關于糖尿病酮癥酸中毒診療病例：1.病史：患者于8年前發現血糖高，空腹血糖12mmol/L，口服“二甲雙胍、格列齊特”治療，3年前因血糖控制差應用胰島素治療，1周后停用，口服降糖藥物治療，飲食控制差，未規律監測血糖。2017.08.03門診查空腹血糖18.03mmol/L，尿酮體2+，收入院。第2頁,共26頁，2024年2月25日，星期天入院查尿微量白蛋白52.10mg/L，糖化血紅蛋白12%，空腹C鈦0.580ng/mL。入院后給予補液、小劑量胰島素維持控制血糖，第二天尿酮體陰性，改為胰島素泵控制血糖。給予加大基礎量，同時加大餐前大劑量，繼續監測血糖。8.7-8.8午餐前午餐后晚餐前晚餐后第二日早餐前早餐后血糖值mmol/L11.917.010.815.310.515.0第3頁,共26頁，2024年2月25日，星期天8.9-8.10午餐前午餐后晚餐前晚餐后第二日早餐前早餐后血糖值mmol/L8.39.15.213.45.4第4頁,共26頁，2024年2月25日，星期天糖尿病酮癥酸中毒(DKA)DKA由于糖尿病患者在各種誘發因素作用下，胰島素缺乏以及拮抗激素升高，導致高血糖、高酮血癥和酮尿癥以及蛋白質、脂肪、水和電解質代謝紊亂，同時發生代謝性酸中毒為主要表現的臨床綜合征臨床表現為煩渴、多飲、多尿、無力等癥狀加重，但食欲銳減、嗜睡、呼吸深大且有酮味、神志不清、失水、休克、昏迷等。第5頁,共26頁，2024年2月25日，星期天糖尿病酮癥酸中毒的誘因各種急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮膚、消化道等感染不合理的治療：未使用降糖藥物、中斷降糖藥物、藥物劑量不足、使用相對禁忌的藥物、藥物抗藥性的產生等飲食失調應激狀況，如外傷、手術、妊娠或分娩時、精神刺激等。并發或合并嚴重疾病第6頁,共26頁，2024年2月25日，星期天糖尿病酮癥酸中毒發病機理胰島素不足

(相對或絕對)升糖激素增加胰升糖素腎上腺素皮質醇等

血糖升高FFA增加

細胞外液高滲大量酮體產生細胞內脫水,電解質紊亂代謝性酸中毒DKA臨床表現第7頁,共26頁，2024年2月25日，星期天DKA高血糖的病理生理高血糖原因胰島素的缺乏升血糖激素分泌增多脫水等高血糖導致高滲性利尿產生脫水、口干、脈快而細、肢體厥冷，進一步發展為血壓下降、尿少、休克及意識障礙由于代謝紊亂可出現惡心、嘔吐、腹痛等胃腸道癥狀第8頁,共26頁，2024年2月25日，星期天DKA高酮血癥的病理生理原因：胰島素缺乏促使糖的利用障礙及拮抗激素的增加以及細胞因子等因素參與脂肪分解加速及兒茶酚胺促使LPL活性增強造成大量的FFA堆積，進而通過肝臟

氧化及高糖利尿促使乙酰乙酸和

-羥丁酸增多產生酮體，由于酸性代謝產物的產生增多而出現酮癥酸中毒。此時為代償出現呼吸加快、加大、加深而呼出過多的二氧化碳，同時氣體有爛蘋果味第9頁,共26頁，2024年2月25日，星期天DKA酸堿平衡失代償的病理生理酸中毒：酸性代謝產物的堆積碳酸氫根的大量丟失急性腎功能衰竭等脫水滲透性利尿酸性代謝產物的排出入量不足等電解質紊亂以低鉀為主血磷也降低第10頁,共26頁，2024年2月25日，星期天糖尿病酮癥酸中毒的分級按程度可分為三級輕度：僅有酮癥而無酸中毒中度：有酮癥及輕、中度酸中毒重度：有酮癥酸中毒伴有昏迷者第11頁,共26頁，2024年2月25日，星期天DKA的臨床癥狀煩渴、多尿、夜尿增多體重下降疲乏無力視力模糊酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)腹痛(特別是兒童)、惡心、嘔吐小腿肌肉痙攣精神混亂以及嗜睡,昏迷(發生率為10%)第12頁,共26頁，2024年2月25日，星期天血糖的實驗室檢查血糖明顯升高一般在16.7-33.3mmol/L左右＞33.3mmol/L多伴有高滲狀態或腎功能障礙極少數病人可達55.5mmol/L以上第13頁,共26頁，2024年2月25日，星期天血酮體的實驗室檢查血酮體定性強陽性，定量>5mmol/L酮體成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和

-羥丁酸（后兩者為酸性）現使用的測定方法對乙酰乙酸最敏感在缺氧時，產生乙酰乙酸較

-羥丁酸少，故酮體可陰性，酮癥酸中毒糾正后缺氧狀態好轉，酮體可反而呈陽性血酮體正常＜0.5mmol/L0.5-1.5mmol/L輕度升高,需要多飲水1.5-3mmol/L為中度升高,應補充液體＞3.0mmol/L為重度升高,應積極治療第14頁,共26頁，2024年2月25日，星期天血糖與血酮體的關系

血酮體（-）血酮（+）血酮明顯升高血糖升高非酮癥昏迷早期DKADKA

糖尿病血糖控制不良碳水化合物攝入↑血糖正常空腹狀態時可DKA糾正后乙能夜間低血糖酰乙酸升高

DKA時胰島素用量過多血糖偏低高胰島素血癥早期酮癥糖原儲存缺陷非酮癥饑餓性酮癥非糖尿病第15頁,共26頁，2024年2月25日，星期天其他實驗室檢查CO2-CP和PH下降酸中毒分度輕度:CO2-CP＜20mmol/L,pH＜7.35中度:CO2-CP＜15mmol/L,pH＜7.20重度:CO2-CP＜10mmol/L,pH＜7.05HCO3-下降（失代償期可降至15-10mmol/L以下）尿糖、尿酮體陽性（當腎功能嚴重損害時，腎閾升高，可出現尿糖及尿酮體下降）電解質紊亂,以低血鉀為主第16頁,共26頁，2024年2月25日，星期天糖尿病酮癥酸中毒的診斷要點DKA的臨床癥狀血糖>13.9mmol/L（250mg/dl）血pH＜7.35陰離子間隙增大：提示為酸中毒減低：可能為酸性代謝產物增多血酮體陽性尿糖、酮體陽性第17頁,共26頁，2024年2月25日，星期天糖尿病酮癥酸中毒的治療原則積極補充液體胰島素的應用見尿補鉀補充鎂熱量的補充適當和有必要時補充堿性藥物及時處理誘發因素對癥處理第18頁,共26頁，2024年2月25日，星期天補充液體充分的液體補充可使血糖下降25～50%輸液量及速度：按體重的10%為第一天的補液量，一般為4000～5000ml；嚴重失水者可達6000ml～8000ml，頭2h補充1000ml～2000ml，第3～6h補充1000～2000ml；液體種類：開始輸入生理鹽水，當血糖下降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右時，開始輸入5%葡萄糖液或葡萄糖鹽水注意個體化原則第19頁,共26頁，2024年2月25日，星期天胰島素的應用—靜脈滴注法當血糖＞600mg/dl（33.3mmol/L）時，先靜脈用沖擊量，成人12～20u，兒童0.25u/kg靜脈輸入小劑量胰島素成人劑量為0.1u/kg/h，約降低血糖2.8～4.2mmol/h如第1h內血糖下降＜2.8mmol/L，且脫水已基本糾正，可將胰島素的劑量加倍當血糖濃度降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右時，可在葡萄糖液體中按比例加入胰島素，如胰島素：葡萄糖=1：2～4u保持血糖在180mg/dl左右第20頁,共26頁，2024年2月25日，星期天使用小劑量胰島素的理論基礎正常人進餐或葡萄糖刺激后胰島素分泌高峰濃度約為50-100uU/ml左右，半衰期為4-8min靜脈滴注外源性胰島素5u/h，其半衰期為20min，血濃度可達100uU/mlDKA病人抑制酮體生成所需最高胰島素濃度為120uU/ml，其半衰期為24min靜脈滴注胰島素5u/h或0.05-0.1u/h既能有效的抑制酮體產生，又能避免血糖、血鉀和血漿滲透壓降低過快帶來的各種危險。第21頁,共26頁，2024年2月25日，星期天鉀的補充當血鉀≥6.0mmol/L或尿量<30ml/h時，可暫時不補鉀只要患者尿量>30ml/h，血鉀<5.5mmol/L,輸注胰島素的同時即可開始補鉀補鉀為13～20mmol/h（相當于1.0-1.5g的氯化鉀溶液）,24小時總量3～6g。若以后仍<5.5mmol/L,每增加1000ml液體加1～1.5克鉀使血鉀維持在3.5mmol/L以上監測血鉀（心電圖監測、血鉀測定）必要時考慮胃腸道補鉀第22頁,共26頁，2024年2月25日，星期天葡萄糖的補充補充葡萄糖的目的促進酮體的消除補充熱量補充葡萄糖的量最低需要量為800Kcal/d20Kcal/kg/d葡萄糖或碳水化合物150-200g/d靜脈補充葡萄糖的速度：8g/h第23頁,共26頁，2024年2月25日，星期天補充鎂離子無低血鉀出現或經治療低血鉀已糾正后，發生室性心律紊亂的患者，可能有鎂的不足補充鎂療法可在100ml液體中加入2.5～5ml的