST段抬高

ST向量:正常心內膜損傷的心外膜注意:ST-T波改變無特異性。第115頁,共134頁,2024年2月25日,星期天心肌缺血在心電圖上典型的缺血型ST改變,往往表現為ST呈水平和下垂形下移≥0.1mv,下移的ST段與R波的夾角≥90°(一)典型心絞痛,心電圖出現一過性的ST段下移,T波低平,雙向或倒置。(二)變異性心絞痛,心電圖可出現ST段抬高而常伴有高聳的T波。(三)慢性冠狀動脈供血不足,心電圖表現與典型心絞痛相似,一般變化較輕。第116頁,共134頁,2024年2月25日,星期天第117頁,共134頁,2024年2月25日,星期天心肌缺血(四)判斷運動試驗的陽性結果時,心電圖出現缺血型ST段下移的意義,較T波改變的意義更為重要。(五)心室肥厚及束支傳導阻滯等情況時出現的ST-T改變,是由于心肌除極時間延長,與心肌已開始進行的復極時間相重疊所致,通常稱為繼發性ST-T改變。第118頁,共134頁,2024年2月25日,星期天第五節心肌梗塞

冠狀動脈閉塞后,隨時間推移ECG可出現3種基本圖形,其圖形改變與冠狀動脈供血區域有關:一、基本圖形

“缺血性”改變:同前

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論