關于青光眼幻燈片4/4/20242教學目的了解正常眼壓及影響眼壓的因素。了解青光眼的分類。掌握急性閉角型青光眼的分期及臨床表現、診斷及治療原則。了解慢性閉角型青光眼的臨床表現及診斷、治療。掌握原發性開角型青光眼的臨床表現及診斷。了解先天性或發育性青光眼。第2頁,共96頁，2024年2月25日，星期天病例討論

患者女，56歲，生氣后右眼脹痛伴同側頭痛1天，合并惡心、嘔吐、發熱、寒顫及腹瀉癥狀。既往有高血壓病史。血壓160/90mmHg。眼科檢查：Vod0.02，眼壓：50mmHg。球結膜混合充血，角膜水腫，瞳孔散大，房水閃輝，虹膜萎縮，虹膜后粘連及前粘連，前房角閉塞，晶狀體輕度混濁，眼底窺不清。問題1：患者應到哪個科室就診？（神經內科、消化內科、眼科）問題2：患者應做何輔助檢查？（血壓、體溫、血常規、大便常規、裂隙燈、眼壓、眼底）第3頁,共96頁，2024年2月25日，星期天眼壓（intraocularpressure）眼壓又稱眼內壓，是眼球內容物作用于眼球壁上的壓力。眼球內容物：晶狀體、玻璃體、眼內血液、房水。生理作用：維持眼球固有形態；恒定角膜曲率；保證眼內液體正常循環；維持屈光間質的透明性由于眼球內容物中晶狀體、玻璃體和眼內血液量變化不大，房水循環的動態平衡可以影響眼壓的狀態。第4頁,共96頁，2024年2月25日，星期天第5頁,共96頁，2024年2月25日，星期天房水（aqueoushumor）循環途徑

房水由睫狀突產生，進入后房，越過瞳孔到達前房，大多數經前房角的小梁網進入Schlemm管（占75％～85％），再通過鞏膜內的集合管和房水靜脈，匯入鞏膜表面的睫狀前靜脈，回流到體循環。部分房水（10％～20％）經葡萄膜小梁、睫狀肌間隙流入睫狀體和脈絡膜上腔，經鞏膜、渦靜脈旁間隙流出。少量房水（5％）被虹膜表面吸收。第6頁,共96頁，2024年2月25日，星期天影響眼壓的因素①睫狀突生成房水的速率；②房水通過小梁網流出的阻力；③上鞏膜靜脈壓。如果房水生成量不變，則房水循環途徑中任一環節發生阻力，房水不能順利流通，眼壓即可升高。第7頁,共96頁，2024年2月25日，星期天

房水產生房水排出正常平衡狀態正常眼壓

任何導致房水生成和流出平衡破壞的因素都可以導致眼壓升高，造成青光眼。產生增多眼壓升高排出減少眼壓升高第8頁,共96頁，2024年2月25日，星期天房水動態平衡被打破的因素房水生成增加：睫狀突分泌房水增加房水排出減少：房水通過小梁網排出阻力增加表層鞏膜靜脈壓增加

臨床上大部分眼壓升高是由于房水外流阻力增加造成的，特別是小梁網外流阻力增加。第9頁,共96頁，2024年2月25日，星期天正常眼壓與病理性眼壓正常眼壓：維持正常視功能的眼壓。從臨床角度，應是不引起視神經損害的眼壓范圍。

由于視神經對眼壓的耐受力有很大的個體差異，因此正常眼壓不應以某一標準數值來定義。第10頁,共96頁，2024年2月25日，星期天我國正常人的眼壓值在10-21mmHg,但實際上正常人群眼壓并非呈正態分布。因此，不能機械地把眼壓>21mmHg認為是病理值。正常眼壓不僅反映在眼壓的絕對值上，還有雙眼對稱、晝夜壓力相對穩定等特點。因此，正常人一般雙眼眼壓差異不應>5mmHg，24h眼壓波動范圍不應>8mmHg。反之，雙眼眼壓差值≥5mmHg，24h眼壓波動范圍≥8mmHg，我們稱之為病理性眼壓。第11頁,共96頁，2024年2月25日，星期天眼壓的評價指標測量方法：壓平眼壓計：Goldmann眼壓計壓陷眼壓計：Schiotz眼壓計非接觸眼壓計Goldmann眼壓計Schiotz眼壓計非接觸眼壓計第12頁,共96頁，2024年2月25日，星期天高眼壓癥與NTG高眼壓癥（ocularhypertension）：部分病人眼壓雖已超越統計學正常上限，但長期隨訪并不出現視神經、視野損害。正常眼壓青光眼（normaltensionglaucoma，NTG）：部分病人眼壓在正常范圍，卻發生了青光眼典型的視神經萎縮和視野缺損。第13頁,共96頁，2024年2月25日，星期天青光眼（glaucoma）

青光眼是一組以視神經凹陷性萎縮和視野缺損為共同特征的疾病，病理性眼壓增高是其主要危險因素。即眼壓超過了眼球內組織，尤其是視網膜視神經所能承受的限度，將帶來視功能損害。

視野損害視神經損害第14頁,共96頁，2024年2月25日，星期天青光眼的分類臨床上常分為以下幾類：原發性青光眼：沒有與可以認識的眼病有確切聯系。繼發性青光眼：由于眼部疾患或某些全身病引起的青光眼。發育性青光眼：眼球在胚胎期和發育期內房角結構發育不良或發育異常所致的一類青光眼。混合型青光眼：兩種或兩種以上原發性青光眼、繼發性青光眼合并存在。第15頁,共96頁，2024年2月25日，星期天原發性青光眼的分類原發性閉角型青光眼：是一類由目前尚不完全清楚的原因而導致房角突然或進行性關閉，周邊虹膜阻塞小梁網使房水排出受阻，眼內壓急驟升高或進行性升高的一類青光眼。根據臨床表現形式可分為：原發性急性閉角型青光眼原發性慢性閉角型青光眼原發性開角型青光眼：由于病理性高眼壓引起視神經乳頭損害和視野缺損，而且眼壓升高時前房角開放的一種青光眼。第16頁,共96頁，2024年2月25日，星期天前房角的解剖回顧第17頁,共96頁，2024年2月25日，星期天房角關閉的形式突然，全部房角關閉，導致眼壓急驟升高。突然，但部分房角關閉，可導致眼壓中度升高或間歇性升高。以上表現為急性閉角型青光眼。房角緩慢逐漸關閉，導致慢性房角關閉，眼壓逐漸升高。表現為慢性閉角型青光眼。第18頁,共96頁，2024年2月25日，星期天急性閉角型青光眼

(acuteangle-closureglaucoma,acuteACG)好發于40歲以上婦女，男女兩性之比為1:2病人常有遠視，雙眼先后或同時發病。誘因：情緒激動；長時間在暗環境下工作；長時間近距離閱讀；氣候季節變化更替；疲勞；疼痛；局部或全身應用抗膽堿藥物。可能機制：眼部自主神經功能的紊亂。

關鍵因素：瞳孔阻滯、周邊虹膜異常肥厚堆積（高褶虹膜綜合征）和睫狀體前位。第19頁,共96頁，2024年2月25日，星期天原發性閉角型青光眼眼前段的解剖特征眼軸短。角膜較小。晶狀體位置和晶狀體厚度：晶狀體位置可前移0.4～0.6mm，厚度可增加0.75～1.1mm。晶狀體前曲率半徑：變小。前房淺：平均比正常人淺1mm。（正常前房中央深度：2.3-3mm）房角狹窄：虹膜膨隆，虹膜根部長、厚，虹膜根部附著點靠前。第20頁,共96頁，2024年2月25日，星期天臨床分期根據急性閉角型青光眼的臨床經過及疾病轉歸可分為以下6期：臨床前期先兆期急性發作期緩解期慢性期絕對期第21頁,共96頁，2024年2月25日，星期天臨床前期有可能發生急性閉角型青光眼，但目前尚未發生。臨床上一般指一眼發生了急閉，對側眼也具備發生急閉的解剖特征，此時可診斷為臨床前期。病人沒有自覺癥狀，但具有急閉的解剖特征，或同時有陽性ACG家族史，特別是在一定誘因條件下，如暗室試驗后房角關閉，眼壓明顯升高者，也可診斷為急性ACG的臨床前期。淺前房第22頁,共96頁，2024年2月25日，星期天先兆期間歇性的小發作。1/3患者急性發作前出現。具有解剖因素、誘發因素。輕度眼部酸脹、頭痛，霧視，虹視。休息或睡眠后好轉。臨床檢查：眼壓30～50mmHg，角膜上皮輕度水腫，瞳孔對光反射略顯遲鈍，前房淺，眼底正常。第23頁,共96頁，2024年2月25日，星期天急性發作期癥狀:患者劇烈眼痛及同側頭痛，畏光、流淚，視力嚴重減退，常合并惡心、嘔吐，有時可伴有發熱寒戰、便秘以及腹瀉等癥狀。疼痛沿三叉神經分布區，亦可局限于眼部或者擴展反射到前額、耳部、上頜竇及牙齒等處。如不細心檢查，容易造成誤診，值得注意。第24頁,共96頁，2024年2月25日，星期天體征(1)視力下降：急劇下降，嚴重者僅見眼前指數，甚至只留光感。原因：其一，角膜水腫；其二，高眼壓引起視神經普遍性缺血。如果持續高眼壓不解除，不久即可造成失明；眼壓如能迅速下降，視力可以明顯改善，甚至于個別失明數周的病例，手術降壓之后，還可以恢復一些有用視力。第25頁,共96頁，2024年2月25日，星期天第26頁,共96頁，2024年2月25日，星期天混合充血第27頁,共96頁，2024年2月25日，星期天（4）角膜水腫：急性ACG診斷指征之一，如果眼壓升高至40mmHg以上，即可出現角膜水腫。裂隙燈下見上皮呈小水珠狀，角膜厚度增加，合并后彈力層皺褶，角膜后色素顆粒沉著。角膜水腫第28頁,共96頁，2024年2月25日，星期天(5)瞳孔散大：由于眼壓升高超過動脈灌注壓水平時可導致瞳孔括約肌麻痹或部分括約肌萎縮，結果出現瞳孔散大，這是青光眼與虹膜睫狀體炎重要鑒別點之一。瞳孔中度散大呈垂直橢圓形，常呈固定狀態，光反應及集合反應均消失。瞳孔散大第29頁,共96頁，2024年2月25日，星期天(6)虹膜萎縮：在高眼壓狀態下，供給虹膜的動脈可能發生局部循環障礙，結果局部缺血，以致發生節段性虹膜基質萎縮，有時上皮層也萎縮。通暢發生于上方虹膜，其他部分也可出現。虹膜萎縮第30頁,共96頁，2024年2月25日，星期天第31頁,共96頁，2024年2月25日，星期天(8)虹膜后粘連及周邊虹膜前粘連：由于急性發作期晶狀體前囊同虹膜接觸面比較密切，在加上虹膜充血及蛋白滲出，可能會出現輕度虹膜后粘連，但不像虹膜睫狀體炎那樣嚴重。虹膜前粘連患者在眼壓下降后，房角仍然閉塞不再開放。虹膜后粘連，虹膜膨隆虹膜前粘連第32頁,共96頁，2024年2月25日，星期天窄房角解剖示意圖房角鏡：窄IUBM:房角關閉第33頁,共96頁，2024年2月25日，星期天(10)晶狀體改變：由于眼壓急劇上升，在瞳孔區之晶體前囊下可出現半透明瓷白色或乳白色混濁斑點，稱為青光眼斑。眼壓下降后部分再透明，典型的變化是長圓形或點狀混濁，常呈放射狀。被認為是高眼壓下造成的營養障礙的結果，作為急性發作的特有標志而遺留。青光眼斑青光眼斑、虹膜扇形萎縮和角膜后色素沉著，稱為青光眼急性發作后的三聯征。第34頁,共96頁，2024年2月25日，星期天(11)眼底：眼底因角膜水腫不能窺見，滴甘油2-3滴后，角膜水腫暫消退，可見視盤充血、水腫，視網膜動脈搏動，視盤附近視網膜偶爾有小片狀出血，有時可發生視網膜中央靜脈阻塞。眼底檢查可發現無明顯視杯擴大性的視乳頭蒼白。盤沿出血，神經纖維層缺損第35頁,共96頁，2024年2月25日，星期天緩解期急性閉角型青光眼經治療或自然緩解后，眼壓可恢復至正常范圍。眼部充血、水腫消退。房角全部或部分開放。視力部分或完全恢復。個別短期無光感的病列，若及時降低眼壓，尚可恢復一些有用視力。但這些情況只是暫時的，如不及時進行手術治療，隨時仍有急性發作的可能。此期稱為急性閉角型青光眼緩解期，若及時施行周邊虹膜切除術，可防止急性發作。第36頁,共96頁，2024年2月25日，星期天慢性期急性期未經及時、恰當的治療，房角廣泛粘連進入慢性期。眼壓中度升高。角膜基本恢復透明。房角粘連。眼底和視野發生和慢閉相似的損害。第37頁,共96頁，2024年2月25日，星期天正常眼底青光眼眼底改變第38頁,共96頁，2024年2月25日，星期天第39頁,共96頁，2024年2月25日，星期天絕對期由于急性發作期治療延誤或其他期未能得到恰當治療，發作眼失明后則稱之為絕對期。視力完全喪失，無光感。眼壓持續升高。自覺癥狀輕重不一。第40頁,共96頁，2024年2月25日，星期天診斷要點解剖特征眼壓升高房角關閉對側眼具有同樣的解剖結構可見急性高眼壓造成的眼部損害第41頁,共96頁，2024年2月25日，星期天鑒別診斷內科疾病：急性閉角型青光眼急性發作時，伴有劇烈頭痛、惡心、嘔吐等，有時忽略了眼部癥狀，而誤診為急性胃腸炎或神經系統疾病。其他繼發性青光眼引起的眼壓急性升高。急性虹膜睫狀體炎或急性結膜炎。第42頁,共96頁，2024年2月25日，星期天急性虹膜炎、結膜炎和青光眼鑒別表

急性結膜炎急性虹膜炎急性閉角青光眼 癥狀異物感 眼疼及睫狀體壓痛劇烈偏頭痛眼脹痛伴有惡心嘔吐視力 正常減退 顯著減退 分泌物有無無 充血 結膜充血睫狀充血混合充血 角膜 透明有KP水腫霧狀混濁 前房深淺正常 正常 甚淺 房水 正常混濁 輕度混濁 瞳孔正常 小 大 眼壓 正常正常或偏高 明顯增高 第43頁,共96頁，2024年2月25日，星期天治療治療目的：開放房角，解除瞳孔阻滯，降低眼壓，防治視神經進一步損害。治療原則：①應先用縮瞳劑，β-腎上腺能受體阻滯劑及碳酸酐酶抑制劑或高滲劑等迅速降低眼壓，使已閉塞的房角開放；②眼壓下降后及時選擇適當手術以防止再發。第44頁,共96頁，2024年2月25日，星期天第45頁,共96頁，2024年2月25日，星期天青光眼的治療目前主要以降低眼壓為主，輔助以營養保護神經藥物。治療方法：藥物：激光：手術：第46頁,共96頁，2024年2月25日，星期天藥物治療目的：解除瞳孔阻滯，抑制房水生成，增加房水外流。第47頁,共96頁，2024年2月25日，星期天擬膽堿能藥物（縮瞳劑）機制：ACG:興奮瞳孔括約肌，瞳孔縮小，將周邊虹膜拉平，與小梁網分開，房角得以重新開放，房水能順利排出。OAG：刺激睫狀肌收縮，牽引鞏膜突和小梁網，減少房水外流阻力。不良反應：瞳孔縮小、調節痙攣，近視加深；胃腸道反應、頭痛、出汗等全身癥狀。常用劑型：1-4%毛果云香堿（匹羅卡品，pilocarpine），為治療ACG的一線藥物。第48頁,共96頁，2024年2月25日，星期天β－受體阻滯劑機制：通過抑制房水生成降低眼壓，不影響瞳孔大小和調節功能，但其降眼壓幅度有限，長期應用后降眼壓效果減弱。不良反應：減緩心率、誘發加重慢阻肺、哮喘，有心傳導阻滯，竇房結病變，支氣管哮喘者忌用。常用劑型：0.25-0.5%噻嗎洛爾（噻嗎心安，timolol）、0.25-0.5%左布諾洛爾（貝他根，levobunolol）和0.25-0.5%倍他洛爾（貝特舒，betaxolol）滴眼液，每日1-2次滴眼，夜間無效。第49頁,共96頁，2024年2月25日，星期天腎上腺能受體激動劑β－受體激動劑：機制：興奮β2受體，使小梁網房水流出阻力降低，增加葡萄膜鞏膜途徑房水外流。用藥早期，腎上腺素可增加房水產生，隨用藥時間延長，又可抑制房水生成。不良反應：收縮局部血管、擴瞳，因此禁用于ACG。腎上腺素也可以導致黃斑囊樣水腫，無晶體眼病人不宜使用，對嚴重高血壓，冠心病患者禁用。常用劑型：1%腎上腺素（epinephrine）、0.1%地匹福林（dipivefrin）。第50頁,共96頁，2024年2月25日，星期天第51頁,共96頁，2024年2月25日，星期天前列腺素衍生物機制：增加房水經葡萄膜鞏膜外流通道排出，但不減少房水生成，不受眼壓晝夜變化影響。不良反應：局部短暫性燒灼、刺痛、癢感和結膜充血，長期使用可使虹膜色素增加。常用劑型：0.005%拉坦前列腺素（適利達，latanoprost），0.004%曲伏前列腺素（蘇為坦，travoprost），0.03%貝美前列腺素（盧美根，bimatoprost）。第52頁,共96頁，2024年2月25日，星期天碳酸酐酶抑制劑機制：能抑制睫狀突中碳酸酐酶的產生，從而減少房水的生成，使眼壓下降。不良反應：磺胺類藥物過敏者禁用，可產生口唇、四肢末梢神經麻木感，尿路結石，腎絞痛，再障。全身用藥劑型：醋氮酰胺或稱乙酰唑胺（diamox）。局部用藥劑型：左林左胺（2%派立明，Azopt），每日2次。第53頁,共96頁，2024年2月25日，星期天高滲劑機制：增加血漿滲透壓，將眼球內的水分排出，眼壓隨之下降。高滲藥物降壓的作用迅速，但降壓作用在2-3小時后消失，不能阻止房角粘連，故必須與縮瞳藥同時應用。不良反應：高血壓、心腎功能不全者要注意全身狀況。常用劑型：20％甘露醇，甘油。第54頁,共96頁，2024年2月25日，星期天激光治療激光周邊虹膜切除術激光周邊虹膜成型術氬激光小梁成型術（ALT）選擇性激光小梁成型術（SLT）準分子激光內路小梁切開術目的：解除瞳孔阻滯，開大房角，增加房水外流。第55頁,共96頁，2024年2月25日，星期天氬激光小梁成形術激光周邊虹膜切除術氬激光周邊虹膜成形術第56頁,共96頁，2024年2月25日，星期天手術治療周邊虹膜切除術：適用于發病機制為瞳孔阻滯，房角尚無廣泛粘連的早期PACG和繼發性ACG。濾過手術：小梁切除術、非穿透濾過手術。主要適用于POAG和有廣泛房角粘連的ACG。房水引流物置入術：僅適用于對常規濾過手術效果差的難治性青光眼。睫狀體破壞性手術：破壞部分睫狀體功能，減少房水生成而降低眼壓。主要用于疼痛癥狀較為顯著的晚期或絕對期青光眼。第57頁,共96頁，2024年2月25日，星期天周邊虹膜切除術第58頁,共96頁，2024年2月25日，星期天小梁切除術12345678第59頁,共96頁，2024年2月25日，星期天第60頁,共96頁，2024年2月25日，星期天房水引流物置入術第61頁,共96頁，2024年2月25日，星期天原發性慢性閉角型青光眼

（chronicangle-closureglaucoma,chronicACG）慢性閉角型青光眼，可發生于成年人的各年齡組，無明顯性別差異。眼局部解剖特點與急性閉角型青光眼相似，同樣是由于周邊虹膜與小梁網發生粘連，使小梁功能受損所致，但房角粘連是由點到面逐步發展的，小梁網的損害是漸進性的，眼壓水平也隨著房角粘連范圍的緩慢擴展而逐步上升。情緒紊亂，過度疲勞，可為眼壓升高的誘因。發病原因第62頁,共96頁，2024年2月25日，星期天臨床表現癥狀：多數病人有反復發作的病史。其特點是有不同程度的眼部不適，發作性視朦與虹視。冬秋發作比夏季多見，多數在傍晚或午后出現癥狀，經過睡眠或充分休息后，眼壓可恢復正常，癥狀消失。少數人無任何癥狀。通常眼局部不充血，前房常較淺，如系虹膜高褶則前房軸心部稍深或正常，而周邊部則明顯變淺。前房角：病眼均為窄角，在高眼壓狀態時，前房角部分發生閉塞，部分仍然開放。早期病例，當眼壓恢復正常后，房角可以完全開放，但是反復發作后，則出現程度不同的周邊虹膜前粘連。至晚期房角可以完全閉塞。

第63頁,共96頁，2024年2月25日，星期天第64頁,共96頁，2024年2月25日，星期天視網膜神經纖維層晚期青光眼視神經萎縮第65頁,共96頁，2024年2月25日，星期天診斷及鑒別診斷診斷要點：閉青的解剖特征，反復的輕至中度眼壓升高。房角窄，進展期至晚期可見類似開青的青光眼視乳頭及視野改變。眼前段無急性高眼壓造成的缺血性損害體征。鑒別診斷：窄角開角型青光眼第66頁,共96頁，2024年2月25日，星期天治療藥物治療：早期患者可用藥物控制眼壓。激光治療：具有瞳孔阻滯因素患者可行激光周邊虹膜切除術。手術治療：中晚期患者選擇小梁切除術。第67頁,共96頁，2024年2月25日，星期天虹膜高褶型青光眼

（plateau-irisglaucoma）少見的非瞳孔阻滯性閉角型青光眼第68頁,共96頁，2024年2月25日，星期天氬激光周邊虹膜成形術第69頁,共96頁，2024年2月25日，星期天原發性開角型青光眼

（primaryopenangleglaucoma，POAG）流行病學研究患病率：胡錚教授0.11％危險因素：種族、年齡、家族史、糖尿病患者、心血管疾病患者、近視第70頁,共96頁，2024年2月25日，星期天病因和發病機制多種學說目前認為房水的流出阻力增加是導致眼壓升高的主要原因，但造成房水流出受阻的確切部位和機制則不完全清楚。第71頁,共96頁，2024年2月25日，星期天臨床表現發病隱匿，進展緩慢，早期多無自覺癥狀。隨病情進展，部分患者有輕度眼脹、視力疲勞或視物模糊，少數患者可有虹視、頭痛。晚期患者視野損害嚴重，出現夜間視力差、夜盲和行動不便。如不及時治療可最終導致失明。第72頁,共96頁，2024年2月25日，星期天視力：多不損害中心視力。眼壓：眼壓升高。不同階段眼壓改變不同24小時某一階段升高或眼壓波動增大。眼前節檢查：晚期有瞳孔散大，相對性傳入性瞳孔阻滯。前房深度和前房角：前房深，房角開放。寬房角第73頁,共96頁，2024年2月25日，星期天眼底改變：盤沿出血，神經纖維層缺損盤沿變窄和盤沿切跡第74頁,共96頁，2024年2月25日，星期天視野改變：是青光眼診斷和評價的重要指標之一。旁中心暗點、鼻側階梯、弓型暗點、環行暗點。第75頁,共96頁，2024年2月25日，星期天第76頁,共96頁，2024年2月25日，星期天診斷和鑒別診斷眼壓升高、視乳頭的青光眼性改變、相應的視野改變、房角開放可診斷。早期診斷較困難。鑒別診斷：高眼壓癥生理性大視杯：視盤鄰近部視網膜神經纖維層損害是視野缺損的基礎，它出現在視盤或視野改變之前，因此，可作為開角型青光眼早期診斷指標之一。第77頁,共96頁，2024年2月25日，星期天治療目的：盡可能阻滯青光眼的病程進展。治療策略藥物激光手術（AGIS)手術激光藥物(CIGTS)激光藥物手術（GLT)個性化治療第78頁,共96頁，2024年2月25日，星期天繼發性青光眼

（secondaryglaucoma）由于某些眼病或全身疾病，干擾或破壞了正常的房水循環，使房水出路受阻而引起眼壓增高的青光眼。第79頁,共96頁，2024年2月25日，星期天虹膜角膜內皮綜合征

（iridocornealendothelialsyndrome，ICE）角膜內皮特征性異常，導致不同程度角膜水腫，前房角進行性關閉伴青光眼，以及一系列虹膜改變。中青年女性多見，單眼發病，虹膜異常，瞳孔形狀和位置異常，視力減退和眼痛，房角周邊前粘連。根據臨床表現不同可分為Chander綜合征、原發性虹膜萎縮和Cogan－Reese虹膜痣綜合征。原發性虹膜萎縮第80頁,共96頁，2024年2月25日，星期天第81頁,共96頁，2024年2月25日，星期天糖皮質激素性青光眼

（corticosteroid-inducedglaucoma）糖皮質激素誘導的一種開角型青光眼。糖皮質激素導致小梁細胞功能和細胞外基質發生改變，房水外流阻力增加。表現為激素局部使用后2～6周出現類似于原發性開角型青光眼的表現。治療：停用激素，降眼壓藥物，如果不能控制病情可行濾過手術。第82頁,共96頁，2024年2月25日，星期天晶狀體源性青光眼

（lens-inducedglaucoma）晶狀體溶解性青光眼：成熟或過熟的白內障中可溶性晶狀體蛋白大量溢出，阻塞了小梁網房水外流通道所致的青光眼。晶狀體殘留皮質性青光眼：白內障術后，殘留的皮質和囊膜碎片阻塞小梁網引起。晶狀體過敏性青光眼：晶狀體損傷后，對晶狀體蛋白產生過敏性反應所致。第83頁,共96頁，2024年2月25日，星期天新生血管性青光眼

（neovascularglaucoma）以虹膜和房角新生血管為特征的難治性青光眼。由眼部缺血缺氧性疾病引起。如視網膜中央靜脈阻塞，糖尿病視網膜病變等。臨床表現：眼痛顯著，高眼壓，虹膜房角可見新生血管。早期房角開放，晚期因新生血管膜收縮造成房角關閉。治療：視網膜光凝、冷凝，濾過手術第84頁,共96頁，2024年2月25日，星期天青光眼睫狀體炎綜合征

（glaucomato-cycliticcrisis）前部葡萄膜炎伴青光眼的一種特殊形式。中青年發病，高眼壓，房水閃輝輕，羊脂狀KP，房角開放，不發生瞳孔后粘連。可反復發作。自限