心血管疾病危險因素和預防

前言近30年來，隨著我國經濟發展和科學技術的進步，人民的生活和醫療條件有了很大改善。從總體看，人民的健康水平明顯提高，人均壽命逐年延長。但研究表明，我國人群心血管病(主要是冠心病、腦卒中和周圍血管病)的發病率和死亡率逐年上升，發病年齡提前。前言這種上升趨勢主要與下列兩項因素有關：人群心血管病危險因素水平上升。人口老齡化。由于心血管病的高致殘率和死亡率，心血管病已成為我國最重要的公共衛生問題之一。前言最有效的心血管病預防策略是“高危策略”(只針對高危的患者)和“人群策略”(針對全人群)同時并舉，兩者不可偏廢。前言危險因素常常出現(聚集)在同一個人身上，其致病作用協同放大，加速了心血管病的進程。因此在心血管病防治中必須有全局觀點，在發現一種危險因素時，要主動尋找有無其他危險因素。對于并存的危險因素必須關注，并予以積極的干預，才能取得最佳的防治效果。預防“行為及生物學因素---疾病發生---疾病持續或復發”形成一個病因鏈。阻斷第一個環節是心血管病一級預防的主要措施，同時阻斷第二個環節是心血管病二級預防的主要措施。從防病治病角度看這兩個環節都很重要，但根據預防為主的理念，第一環節更重要。預防國有些學者還提出將預防的關口提前到阻止危險因素的發生和建立(例如通過提倡健康生活方式做到一生不吸煙和預防高血壓、血脂異常和糖尿病的發生)，可以從源頭上預防疾病的發生，這就是原始預防(primordialprevention)或“零”級預防的理念。心血管病總體危險心血管病是多個危險因素共同作用的結果，因此心血管病的危險不僅取決于某一個危險因素的嚴重程度，更取決于個體同時具有的危險因素的數目和程度。重要心血管病危險因素高血壓及其防治原則血壓水平的定義與分類類別SBp（mmHg）DBp（mmHg）正常血壓

<120和<80

正常高值

120~139或

80~89

1級高血壓140~159或

90~99

2級高血壓

160~179或

100~109

3級高血壓

≥180或

≥110

診斷

高血壓的診斷必須以未服用降壓藥物情況下2次或2次以上非同日多次血壓測定所得的平均值為依據。心血管病的危險因素收縮壓和舒張壓的水平（1~3級）男性>55歲女性>65歲吸煙血脂異常(TC≥5.72mmol/L或LDL-C>3.3mmol/L或HDL-C<1.0mmol/L)心血管病的危險因素早發心血管疾病家族史

(一級親屬，發病年齡<50歲)

肥胖（BMI≥28kg/m2）或腹型肥胖（男WC≥85cm，女WC≥80cm）高敏C反應蛋白≥

1mg/ml缺乏體力活動靶器官損害

左心室肥厚(心電圖、超聲心動圖LVMI)動脈壁增厚（頸動脈超聲IMT≥0.9mm或動脈粥樣硬化性斑塊的超聲表現）血漿肌酐濃度輕度升高(男115~133μmol/L，女107~124μmol/L）微量白蛋白尿（30~300mg/24h；或尿白蛋白/肌酐：男≥

22mg/g，女≥

31mg/g）并存的臨床情況

腦血管疾病

．缺血性卒中．腦出血．短暫性腦缺血發作（TIA）心臟疾病．心肌梗死．心絞痛．冠狀動脈血運重建．心力衰竭并存的臨床情況腎臟疾病

．糖尿病腎病．腎功能受損（血清肌酐，男>133μmmol/L，女>124μmmol/L).蛋白尿（>300mg/24h）血管疾病

．主動脈夾層．外周血管疾病并存的臨床情況視網膜病變．出血或滲出．視神經乳頭水腫

危險分層治療的意義SBP下降10-20mmHg或DBP下降5-6mmHg，3-5年內減少腦卒中38%冠心病事件16%心力衰竭50%心腦血管病死亡率20%改善生活行為減輕體重:BMI<25減少鈉鹽攝入：≤6g/d補充鈣和鉀鹽：新鮮蔬菜400~500g/d，牛奶500ml/d減少脂肪攝入：≤25%戒煙限制飲酒：≤50g/d增加運動：降壓藥治療對象

SBp≥160mmHg

、DBp

≥100mmHg高血壓合并糖尿病

高血壓合并靶器官損害或并發癥

血壓持續升高6個月以上，改善生活行為后仍未獲得有效控制者高危和極高危患者應強化治療血壓控制目標值SBp<140mmHg

、DBp<90mmHg合并糖尿病或慢性腎臟病SBp<130mmHg

、DBp<80mmHg老年收縮期高血壓SBp140~150mmHg、DBp>65~70mmHg降壓藥物治療利尿劑

β受體阻滯劑

鈣通道阻滯劑

ACEI

血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑

常用利尿劑氫氯噻嗪12.5mg1~2/dpo吲達帕胺1.25~2.5mgqdpo呋噻米20~40mg1~2/dpo常用β受體阻滯劑美托洛爾25~50mgbidpo阿替洛爾50~100mgqdpo比索洛爾5~10mgqdpo卡維洛爾12.5~25mg1~2/dpo常用鈣通道阻滯劑硝苯地平5~10mgtidpo硝苯地平控釋劑30~60mgqdpo非洛地平緩釋劑5~10mgqdpo拉西地平4~6mgqdpo氨氯地平5~10mgqdpo常用ACEI卡托普利12.5~50mg2~3/dpo依那普利10~20mgbidpo貝那普利10~20mgqdpo賴諾普利10~20mgqdpoAT1拮抗劑

氯沙坦（losartan）50～100mgqdpo纈沙坦（valsartan）

80～160mgqdpo坎地沙坦（candesartan）

8～16mgqdpo降壓治療方案

小劑量開始，逐漸增加劑量，長期維持，必要時換藥或聯合用藥：

利尿劑+β受體阻滯劑利尿劑+ACEI鈣通道阻滯劑（二氫吡啶類）+β體受體阻滯劑鈣通道阻滯劑+ACEI鈣通道阻滯劑+利尿劑吸煙及其防治原則吸煙與心血管病發病和死亡相關并有明顯的劑量-反應關系。被動吸煙也會增加患心血管病的危險。煙草燃燒時產生的煙霧中有致心血管病作用的兩種主要化學物質是尼古丁和一氧化碳。戒煙的益處已得到廣泛證實，且任何年齡戒煙均能獲益，但難度很大。需要指出的是戒煙不但是一種生理矯正，更是一種行為心理的矯正。血脂異常

血脂異常是指血漿中脂質量和質的異常。由于脂質不溶或微溶于水，在血漿中必須與蛋白質結合以脂蛋白的形式存在，因此，血脂異常實際上表現為脂蛋白異常血癥。血脂異常作為脂質代謝障礙的表現，屬于代謝性疾病，但其對健康的損害則主要在心血管系統，導致冠心病及其他動脈粥樣硬化性疾病。血脂異常血脂異常分為原發性和繼發性，多數為原發性，是遺傳缺陷與環境因素相互作用的結果，少數為繼發性，為全身性疾病所致。長期血脂異常可導致動脈粥樣硬化、增加心腦血管病的發病率和死亡率。2004年我國成人血脂異常患病率為18.6%。血脂異常的臨床分型高膽固醇血癥高甘油三酯血癥混合型高脂血癥低高密度脂蛋白血癥血脂水平分層標準(TC)

<5.18mmol／L合適范圍（200mg／dL)5.18-6.19mmol／L邊緣升高（200-239mg／dL)≥6.22mmol／L升

高(240mg／dL)血脂水平分層標準(LDL-C)<3.37mmol／L合適范圍（130mg／dL)3.37-4.13mmol／L邊緣升高（130-159mg／dL)≥4.14mmol／L升

高(160mg／dL)血脂水平分層標準(HDL-C)≥1.04mmol／L合適范圍(40mg／dL)<1.04mmol／L減

低(40mg／dL)≥1.55mmol／L升

高(60mg／dL)血脂水平分層標準(TG)<1.7mmol／L合適范圍（150mg／dL)1.7-2.26mmol／L邊緣升高（150-199mg／dL)≥2.27mmol／L升

高(200mg／dL)血脂異常危險分層方案危險分層TC5.18-6.19mmol/L(200-239mg/dl)或LDL-C3.37-4.14mmol/L(130-159mg/dl)TC≥6.19mmol/L(240mg/dl)或LDL-C≥4.14mmol/L(160mg/dl)無高血壓且其他危險因素數<3

高血壓或其他危險因素≥3

高血壓且其他危險因素數≥1

冠心病及其等危癥低危低危中危高危低危中危高危高危血脂異常危險因素其他危險因素包括年齡(男≥45歲，女≥55歲)、高血壓、吸煙、低HDL-C、肥胖[體重指數(BMI)≥28kg/m2]和早發缺血性心管病家族史(一級男性親屬發病時＜55歲，一級女性親屬發病時＜65歲)。

冠心病等危癥

(1)有臨床表現的冠狀動脈以外動脈的動脈粥樣硬化：包括缺血性腦卒中、周圍動脈疾病、腹主動脈瘤和癥狀性頸動脈病(如短暫性腦缺血)等。(2)糖尿病。(3)有多種危險因素。

其發生主要冠狀動脈事件的危險相當于己確立的冠心病。血脂異常患者開始調脂治療的TC和LDL-C值及其目標值危險等級TLC開始藥物治療開始治療目標值低危：10年危險性

＜5％

中危：10年危險性5～10％

高危：CHD或CHD等危癥，10年危險性10-15％

極高危：ACS或缺血性心血管病合并DMTC≥6.22mmol/L(240mg/dl)LDL-C≥4.14mmol/L(160mg/dl)TC≥5.18mmol/L(200mg/dl)LDL-C≥3.37mmol/L(130mg/dl)TC≥4.14mmol/L(160mg/dl)LDL-C≥2.59mmol/L(lOOmg/dl)TC≥3.11mmol/L(120mg/dl)LDL-C≥2.07mmol/L(80mg/dl)TC≥6.99mmol/L(270mg/dl)LDL-C≥4.92mmol/L(190mg/dl)TC≥6.22mmol/L(240mg/dl)LDL-C≥4.14mmol/L(160mg/dl)TC≥4.14mmol/L(160mg/dl)LDL-C≥2.59mmol/L(lOOmg/dl)TC≥4.14mmol/L(160mg/dl)LDL-C≥2.07mmol/L(80mg/dl)TC＜6.22mmol/L(240mg/dl)LDL-C＜4.14mmol/L(160mg/dl)TC＜5.18mmol/L(200mg/dl)LDL-C＜3.37mmol/L(130mg/dl)TC＜4.14mmol/L(160mg/dl)LDL-C＜2.59mmol/L(100mg/dl)TC＜3.11mmol/L(120mg/dl)LDL-C＜2.07mmol/L(80mg/dl)治療性生活方式改變

(therapeuticlife-stylechange，TLC)要素建議減少使LDL-C增加的營養素

飽和脂肪酸*

膳食膽固醇增加能降低LDL-C的膳食成分

植物固醇

可溶性纖維素總熱量體力活動

＜總熱量的7％＜200mg/d

2g/d10～25g/d調節到能夠保持理想的體重或能夠預防體重增加包括足夠的中等強度鍛煉，每天至少消耗2OOkcal熱量膳食評價注:按實際情況在□里填數“0或1”，總分＜3為合格；總分3～5為輕度膳食不良；總分＞6為嚴重膳食不良項目評

分1．您近1周吃肉是否＜75g/d：O＝否，1＝是

2．您吃肉種類：0＝瘦肉，1＝肥瘦肉，2＝肥肉，3＝內臟

3．您近1周吃蛋數量：1＝0-3個/周，2＝4-7個/周，

3＝7個以上/周

4．您近1周吃煎炸食品數量(油餅、油條炸糕等)：0＝未吃，

1＝1-4次/周，

2＝5-7次/周，3＝7次以上/周

5．您近1周吃奶油糕點的次數:0＝未吃，

1＝1-4次/周，2＝5-7次/周評分總和□□□□

□□□改變膳食的TLC措施可獲得降低LDL-C的效果膳食成分膳食改變LDL－C下降的大致情況主要措施飽和脂肪膳食膽固醇減肥選用措施可溶性纖維植物固醇綜合累積效果

＜7％的總能量＜2OOmg/d減輕4.5kg

5～1Og/d2g/d

8％～10％3％～5％5％～8％

3％～5％6％～15％20％～30％調脂藥物的分類HMG-CoA還原酶抑制劑(他汀類)貝丁酸類(貝特類)煙酸類膽酸螯合劑（樹脂類)膽固醇吸收抑制劑其他

他汀類藥物對高膽固醇血癥患者脂質和脂蛋白影響的比較他汀類藥物(mg)脂質和脂蛋白的改變水平(％)阿托伐他汀辛伐他汀洛伐他汀普伐他汀氟伐他汀TCLDL-CHDL-CTG－1020408010204080－204080－－2040－－－4080－－－-22-27-32-37-42-27-34-41-48-554～84～84～84～84～8-10～-15-10～-20-15～-25-20～-30-25～-35他汀類藥物降低LDL-C水平30％～40％所需劑量(標準劑量)藥物劑量（mg/d）LDL－C降低阿托伐他汀洛伐他汀普伐他汀辛伐他汀氟伐他汀瑞舒伐他汀10404020～4040～805～1039313435～4125～3539～45常用的貝特類藥物非諾貝特，100mg,tid；苯扎貝特，200mg,tid；吉非貝齊，600mg,bid常用的煙酸類藥物煙酸緩釋片1～2g，qd阿西莫司250-500mg，tid

常用的膽酸螯合劑藥物考來烯胺(每日4～16g，分3次服用)考來替泊(每日5～20g，分3次服用)膽固醇吸收抑制劑膽固醇吸收抑制劑依折麥布(ezetimibe)口服后被迅速吸收，且廣泛的結合成依折麥布-葡萄糖苷酸，作用于小腸細胞的刷狀緣，有效地抑制膽固醇和植物固醇的吸收。由于減少膽固醇向肝臟的釋放，促進肝臟LDL受體的合成，又加速LDL的代謝。常用劑量為lOmg/d，使LDL-C約降低18%。其他調脂藥（普羅布考）此藥通過摻入到脂蛋白顆粒中影響脂蛋白代謝，而產生調脂作用。可使血漿TC降低20％～25％，LDL-C降低5％～15％，而HDL-C也明顯降低(可達25％)。主要適應于高膽固醇血癥尤其是純合子型家族性高膽固醇血癥。有些研究認為普羅布考雖然降低了HDL-C水平，但它改變了HDL的結構和代謝功能，提高了HDL把膽固醇運載到肝臟進行代謝的能力，因此更有利于HDL發揮抗動脈粥樣硬化的作用。普羅布考尚有抗氧化作用。常用劑量為0.5g，2次/d。其他調脂藥（n-3脂肪酸）

n-3(ω-3)長鏈多不飽和脂肪酸：主要為二十碳戊烯酸(EPA，C20:5n-3)和二十二碳已烯酸(DHA，C22:6n-3)，二者為海魚油的主要成分，制劑為其乙酯，高純度的制劑用于臨床。n-3脂肪酸制劑降低TG和輕度升高HDL-C，對TC和LDL-C無影響。當用量為2～4g/d時，可使TG下降25％～30％。主要用于高甘油三酯血癥；可以與貝特類合用治療嚴重高甘油三酯血癥，也可與他汀類藥物合用治療混合型高脂血癥。n-3脂肪酸制劑的常用劑量為0.5～lg，3次/d。調脂藥物的聯合應用他汀類與依折麥布他汀類與貝特類他汀類與煙酸類他汀類與膽酸螯合劑他汀類與n-3脂肪酸血脂異常治療的其他措施外科手術治療：包括部分小腸切除和肝臟移植等，現已基本不用。基因治療：對單基因缺陷所致的家族性高膽固醇血癥是一種有希望的治療方法，但目前技術尚不成熟。透析療法：是一種通過血液體外轉流而除去血中部分LDL的方法，能降低TC、.LDL-C，但不能降低TG，也不能升高HDL-C。這種措施降低LDL-C的作用也只能維持1周左右，故需每周重復1次。每次費用昂貴，且是有創性治療，甚至可能同時移出血液中的某些有益成分。因此不適用于一般的血脂異常治療，僅用于極個別的對他汀類藥物過敏或不能耐受者或罕見的純合子家族性高膽固醇血癥患者。治療進程監測

飲食與非調脂藥物治療3～6個月后，應復查血脂水平，如能達到要求即繼續治療，但仍須每6個月至1年復查1次，如持續達到要求，每年復查1次。藥物治療開始后4～8周復查血脂及AST、ALT和CK，如能達到目標值，逐步改為每6-12個月復查1次，如開始治療3-6個月復查血脂仍未達到目標值，則調整劑量或藥物種類，或聯合藥物治療，再經4-8周后復查。達到目標值后延長為每6-12個月復查1次，TLC和降脂藥物治療必須長期堅持，才能獲得臨床益處。糖尿病及其防治原則糖尿病是遺傳因素和環境因素共同參與及相互作用所致的一種慢性、全身性、代謝性疾病，主要特征是由于胰島素分泌不足和(或)胰島素作用障礙引起慢性高血糖，并伴有脂肪、蛋白質以及水、電解質甚至酸堿代謝紊亂。糖尿病并發癥是糖尿病患者殘疾和死亡的主要原因，主要包括微血管并發癥(糖尿病視網膜病、腎病、神經病變)和大血管并發癥(心、腦和周圍血管病變)。與糖耐量正常者相比，糖尿病患者心血管病發病和死亡是糖耐量正常者的2～4倍。糖尿病診斷需要注意的是，如果患者有糖尿病的臨床表現，只要有一次血糖異常達到以上糖尿病診斷標準，即可被確診為糖尿病；如果患者無糖尿病臨床表現，則需要在不同時間重復檢查血糖，有2次以上的血糖值達到以上糖尿病診斷標準，方可被確診。糖尿病的治療飲食調整是糖尿病患者的第一基本治療，原則是控制總熱卡，碳水化合物的熱量應占總熱量的55％一65％；蛋白質不多于總熱量的15％；限制飲酒；盡可能使體重控制在正常范圍內；在總熱量不變的情況下盡可能少食多餐，這樣更容易使血糖穩定。

運動是第二基本治療，原則是適量、經常性和個體化。糖尿病的藥物治療原則對于絕大多數2型糖尿病患者，可首選二甲雙胍。體重偏瘦的或單用二甲雙胍不能有效控制血糖者，可以加用磺脲類或格列奈類降糖藥。餐后高血糖者，可以選用或加用a-糖苷酶抑制劑。合并高血壓、血脂異常、肥胖的患者，可選用噻唑烷二酮類物作為一線用藥。糖尿病的藥物治療原則采用了2種以上足量降糖藥而難以控制血糖者，可采用白天口服降糖藥，睡前注射中效或超長效胰島素的治療往往能獲得較為滿意的效果。如這種治療方法仍不能有效控制高血糖，則可采用一日多次胰島素注射的方法。空腹血糖超過9mmol／L、餐后血糖超過15mmol／L，或糖化血紅蛋白(HbAIc)超過9％的新發糖尿病患者，可以考慮采用短期的胰島素強化治療以盡快控制好血糖和更好地保留胰島β細胞功能。糖尿病的藥物治療原則急性心血管事件患者應常規查血糖。如合并嚴重高血糖(空腹血糖超過8mmol／L、餐后血糖超過13mmol／L)，應該在加強血糖監測的基礎上，盡可能應用胰島素控制血糖。藥物治療不當或過度治療會引起低血糖，十分有害，應高度關注和預防。急性心腦血管事件時，患者可以合并應激性高血糖，測定HbAlc有助于鑒別應激性高血糖與糖尿病。無論應激性高血糖還是原來有糖尿病基礎上的高血糖，都應該得到積極有效的控制。不平衡膳食及其防治原則引發心血管病的不平衡膳食因索主要有：飽和脂肪攝人比例過高；總熱量攝入過多；膽同醇攝入過多；鈉攝入過多和鉀攝入過少；蔬菜和水果攝入過少。超重和肥胖及其防治原則體脂，特別是腹部脂肪是重要的內分泌器官，能夠合成許多肽類和非肽類物質，這些物質在心血管病發生過程中起著蕈要作用。肥胖引發心血管病主要表現在兩個層面：第一，流行病學研究發現超重和肥胖與心血管病的發病和死亡呈顯著正相關；第二，生理學研究發現體內脂肪過度積蓄引起高胰島素血癥、胰島素抵抗、高血壓和血脂異常等多種心血管病危險因素水平增加，這是肥胖引發心血管病的主要原因。成年人正常BMI為18.5—23.9kg／m2，BMI在24—27.9kg／m2為超重，提示需要控制體重；BMI≥28kg／m2為肥胖，應開始減重。成年人正常腰圍<90／85cm(男／女)，如腰圍，>90／85cm(男／女)，同樣提示需控制體重，如腰圍≥95／90cm(男／女)，也應開始減重。缺乏體力活動適度的體力活動有明確的保護心血管的效應，反映在三個層面上：直接保護作用，主要是維護血管內皮功能和抗氧化；間接保護作用，主要是增加心腦血流量、改善微循環、降低升高的血壓、降低血糖和胰島素抵抗，減輕血脂異常(降低LDL-C和TG水平，增加HDL-C水平)、減少體重和體內脂肪等；經常參加體力活動可提高機體對突然缺血缺氧(一般由高強度運動引起)的耐受能力。體力活動建議對所有年齡組的人：每周至少5d，每天30一45min的體力活動。其中：冠狀動脈疾病患者需在有人監督時或在家人陪伴下進行鍛煉。提倡有氧鍛煉活動：典型的有氧運動有步行、慢跑、騎車、游泳、做健美操、跳舞和非比賽性劃船等等。典型的體力活動計劃包括三個階段：(1)5—10min的輕度熱身活動；(2)20一30min的耐力活動或有氧運動；(3)放松階段，約5min，逐漸減少用力，使心腦血管系統的反應和身體產熱功能逐漸穩定下來。增加體力活動量應循序漸進。體力活動建議運動強度要適當：每次運動持續時間、強度和鍛煉次數決定運動量的大小。研究證明，低至中等量的運動保護心血管的作用最強。過強的運動對心血管無保護作用，甚至有害。常用的運動強度有兩種：(1)低運動量，每周4—5次，每次耐力訓練持續20一30min；(2)中等運動量，每周3次以上，每次耐力訓練持續40～60min。運動強度可以主觀判定，但精確性較差。常用的較為可靠簡便的方法是通過檢測脈搏率來判定。在起始階段，達到各年齡段每分鐘最大脈搏率的60％就達到了訓練目的。在適應后，對于心血管病發病危險較小的人，可以把目標逐步提高到最大脈率的75％。判斷運動量是否合適一般是通過主觀感覺和心率恢復正常所需的時間來判斷。在鍛煉時輕微的呼吸急促應在休息后約4min內明顯減輕，心率恢復到正常或接近正常，否則應考慮運動量過大。心血管病患者或高危者鍛煉時的目標脈率應適當降低。注意事項若活動時出現以下癥狀，應立即停止運動，必要時及時就醫：心跳比平時明顯加快，有心律不齊、心悸、心率先快而后突然變慢；運動中或運動后即刻出現胸痛、咽喉部疼痛或沉重感或其他疑似心絞痛癥狀；眩暈或頭痛、意識混亂、出冷汗或暈厥；嚴重氣短、一過性失明或失語；一側肢體突然明顯無力、身體的某一部位突然疼痛或麻木等。腎臟損害腎臟損害是指腎臟病理學檢查異常或腎損害的實驗室指標(如血、尿或影像學)異常。目前評估腎功能的主要實驗室指標為：(1)估測腎小球濾過率(eGFR，采用MDRD公式計算)；(2)肌酐清除率(采用Cockmft—Gauh公式計算)；(3)蛋白尿。CKD的防治原則預防和治療原發病因(高血壓、糖尿病、腎動脈粥樣硬化、腎結石和藥物中毒等)。有外科(和介入治療)指征者應及時進行手術治療。無外科／介入指征者應進行恰當的內科治療，其中最重要的是嚴格控制高血壓和糖尿病。進入CKD3期后，限制飲食中蛋白質的攝入量，并適當補充復方α酮酸或必需氨基酸。選擇藥物時除了要考慮藥效外還要注意藥物對腎功能有無損害。終末期腎臟疾病治療的主要手段是腎透析和腎移植，雖然不能根治疾病，但能起到改善生活質量和延長生命的效果。代謝綜合征代謝綜合征是以糖代謝異常(糖尿病或糖調節受損)、高血壓、血脂異常、中心型肥胖等多種主要疾病或危險因素在個體聚集為特征的一組臨床征候群，其基本的病理生理基礎是胰島素抵抗。代謝綜合征的本質和危害性是：與代謝有關的多種疾病或致病因素同時出現在同一個體，它們互相協同作用，產生比單一病因作用強得多的致病(主要是心血管病)作用，嚴重危害人類健康。代謝綜合征的治療目前還沒有針對“代謝綜合征”的特殊措施，治療仍是針對各個組分和疾病狀態的組合，如降糖、降壓和調脂治療。肥胖是代謝綜合征的中心環節和胰島素抵抗的基礎，因此，對于肥胖或超重患者，控制或減輕體重至關重要。健康的生活方式有利于代謝綜合征的防治是不爭的事實。炎癥因子動脈粥樣硬化(AS)形成機制學說的主流一直是“脂質學說”。以美國病理學家Ross為代表的一組學者在20世紀70年代提出了AS的“炎癥學說”，認為事實上，動脈粥樣硬化病灶代表了一系列高度特異的細胞和分子反應，綜合起來可以描述為一種炎癥疾病”。hs-CRP基于“炎癥學說”，近年有的學者提出通過測定相關的炎癥指標來預測心血管急性事件。在眾多與AS相關的炎癥因子中選擇了高敏感度c反應蛋白(hs-CRP)。該指標敏感性和特異性較高，與心血管事件相關性較好。目前建議hs-CRP<1.0mg／L為低危，hs-CRP>3.0mg／L為高危，介于兩者之間為中危。凝血因子流行病學和臨床研究表明，血液中促進血栓形成的促凝血標志物(如纖維蛋白原、凝血因子Ⅶ和Ⅷ、血小板高聚性和D-二聚體等)水平升高和促纖溶能力下降與動脈血栓事件密切相關。已有足夠的證據顯示，纖維蛋白原和其他重要的促血栓形成因子是心血管病的重要危險因素。血栓形成血栓形成是局部血凝塊形成的過程。血栓順血流堵塞其他部位血管的過程稱為栓塞。