心臟瓣膜病(Valvularheartdisease)定義(definition)心臟瓣膜病是由于炎癥、粘液樣變性、先天性畸形、缺血性壞死、創傷等原因引起的單個或多個瓣膜結構（包括瓣葉、瓣環、腱索或乳頭肌）的功能或結構異常，導致瓣口狹窄和（或）關閉不全。二尖瓣最常受累，其次為主動脈瓣。

Thevalvularheartdiseaseisthestructuraland/orfunctionalabnormalityofcardiacvalvesresultinginvalvularstenosisandinsufficiencybecauseofinfective,myxoma,congenital,ischemicnecrosisandtrauma.

常見瓣膜病變種類：·風濕性心臟瓣膜炎及瓣膜病

·老年性退行性心瓣膜病

·缺血性心臟病引起的急性瓣膜損害

·先天性：

二葉式主動脈瓣

二尖瓣、主動脈瓣脫垂

二、三尖瓣裂缺等

·已有瓣膜病基礎上發生感染性心內膜炎的再損傷3．心臟雜音復習：

主要瓣膜雜音及其相關問題

————————————————————

出現時期開關瓣雜音性質心音強弱震顫累及腔室

———————————————————————

二狹舒張期開隆隆樣S1增強有左房及后

二閉收縮期關吹風樣S1減弱無左室及后

主狹收縮期開噴射樣S2增強無左室及后

主閉舒張期關嘆氣樣S2減弱有左室及后

——————————————上圖表要點：

①首先明確各瓣膜在收縮及舒張期時是“開”還是“關”瓣；

②明確各瓣膜的聽診位置；

③“關閉不全”只有在關瓣時才表現，“狹窄”在開瓣時體現；

④關閉不全致心音減弱，狹窄致心音增強。

Mitralvalvedisease二尖瓣疾病Mitralstenosis(MS)

二尖瓣狹窄

病因(Etiology)二尖瓣狹窄的最常見病因為風濕熱。其他病因有先天性畸形，老年人二尖瓣環鈣化,系統性紅斑狼瘡和細菌性心內膜炎。

Almostalwaystheresultofrheumaticfever.Alatencyperiodof10-20years,ormore,afteranepisodeofrheumaticfever;therefore,theonsetofMSsymptomsdoesnotoccuruntilthen.Lesscommoncausesincludemitralannulus

calcificationcongenitalMS,SLE,atrialmyxoma,andbacterialendocarditis..

PureMSdevelopsinapproximately40%ofallptswithRHD.流行病學

Epidemiology

Frequency-Intheworld:TheprevalenceofMShasdecreasedbecauseofthedeclineintheoccurrenceofrheumaticfeverintheworldanddevelopedcountries.發生率：由于風濕熱發病率的下降，在全世界二尖瓣狹窄的發生率亦明顯下降。Sex-2/3ofallpatientswithMSarefemale.

性別：2/3發生于女性。Age-theonsetofsymptomsusuallyisbetweenthethirdandfourthdecades.年齡：一般在30—40歲發病。

病理生理(Pathophysiology)二尖瓣狹窄程度的分類Thecross-sectionalareaofthemitralvalveorifice(瓣環口面積）Normaladults4-6cm2MildMS1.5-2cm2ModerateMS1-1.5cm2SevereMS≤1.0cm21．左房代償期：·為早期，輕度狹窄

·跨瓣壓差<20mmHg，左房平均壓<25mmHg

·臨床除心臟雜音外，可無明顯癥狀和體征

2．左房失代償期（左房衰竭期）·中重度狹窄

·跨瓣壓差>20mmHg，

左房平均壓>25mmHg

·明顯左房壓升高、肺淤血、

肺動脈高壓

·有明顯臨床表現：

臨床表現發生機制：

↗肺淤血、肺水腫—類似急慢性左心衰竭

左房衰竭

↘肺動脈高壓、右室肥厚—右心衰竭

↗升高的左房壓后向性傳遞

二狹肺動脈高壓→肺小動脈反應性收縮

產生的主要原因→肺血管床器質性閉塞性改變

↘反復肺部感染及過勞[分型]

1．隔膜型：

2．漏斗型：1．隔膜型：·只累及瓣膜，并無明顯孿縮

·瓣膜彈性好，少有關閉不全

·左心室不擴大

·S1亢進，伴開瓣音

·首選二尖瓣球囊成型術

（球囊擴張術）

2．漏斗型：·累及瓣膜、腱索、乳頭肌等

·瓣膜彈性差，一般均伴關閉不全

·S1減弱

·二尖瓣置換術

臨床表現(Clinicalsituation)一、癥狀(Mitralstenosis-symptoms)（一）呼吸困難(dyspnea)勞力性呼吸困難exertivedyspneaOftentriggeredbyexertion,fever,anemia,onsetofAfib,orpregnancy.端坐呼吸Orthopnea陣發性夜間呼吸困難Paroxysmalnocturnaldyspnea.急性肺水腫Acutepulmonaryedema.臨床表現

（二）咯血Hemoptysis1、突然咯大量鮮血Expectorationofblood2、咳嗽時的血性痰或帶血絲痰Blood-tingedsputum3、急性肺水腫時咳大量粉紅色泡沫狀痰Pink,frothysputum（三）咳嗽Cough與支氣管粘膜水腫或與左心房增大壓迫左主支氣管有關。（四）聲嘶Hoarseness二、PhysicalSign(體征)Mitralfacies(二尖瓣面容)S1↑，可聞及OS(開瓣音)CardiacapexDM(心尖區舒張期雜音），oftenaccompanyingdiastolicthrill(舒張震顫）RV↑，P2excessive(亢進)，RelativeSMofTI(相對性三尖瓣關閉不全收縮期雜音)（二）肺動脈高壓和右心室擴大的心臟體征

Two:thesignsofpulmonarypressuresandRVdilation

由于肺動脈擴張，在胸骨左上緣可聞及遞減型高調嘆氣樣舒張早期雜音（GranhamSteell雜音）anincreasedpulmonicS2soundBecauseofpulmonarydilation,itishearedofGrahamSteell'smurmur.(high-pitched,decrescendo,diastolicmurmurofpulmonaryinsufficiency)JugularvenousdistentionSignsofrightheartfailureinsevereMSincludeascites,hepatomegaly,andperipheraledema.實驗室和其他檢查

ImagingStudies一、X線檢查Chestradiography

左心房增大，右心緣有雙心房影，右前斜位可見增大的左房壓迫食管下段后移。其他征象包括右心室增大，肺動脈干和次級肺動脈擴張，肺淤血。LAenlargementwithstraighteningoftheleftheartborder-Doubledensity

Signsofpulmonaryoverloadinclude:(1)prominenceofpulmonaryarteries,(2)enlargementofRV,and(3)evidenceofCHF(eg,interstitialedemawithKerleyBlines).-NormalCardiacShadowMitralStenosis-LAborderisprominentlyconvex實驗室和其他檢查

ImagingStudies二、心電圖Electrocardiogram“二尖瓣型P波”右心室肥厚

anenlargedleftatriumissignifiedbyabroadnotchedPwave,whichismostprominentinleadII,withanegativeterminalforceinV1.-Withseverepulmonaryhypertension,rightaxisdeviationandRVhypertrophycanbeseen.-AtrialfibrillationisacommonbutnonspecificfindinginMS.三、超聲心動圖Echocardiography

可確定和估測嚴重程度。二維超聲心動圖可顯示狹窄瓣膜的形態和活動度，并測二尖瓣口面積。

Confirm/severity.themostsensitiveandspecificnoninvasivemethod。Leftatrialsizeandthemitralareacanbemeasured.Thegradientandpulmonaryarterypressurecanbeestimated.

colordopplercanevaluatethetransvalvulargradient,pulmonaryarterypressure,andaccompanyingMR四、心導管檢查

Cardiaccatheterization考慮介入或手術治療時，應經心導管檢查同步測定肺毛細血管壓和左心室壓。

Increasedleftatrialorpulmonarycapillarywedgepressure(PCWP)-IncreasedleftatrialorPCWPtoleftventricularpressuregradient診斷

Diagnosis

診斷：1.心尖區有隆隆樣舒張期雜音伴X線或心電圖示左心房增大，2.相關臨床表現,3.超聲心動圖檢查可確診。

Ifalow-pitched,rumblingdiastolicmurmurovertheapex,anenlargedleftatriumbyECG.ComfirmandseveritybyEcho,wecandiagnosethemitrialstenosis.鑒別診斷

Differentialdiagnosis

1、先天性心臟病（如室間隔缺損）

Congenitalheartdisease.2、Austin-Flint雜音：見于嚴重主動脈瓣關閉不全。

Austin-Flintmurmur3、左房粘液瘤：瘤體阻塞二尖瓣口

Leftatrialmyxoma.并發癥

(Complication)一、心房顫動(atrialfibrillation)可為患者就診的首發病癥。房性期前收縮常為其前奏。初起為心房撲動和顫動，之后轉為慢性心房顫動。可使心排血量減少20%。

LossofatrialcontractionwiththedevelopmentofAfib

cardiacoutputby20%.Sincecardiacoutputisrelatedtotheheartrate,Afibwitharapidventricularresponse

diastolicfillingtimeandfurthercompromisescardiacoutput.upto40%ofpts.二、急性肺水腫

(acutepulmonaryedema)

為重度二尖瓣狹窄的嚴重并發癥。Itiscritical

complicationofMS.三、血栓栓塞(thrombusembolism)心房顫動、大左心房（直徑>55mm）、栓塞時或心排血量明顯降低為循環栓塞的危險因素。20%ofpts,athighriskforembolizationarethoseagedover35,thosewithAfibandalowcardiacoutput,andthosehavingalargeLAappendage.

肺動脈栓塞、外周動脈和內臟動脈栓塞。四、右心衰竭(rightventricularfailure)五、感染性心內膜炎(infectiveendocarditis)六、肺部感染(pulmonaryinfection)Prognosis(預后)無癥狀者可存活多年，一旦有癥狀至致殘平均7.4年死亡原因多為上述并發癥治療

(MS-Treatment)一、一般治療Nonspecifictreatment１、預防風濕熱復發RFprophylaxis２、預防感染性心內膜炎bacterialendocarditis..prophylaxis３、避免劇烈體育活動Avoidstrenuousexercise４、呼吸困難者應限體力活動，限制鈉鹽攝入，口服利尿劑。Limitexercise,Lowsodiumdiet

andDiuretics二、并發癥的處理Treatmentofcomplication（一）大量咯血鎮靜劑，利尿劑

Expectorationofblood:SedativeandDiuretics（二）急性肺水腫

Acutepulmonaryedema:thesametreatmentacuteheartfailure.（三）心房顫動控制心室率，恢復和保持竇性心率，預防血栓栓塞Afib:Ratecontrol:Digitalis.Beta-blocker.Calciumchannelblockerpreventingthrombusformation:Anticoagulation

二、并發癥的處理Treatmentofcomplication(四）預防栓塞preventingthrombusformation:Anticoagulation（五）右心衰竭限制鈉鹽攝入，應用利尿劑和地高辛

Rightheartfailure:Limitsodium,Diureticsanddigitalis.三、介入和手術治療

Interventionaltreatment（一）經皮球囊二尖瓣成型術Balloonvalvulotomy:Itmostcommonlyisusedinyoungptswithoutextensivevalvularcalcification,inpregnantwomen,andinptswhoareunfavorableoperativecandidates.（二）閉式分離術Closecommissurotomy（三）直視分離術Opencommissurotomy（四）人工瓣膜置換術Mitralvalvereplacement

performedifleafletsareimmobileorheavilycalcifiedPercutaneousTransluminalMitralValvuloplasty二尖瓣關閉不全

(MitralRegurgitation/Insufficiency)定義二尖瓣關閉不全(MR)是指由二尖瓣裝置異常引起左室到左房血液的反流.Duringsystole,competence(關閉)ofmitralvalvedependontheintegrityofmitralstructureandfunction(includingleftletsofvalve,mitralannulus(瓣環),tendinouscords(腱索),papillarymuscle(乳頭肌)andLV.EveryabnormalitymayleadtoMR.EtiologyandPathology

（病因病理）·多病因疾病.·包括器質性及相對性關閉不全.·根據其急慢性常見原因為：

慢性

急性

一、ChronicMRRheumaticheartdisease:Theleftletsofmitralvalvefibrose,thicken,shortenandoftenaccompanyMSandaorticvalvediseaseMitralvalveprolapse(二尖瓣脫垂)CHD：Chronicischemia(缺血)orinfarction(梗死)leadtofibrosisandfunctionaldisorderofpapillarymuscle一、ChronicMRInfectiveendocsrditis

Calcificationofmitralringandsubvalvular(二尖瓣環及環下區鈣化)Ruptureofchordae

tendineae(unknowncause)LVenlargedsignificantly(左室顯著擴大)Else

二、AcuteMRRuptureofchordae

tendineae(腱索斷裂)Endocarditisleadstotheleftletsofvalvedestruction(心內膜炎致瓣葉毀損)Acutemyocardialinfarction(急性心肌梗死)Traumaresultsinruptureofthemitralvalvecomponent(創傷使二尖瓣器破裂)Ruptureofprostheticvalve(人工瓣膜開裂)Pathophysiology急性二尖瓣關閉不全︱收縮期左室射血返流至左心房︱左室，左房容量負荷劇增——因急性左室擴張有限，左室心博量︱增加不足以代賞反流量左室舒張末期壓力急劇升高︱︱前向心博量和心排血量明顯下降肺淤血或急性肺水腫︱肺動脈壓急劇增高，右心室衰竭

慢性二尖瓣關閉不全左室舒張末期容量增加持續的嚴重過度負荷左室舒張末期壓力和左房壓明顯升高肺淤血肺動脈高壓和右室衰竭左房順應性增強左房增大左房壓、左室舒張末期壓不致明顯升高左室收縮期排血入低壓左房，利于排空左室心搏量增加不出現肺淤血︱︱︱︱︱———／﹨AcuteMRChronicMRLungedemawithnormalheartsizeDiffusedilatationoftheheart

臨床表現(Clinicalsituation)

一、癥狀(Symptoms)（一）急性勞力性呼吸困難(Exertionaldyspnea)急性左心衰竭(acuteleft-sidedheartfailure)（二）慢性早期可無癥狀，突出癥狀是疲乏無力(Fatigue)晚期心力衰竭的癥狀。二、體征（一）急性心尖搏動為高動力性。第四心音常見。非全收縮期雜音，低調，呈遞減型。

（1）Palpationmayshowthrill(vibration)overtheheart.（2）Astethoscopemayrevealadistinctivemurmurintheheart.However,thismurmurmaybeabsentinsomecasesofacutemitralregurgitation.（3）Iffluidbacksupintothelungs,theremaybecracklesheardinthelungs.Bloodpressureisusuallynormal.（二）慢性

1、心尖搏動高動力型，向左下移位2、心音第一心音減弱，可聞及第三心音。二尖瓣脫垂時可有收縮中期喀喇音。3、心臟雜音全收縮期吹風樣高調一貫型雜音，在心尖區最響?？上蜃笠赶潞妥蠹珉蜗聜鲗?。腱索斷裂時雜音可似海鷗或音樂性

S1Diminished,S3,Ahigh-pitched"blowing"holosystolicmurmuriscommon.-theintensityofthemurmurdoesnotcorrelatewellwiththeseverityoftheMR.-A3rdheartsoundindicatesalargeLVfillingvolume,anditsprevalenceincreaseswithincreasingseverityoftheMR

ImagingStudies一、Chestradiography

Acute:alsoshowfluidinthelungsorprominentpulmonaryveins.Chronic:leftatrialenlargement,

LVdilatation.Severeshowpulmonaryedema.Electrocardiogram

Acute:

usuallyshowsanormalsinusrhythmbutmayshowarrhythmias(abnormalheartrhythms)suchasatrialfibrillation.

Chronic:

左心房增大，部分有左心室肥厚和非特異性

ST-T改變，心房顫動常見。AcuteMRChronicMRLungedemawithnormalheartsizeDiffusedilatationoftheheart

三、超聲心動圖ECHO脈沖多普勒超聲和彩色多普勒血流顯像可于二尖瓣心房側和左心房內探及收縮期高速射流。可證實瓣膜病變的性質和程度。

ConfirmthediagnosisThemitralvalvecanbeseenandtheregurgitantjetvisualized.Theleftatriumandventricularsizescanbeassessed

半定量反流程度測定：

輕度反流：最大射流面積<4cm2

中度反流：最大射流面積=4–8cm2

重度反流：最大射流面積>8cm2

四、放射性核素心室造影判斷左心室收縮功能，評估反流程度。五、左心室造影為半定量反流程度的“金標準”診斷和鑒別診斷

診斷（Diagnosis

）：急性：1.有二尖瓣脫垂，感染性心內膜炎，AMI,創傷等病因。2.有急性心力衰竭的表現。3.心尖區有典型收縮期雜音。慢性：1.有慢性心力衰竭的表現.2.心尖區有典型雜音伴左心房，左室增大.3.確診有賴超聲心動圖。

Diagnosis:typicalmurmurattheapex,enlargedleftatrium.LVdilatation.ECHOcanconfirmthediagnosis.

鑒別診斷（Differentialdiagnosis）：

一.三尖瓣關閉不全在胸骨左緣第4、5肋間最清楚，伴有頸靜脈收縮期搏動和肝收縮期搏動。二.室間隔缺損；在胸骨左緣第4、5、6肋間最清楚，不向腋下傳導，常伴有胸骨旁收縮期震顫。三.胸骨左緣收縮期噴射性雜音

Complication心房顫動(atrialfibrillation)感染性心內膜炎(infectiveendocarditis)體循環栓塞(generalcirculationembolism)心衰HeartfailurePrognosis急性嚴重返流者，若不及時手術，極難存活慢性MI無癥狀期長，一旦發生左心衰竭，預后不良MR-Treatment

一、Acute:1.Hospitalizationmayberequiredfordiagnosisandtreatmentofseveresymptoms.Thegoaloftreatmentistocontrolthesymptoms.Emergencysurgerymaybenecessaryifacuteregurgitationissevere,usuallyresultingfromendocarditis(valveinfection),heartattack,orrupturedcordae(oneofthesupportingstructuresofthemitralvalve).

MR-Treatment2.(1)Antibioticsmaybeprescribedifthereisabacterialinfection.(2)Anti-arrhythmics(drugsthatregulatetheheartrhythm)maybeneededtocontrolirregularrhythms.(3)Vasodilators(drugsthatdilatethebloodvessels)reducetheworkloadoftheheart.(4)Digitalismaybeusedtostrengthentheheartbeatanddiuretics(waterpills)toremoveexcessfluidinthelungs.MR-Treatment3.Anticoagulantsorantiplateletmedications(bloodthinners)maybeusedtopreventclotformationifatrialfibrillationispresent,becauseatrialfibrillationincreasesthechancesofclotformation.However,thistreatmentisprimarilyusedforchronicmitralregurgitation.急性二、ChronicMRAsymptomatic:MonitorSymptoms.Echo2.(1)Lowsodiumdiet.(2)Preloadreduction,Diuretics.(3)AfterloadreductionVasodilatorsNitroprusside[generic],ACEinhibitors,Hydralazine[generic]Digoxin[generic].SBEprophylaxis3.Surgical:Symptomatic:severemitralregurgitationClassIII,IV.EF<30~40%LVdilation.（1）、人工瓣膜置換術(Mitralvalvereplacement)

為重者：瓣膜病變嚴重，有感染性新內膜炎，反復心衰合并栓塞。應在左心室收縮末容量指數（LVESVL）>50ml/m2,LVEF<0.5和平均動脈壓>20mmHg之前手術治療。（2）、二尖瓣修復術

適應癥為非風濕熱、非感染性和非缺血性病因者，如二尖瓣脫垂。預后

年齡>50歲，有明顯收縮期雜音和二尖瓣反流，左心房、左心室增大者預后較差。AorticValveDisease主動脈瓣疾病主動脈瓣狹窄ValvularAorticStenosisAorticstenosis(AS)istheobstructionofbloodflowacrosstheaorticvalvesbecauseofvalvulardamage.AorticStenosisEtiologyandPathologyRheumaticheartdisease：風濕性炎癥所致瓣膜交界處融合、瓣葉纖維化、鈣化，引起瓣葉狹窄畸形，多伴AI及二尖瓣損害

2.Congenitalbicuspidvalve(先天性二葉瓣)3.Senilecalcific(degenerative)AS(退行性老年鈣化性主動脈瓣狹窄)：65歲老年人AS的常見原因，瓣葉主動脈面鈣化結節限制瓣葉活動Frequency:

發生率-TheetiologyofASinthoseaged30-70yrscanberheumaticdiseaseorcalcificationofacongenitalbicuspidvalve.30-70歲主動脈狹窄的病人常為風濕病或先天性。->70yrs,degenerativecalcificationistheprimarycauseofAS.

>70歲主動脈狹窄的病人常為退性性老年鈣化。Amongpeopleolderthan75years,3%havecriticalAS.在>70歲主動脈狹窄的病人中，3%為嚴重主動脈狹窄-Amongchildren,75%ofcasesofASareinmales.在兒童中，75%主動脈狹窄的病人為男性。A,NormalaorticvalveB,CongenitalASC,RheumaticASD,CalcifiedASE,CalcifiedsenileAS

病理生理

PathophysiologyofAorticStenosis

成人主動脈瓣口≥3.0cm2。當瓣口面積減少一半時，收縮期仍無明顯跨瓣壓差。瓣口≤1.0cm2時,左心室收縮期明顯升高，跨瓣壓差顯著。Relatedtopressurechanges,valveobstructed,LV>pressure,LVhypertrophy,LAenlarges,decreasedcardiacoutputAS→Afterloading↑→LVhypertrophy→LVED↑Myocardialischemia↓Myocardialcontractility↓↓HeartfailureLAamplification↓PAPPCP↑↓Lungcongestionandedema︱︱嚴重主動脈瓣狹窄引起心肌缺血機制：室壁肥厚、收縮壓增高及射血時間延長

心肌毛細血管密度相對減少

舒張期腔內壓增高、壓迫心內膜下冠脈

左室舒張末壓增高、冠脈灌注壓下降

ClinicalsituationSymptomASTriplesyndrom(AS三聯癥)Dyspnoea(呼吸困難):LungcongestionAngina(心絞痛)CausingbySynocope(暈厥)cardiacoutput↓臨床表現

(Clinicalsituation)

（一）

呼吸困難勞力性呼吸困難，夜間呼吸困難，端坐呼吸，急性肺水腫。MechanismsofDyspnea：LVHdiastolicdysfunction，ProgressiveLVdilationandcontractilefailuresystolicdysfunction

臨床表現

(Clinicalsituation)（二）AnginalChestPainin

AorticStenosis心絞痛Mechanisms：IncreasedwallstressincreasedmyocardialO2demand,exceedsabilitytocoronaryflowtomeetdemandAssociatedcoronaryarterydisease

臨床表現

(Clinicalsituation)（三）：SyncopeinAorticStenosis

暈厥或接近暈厥Mechanisms：(1)Fixedcardiacoutput:Vasodilation(exercise,vagalstimulation,druginduced),inabilitytoaugmentCO,dropincerebralperfusionpressure.(2)Heartblock:Ca++depositsinaorticringencroachuponconductiontissue(3)Ventriculararrhythmias(LVH,ischemia)ClinicalsituationPhysicalsignCardiacsound:S1isnormal,S2isparadoxicalsplitting(逆分裂),S4maybeheardCardiacmurmur:：SMisheardonthesecondintercostalspace(肋間)ofrightborderofsternum,andradiatetocervicalpart(頸部),leftinferiorborderofsternumandcardiacapexaccompanyingthrillCardiacdilatation(心臟擴大)，SBPandpulsepressuredecrease

實驗室和其它檢查

ImagingStudies:一、Chestx-rays

mayshowcardiacenlargement,moreseverestagesofAS,signsofLAE,PAenlargement,Rt-sidedenlargement,andpul.congestionareevident.二、ECG:LVHwithrepolarizationchanges“strainpattern”AorticStenosis

-roundedLVborder(LVH)-prominentproximalascendingaorta(post-stenosisdilatation)ImagingStudies三、超聲心動圖

為明確診斷和判定狹窄程度的重要方法。二維超聲心動圖有助于顯示瓣葉數目、大小、增厚、鈣化，交界處融合、瓣口大小和形狀、瓣環大小。連續多普勒測定可計算出平均和峰跨膜壓以及瓣口面積。

Echo:Aorticvalvethickeningandrestricted motionDoppler: Gradientacrossaorticvalveandaorticvalveareacanbeestimatedfromincreasedflowvelocityacrossaorticvalve四、心導管檢查人工瓣膜置換用右心導管經房間隔穿刺進入左心室，另一導管逆行置于主動脈根部，同步測左心室—主動脈收縮期峰壓差。瓣口面積：>1.0cm2為輕度狹窄，0.75—1.0cm2為中度狹,<0.75cm2為重度狹窄。Cath:surgery,suspectedofhavingCAD,and>40years(evenwithoutsignificantsymptoms).50%incidenceofunderlyingCAD.Measuregradientacrossaorticvalveandcalculatevalvearea-診斷和鑒別診斷

Differentialdiagnosis

單純主動脈瓣狹窄,年齡<15歲者,以單葉瓣畸形多見;16-65歲者,以先天性二葉瓣鈣化可能性大，>65歲者,以退行性老年鈣化性病變多見?確診有賴超聲心動圖。鑒別:1、先天性主動脈上狹窄的雜音最響在右鎖骨下。2、先天性主動脈瓣下狹窄常合并輕度主動脈瓣關閉不全，無噴射音。3、梗阻性肥厚型心肌病產生收縮中或晚期噴射性雜音，胸骨左緣最響，不向頸部傳導。以上情況的鑒別有賴于超聲心動圖。ComplicationArrhythmia：10%可發生房顫、竇性心律失常、房室傳導阻滯，可至猝死、暈厥InfectiveendocarditisEmbolismHeartfailure：發生左心衰后，病情迅速惡化Gastrointestinalhemorrhage(胃腸道出血)：15-20%胃腸道血管發育不良Prognosis一旦出現癥狀，平均壽命僅三年。死亡原因為：左心衰、猝死人工瓣膜置換術后，遠期存活率優于內科治療MedicinetherapyPrincipalobjective：確定狹窄發生度、觀察病情進展，爭取手術機會擇期手術Methods預防感染性心內膜炎、風濕熱AS不能耐受房顫，一旦出現即時轉復處理心衰MedicinetherapyPBAP:Percutaneousballoonaorticvalvuloplasty(經皮球囊主動脈瓣成形術)適用于高齡患者、不宜換瓣及妊娠等情況，作為姑息治療主動脈瓣關閉不全AorticInsufficiencydefinition-ARisthediastolicflowofbloodfromtheaortaintotheLV.-incompetenceoftheAVoranydisturbanceofthevalvularapparatus(eg,leaflets,annulusoftheaorta),resultingindiastolicflowofbloodintotheLVchamber.病因和病理包括主動脈瓣及/或主動脈根部病變。

1.慢性2．急性一、慢性（一）主動脈瓣疾病風心病ThemostcommoncauseofchronicARusedtobeRHD.感染性心內膜炎Presently,itismostcommonlycausedbybacterialendocarditis先天性畸形Bicuspidaorticvalve 主動脈瓣粘液樣變性

ankylosing

spondylitis病因和病理（二）主動脈根部擴張:

AorticRootDilation1、梅毒性主動脈炎Aortitis(syphilis)2、Marfan綜合征3、Systemichypertension二、急性Acute:感染性心內膜炎Endocarditis；創傷Trauma；主動脈夾層Dissectinganeurysm主動脈瓣關閉不全AorticInsufficiency[病理生理]

·急性：

急劇主動脈血反流入左室，易致肺水腫

·慢性：

左室擴張，左心力衰竭

PathophysiologyChronicaorticregurgitation→LVEDV↑→SBPofLA↑↓aftermanyyears↓DBPofaorta↓→anginaLVEDP↑↓↓Pulsepressure↑LVdilatingandhypertrophy↓↓PeripheralvascularsignLAP、PVP↑↓LeftheartfailureRemarks(備注)SBP：收縮壓DBP：舒張壓PVP：肺靜脈壓LAP：左房壓LVEDP：左室舒張末壓Peripheralvascularsign：周圍血管征Acutevs.chronicaorticregurgitationClinicsituationofChronic

AorticRegurgitation

Symptoms:

Longasymptomaticphase;maybedecadeslong.Leftventricularsystolicdysfunction(declineinEF) NOTE!!LVdysfunctionmayoccurinthe absenceofsymptoms

SymptomsassociatedwithLVdysfunction: -Exerciseintolerance -DyspneaonexertionAngina(rare) Suddendeath(rare)ClinicsituationofAcute

AorticRegurgitation

Symptoms:重者出現急性左心衰竭和低血壓pulmonaryedemaAcuteLVsystolicfailure

hypotension體征一、慢性血管收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。周圍血管征常見，包括點頭征（DeMusset征）、水沖脈、股動脈槍擊音、雙期雜音（Duroziez征）和毛細血管波動征等。心尖波動向左下移位心音第一心音減弱，第二心音主動脈瓣成分減弱或缺如，心尖區常有第三心音。心臟雜音高調嘆氣樣遞減型舒張早期雜音，坐位并前傾和深呼吸時易聽到。由主動脈瓣損害所致者，雜音在胸骨右上緣更清楚。重度反流者，常在心尖區聽到舒張中晚期隆隆樣雜音（Austin-Flint雜音）。

二、急性脈壓稍增大，無明顯周圍血管征，心動過速常見。第三心音常見。主動脈瓣舒張期雜音較慢性者短而調低。

實驗室和其它檢查一、X線檢查急性常有肺淤血或肺水腫征。慢性左心室增大。嚴重的瘤樣擴張提示為Mafan綜合征。左心衰竭時有肺淤血征。二、心電圖慢性者常見左心室肥厚勞損。三、超聲心動圖M型顯示舒張期二尖瓣前葉或

室間隔纖細撲動，為主動脈瓣關閉不全的可靠診斷征象。脈沖多普勒和彩色多普勒血流顯象在主動脈瓣的心室側可探及全舒張期高速射流。二維超聲可顯示瓣膜和主動脈根部的形態改變，有助于病因確定。診斷和鑒別診斷有典型主動脈瓣關閉不全的舒張期雜音伴周圍血管征。超聲心動圖可助確診。主動脈瓣舒張早期雜音于胸骨左緣明顯時，應與GrahamSteell雜音鑒別。并發癥感染性心內膜炎較常見；室性心律失常常見；心力衰竭。治療一、急性外科治療（人工瓣膜置換術或主動脈瓣修復術）為根本措施。內科治療一般僅為術前準備過渡措施，目的在于降低肺靜脈壓，增加心排血量，穩定血流動力學。二、慢性（一）內科治療1、預防感染性心內膜炎2、限制重體力活動，亦可使用洋地黃類藥物。長期服用硝苯地平。3、心力衰竭時應用血管擴張藥、利尿劑和洋地黃類藥物4、心絞痛可試用硝酸脂類藥物5、糾正心房顫動6、控制感染（二）外科治療人工瓣膜置換術應在不可逆的左心室功能不全發生之前進行。下列情況應手術治療：有癥狀和左心室功能不全者無癥狀伴左心室功能不全者有癥狀而左心室功能正常者，先試用內科治療手術的禁忌癥為LVEF≤0.15-0.20,LVEDD≥80mm.

部分病例可行瓣膜修復術?主動脈根部擴大者,如Marfan綜合征，需行主動脈根部帶瓣人工血管移植術。預后常死于左心衰竭。重度者經確診后內科治療5年存活率50%?心絞痛者5年內死亡50%,嚴重左心衰者2年內死亡50%。

第十一章

心包疾病心包的主要作用1.固定心臟于胸腔內；限制心臟擴大.2.減少心臟活動時與周圍組織的摩擦；3.防止鄰近臟器疾病，如炎癥等波及心臟；4.防止過多或過少的血液流入心臟，調節心室的壓力、容積等。5.免疫,基因表達,藥物傳遞.概況按病因：

原發感染性心包炎癥

非感染性心包炎(腫瘤、代謝性疾病、尿毒癥等）按病情進展：急性、慢性、粘連性、慢性縮窄性等第一節急性心包炎（Acutepericarditis)定義急性心包炎是由多種原因所致的急性心包炎癥綜合征。病因causes急性非特異性感染：病毒、細菌、真菌等自身免疫性：風濕熱、系統性紅斑狼瘡等腫瘤：原發性、繼發性代謝疾?。耗蚨景Y、痛風物理因素：外傷、放射性鄰近器官疾病：急性心梗、胸膜炎等病理pathology分為：1、纖維蛋白性—心包上有纖維蛋白、白細胞滲出，無液體積聚2、滲出性—滲出液為漿液纖維蛋白性，液體量較大心外膜下心肌也可有炎性變化本圖表示一纖維素性心包炎的形態。許多淡紅色彎彎曲曲的呈絲線狀的物質為纖維蛋白的沉積物，它們從心外膜表面一直延伸到黃色分泌液中。這類心包炎是腎衰性尿毒癥、心肌梗塞以及急性風濕性心臟炎的表現。這是一個纖維素性心包炎的例子。由于紅棕色的纖維蛋白沉積，心包表面從正常的平滑發光變得粗糙。顯微鏡下可見心包的表面沉積的淡紅纖維素向外延伸。并有炎癥存在。纖維素可以是整齊和清晰的、有時也可能是粘連在一塊。病理生理正常心包內液體量：〈50ml，25～35ml心包液量：100～150ml，對血液循環無明顯影響對血液循環的影響取決于：

①心包積液速度，快速積液，積液量相對較少（100～250ml）也可引起心包填塞②積液量，積液增加速度緩慢，積液大于1000ml可不發生心包填塞。心臟功能受損心包積液↑壓力↑--肺淤血心室舒張期充盈障礙舒張末期容量↓每搏量↓動脈壓↓，冠狀A受壓冠脈血流↓心肌供血不足心輸出量↓血壓↓↓臨床表現—纖維蛋白性心包炎癥狀：主要癥狀：心前區疼痛為多見，且常是主要癥狀疼痛性質：可尖銳，也可呈壓榨性與呼吸運動有關，常因咳嗽、深呼吸、變換體位或吞咽而加重可放射至頸部、左肩部、左臂等體征：心包摩擦音為典型體征與心房收縮、心室收縮和心室舒張相一致的雙相音積液增多時摩擦音消失臨床表現—滲出性心包炎癥狀：呼吸困難是最突出的癥狀，嚴重者端坐呼吸，身體前傾，可有發紺，或壓迫癥狀：干咳、聲音嘶啞，吞咽困難體征：觸診：心尖搏動弱；叩診：心濁音界向兩側擴大，心包積液征（Ewart征）；聽診：心包叩擊音收縮壓降低，舒張壓變化不大，脈壓變??；心臟壓塞嚴重時可出現奇脈大量時累及靜脈系統出現頸靜脈努張、肝腫大及下肢水腫臨床表現—心臟壓塞

cardiactamponade快速時：急性心臟壓塞。明顯心動過速、血壓下降、脈壓變小和靜脈壓上升較慢時：亞急性或慢性心臟壓塞。體循環靜脈淤血、頸靜脈努張、奇脈等輔助檢查examinations一、化驗檢查

取決于原發病，感染者常有白細胞計數增加、血沉加快等二、X線檢查

滲出性心包炎有價值：心臟陰影向兩側擴大，心臟搏動減弱或消失，肺部無明顯充血現象影像學檢查examinations三、心電圖ECG：ST段抬高：除aVR、V1導聯外，所有導聯ST段呈弓背向下性抬高，T波低平及倒置：一至數日后，ST段回到基線，出現T波低平及倒置，P-R段壓低：除aVR、V1導聯外P-R段壓低，QRS低電壓，大量積液時可見電交替，無病理性Q波，常有竇速。

發病第1天發病第3天第18天第3個月實驗室檢查四、超聲心動圖液性暗區心臟壓塞時：右心房及右心室舒張期塌陷，吸氣時右心室內徑增大，左心室內徑減小，室間隔左移五、心包穿刺：可以做定性檢查。也可解除心臟壓塞癥狀液性暗區液性暗區及纖維條索常見心包炎的鑒別及治療急性非特異性結核性化膿性腫瘤性心臟損傷后綜合征病史上感史，起病急，常反復發作伴原發結核表現伴原發感染病灶，或敗血癥表現轉移性腫瘤多件有手術、心梗等心臟損傷史，可反復發作發熱持續發熱常無高熱常無常有心包摩擦音明顯，出現早有常有少有少有胸痛常劇烈常無常有常無常有常見心包炎的鑒別及治療急性非特異性結核性化膿性腫瘤性心臟損傷后綜合征白細胞計數正常或增高正常或輕度增高明顯增高正?；蜉p度增高正?；蜉p度增高血培養——+——心包積液量較少常大量較多大量一般中量性質草黃色或血性多為血性膿性多為血性常為漿液性常見心包炎的鑒別及治療急性非特異性結核性化膿性腫瘤性心臟損傷后綜合征細胞分類淋巴細胞較多淋巴細胞較多中性粒細胞較多淋巴細胞較多淋巴細胞較多細菌無有時找到結核桿菌化膿性細菌無無治療非甾體抗炎藥抗結核藥抗生素及心包切開原發病治療心包穿刺糖皮質激素第二節縮窄性心包炎(ConstrictivePericarditis)MainPoints縮窄性心包炎：心臟被致密厚實的纖維化或鈣化的心包所包圍，使心室舒張期充盈受限。病因：繼發于急性心包炎，結核性最常見臨床表現：癥狀：呼吸困難、乏力、上腹脹滿等

體征：頸靜脈怒張、肝大、腹水、下肢水腫心尖搏動不明顯，心濁音界不大，心音低、心包叩擊音，收縮壓降低，脈壓小.Kussmaul征!心包扣擊音.MainPoints實驗室檢查：X線：心影偏小，左右心緣變直，上腔靜脈擴張ECG：低電壓，T波低平、倒置超聲心動圖：心包增厚，室壁運動減低等右心導管：肺毛壓、右心舒張壓、右房壓均增高，右心收縮壓輕高，舒張早期下陷及高原曲線治療：及早心包切除病例一患者女，28歲，因勞累、受涼2周后發熱、胸痛、憋氣、心悸3天入院。查體：T37.8°c，R22次/分，P100次/分，Bp90/60mmHg，面色蒼白，被動體位，無頸靜脈怒張，兩肺呼吸音粗糙，心界不大，心音弱，前傾位可聞及心包摩擦音。輔助檢查；血分析：WBC12.9*109，心肌酶：CK456U，心電圖：全導聯低電壓，ST段抬高（除aVR外）。胸片：右下肺見片狀陰影，心影不大。

診斷：？1.病毒性心肌心包炎2.肺炎診斷要點；1.心肌心包炎：⑴受涼史⑵胸痛史⑶心音弱、心包摩擦音⑷心電圖、心肌酶改變2.肺炎：⑴受涼史⑵體溫升高⑶胸片陰影，WBC升高。治療：1.營養心肌、吸氧2.短程糖皮質激素3.控制感染病例二患者男，76歲，因勞累后出現胸悶、憋氣1周，夜間呼吸困難3天入院。查體：T38.6°c，R22次/分，P96次/分，Bp110/80mmHg，消瘦，半臥位，無頸靜脈怒張，兩肺底聞及水泡音，心界擴大，心音弱。輔助檢查：血分析：WBC13.9*109，N90%，心肌酶正常，心電圖：大致正常。入院診斷：1.心力衰竭2.肺感染3.心包炎？入院后予抗心衰、控制感染治療，無顯效，夜間不能平臥，頸靜脈怒張，心界較前擴大，心音遙遠，胸部CT示大量心包積液，心包穿刺引流出血性液體4000ml，心包液常規檢查：血性滲出液，未見抗酸桿菌。

診斷：？1.急性心包炎（滲出性）--結核性2.肺感染將心包穿刺液送結核病醫院檢查，查到抗酸桿菌抗體。治療：1.抗癆治療2.強力抗生素治療轉歸：好轉出院

感染性心內膜炎

infectiveendocarditis

濟南市中心醫院心內科

關玉慶定義：是心內膜表面感染病原微生物的一類疾病。特點：1常出現在有器質性心臟病患者中，--風心病、先心病等。2有感染的臨床表現。3常累及心臟瓣膜和贅生物形成。4常造成全身主要器官的損害。Infectiveendocarditis（IE）※自體瓣膜心內膜炎

nativevalveendocarditis人工瓣膜心內膜炎protheticvalveendocarditis靜脈藥癮者心內膜炎endocarditisinintravenousdrugabusers

自體瓣膜心內膜炎(Nativevalveendocarditis)

一.病因

etiology：鏈球菌

65%亞急性—草綠色

葡萄球菌25