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文檔簡介

關于糖尿病圍手術期處理第一部分概述

第2頁,共38頁,2024年2月25日,星期天糖尿病(diabetesmellitus,DM)概念

是由于胰島素的相對或絕對缺乏以及不同程度的胰島素抵抗,引起炭水化合物、脂肪和蛋白質代謝紊亂的綜合癥。隨著病程延長,可出現廣泛的微血管和大血管病變,進而引起全身心、腦、腎、眼和肢端等病變。第3頁,共38頁,2024年2月25日,星期天糖尿病分型

糖尿病主要分為兩型:

1型DM:一般發生在兒童,青少年和年青人,也偶有在三十多歲發病的患者

2型DM:是老年人的常見病,60歲以上發病較為普遍第4頁,共38頁,2024年2月25日,星期天糖尿病與冠心病

1、兩者都存在廣泛的全身血管病變。

2、兩者都明顯的心臟病變。

3、兩者發病機制都牽涉胰島素抵抗

4、約15%行CABG的CAD患者并發糖尿病

第5頁,共38頁,2024年2月25日,星期天胰島素抵抗(InsulinResistance)

是指胰島素分泌量在正常水平時,其刺激靶細胞攝取和利用葡萄糖的生理效應顯著減弱;或者是為維持靶細胞攝取和利用葡萄糖的生理效應正常進行,需要超常量的胰島素。第6頁,共38頁,2024年2月25日,星期天胰島素生理作用和胰島素抵抗機制

示意圖第7頁,共38頁,2024年2月25日,星期天糖尿病患者圍術期內分泌代謝變化

▲糖尿病患者內分泌特點:

★創傷引起的應激反應

★DM患者內分泌代謝障礙

▲糖尿病患者其與沒有DM的患者相比:

★并發癥發生的危險性大大增加

★死亡率大大增加第8頁,共38頁,2024年2月25日,星期天糖尿病患者圍術期的病理生理

1.胰島素與抗調節激素的生理作用

▲胰島素促進:

★葡萄糖的利用

★糖元儲存

★氨基酸轉運,蛋白合成

★脂肪合成

第9頁,共38頁,2024年2月25日,星期天

▲抗調節激素:

★兒茶酚胺

★皮質醇

★胰高血糖素

▲抗調節激素促進:

★糖元分解

★糖異生

★蛋白質分解

★脂肪分解第10頁,共38頁,2024年2月25日,星期天2.外科手術導致機體發生應激反應:

▲應激反應的強度一般與創傷程度程度成正比

▲圍術期:

★抗調節激素分泌及活性增加

★胰島素分泌減少

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▲強烈的應激反應將導致糖尿病患者:

★脂肪分解

★糖異生

★糖元分解

而最終使糖的生成增加,利用卻減少,出現胰島素抵抗。第12頁,共38頁,2024年2月25日,星期天3.手術創傷致胰島素抵抗(InsulinResistance,IR)

是指當機體受到創傷刺激時,胰島素在促進組織細胞攝取和利用葡萄糖時,需要超常量的胰島素才能引起正常量反應的一種狀態。其一般為一種暫時性反應,當創傷消除后可恢復正常。

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▲手術創傷致胰島素抵抗的病理生理改變

由于手術創傷和麻醉等因素往往對機體造成強烈的刺激,導致應激激素大量釋放和組織對胰島素敏感性降低,進而引起糖脂代謝紊亂,破壞機體內環境的穩定,對患者的預后和手術恢復產生不良影響。第14頁,共38頁,2024年2月25日,星期天4.創傷致胰島素抵抗的機理:

★產生胰島素抵抗的機理十分復雜,至今也不十分明了。

★從胰島素合成,其與受體結合到最終生理功能的實現的一系列環節中,任何一個過程異常均可導致胰島素抵抗的發生。

第15頁,共38頁,2024年2月25日,星期天手術創傷所致的IR可能有以下機制:

▲循環中對抗胰島素的物質增多:

有些物質可以直接對抗胰島素的作用,如外科應激時大量分泌的應激激素如兒茶酚胺,皮質醇,生長激素,胰高血糖素,胰島素等

第16頁,共38頁,2024年2月25日,星期天▲胰島素受體缺陷:

★胰島素受體數目下調:胰島素受體數目下調使一定量的胰島素與受體的結合率下降,進而使胰島素的生理作用降低

★胰島素受體結合率降低:皮質醇可迅速持續地降低胰島素同其受體的結合,其產生的結果與胰島素受體數目下調一樣第17頁,共38頁,2024年2月25日,星期天

▲胰島素受體后缺陷:

實驗證實生長激素和皮質醇是通過受體后機制發揮其IR作用的,且創傷后IR現象的出現牽涉到受體后機制。

★葡萄糖轉運系統異常:

*生長激素可能通過影響糖轉運限制因子的目的基因表達來抑制葡萄糖向細胞內的轉運

*皮質醇可直接降低糖轉運蛋白的數量和效應,葡萄糖與其載體親和力低,載體活力差及數目少是IR受體后缺陷的重要原因

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★葡萄糖代謝有關酶異常:

⑴胰島素能誘導糖代謝有關的葡萄糖激酶,磷酸果糖激酶,磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)的合成

⑵胰島素結構和含量的異常將會影響這些酶的合成和活性。胰島素結構和含量的異常將會影響這些酶的合成和活性

第19頁,共38頁,2024年2月25日,星期天

⑶有報道,膿毒血癥時胰島素和胰高血糖素增高可使調節肝糖異生的磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)在其mRNA編碼水平受到影響,降低PEPCK的表達,導致糖轉運前調節的改變,從而影響糖代謝

第20頁,共38頁,2024年2月25日,星期天5、圍術期糖尿病控制不當的危害

⑴持續的高血糖可增加感染的危險,不利于傷口愈合使術后住院時間延長。

⑵特別是2型DM,外周組織胰島素抵抗非常嚴重,如果沒有足夠的胰島素替代,DM控制很差時,機體胰島素相對缺乏和抗調節激素過度增加,同時禁食狀態、脫水等因素促成代謝失調,糖代謝從代謝的動態平衡轉向分解代謝為主,最終將導致嚴重的高血糖及糖尿病酮癥,相關還會出現高滲、蛋白分解增加、體液丟失、脂肪分解和蛋白破壞等。

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第二部分

圍術期糖尿病處理第22頁,共38頁,2024年2月25日,星期天

2.1圍術期糖尿病處理目的

對有糖尿病的患者,圍術期處理的目的在于避免低糖血癥、嚴重的高血糖、蛋白質分解、電解質失衡和酮癥酸中毒;治療鉀、鎂及磷酸鹽的失衡;避免顯著的高尿糖和滲透性利尿。

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2.2術前準備

伴發糖尿病的外科患者術前應考慮以下問題:

(1).糖尿病的類型及患病時間

(2).家中每天治療情況:胰島素劑量、飲食、降糖藥

(3).是否存在潛在的糖尿病并發癥

(4).是否存在明確的感染性疾病

(5).電解質、磷、鎂的水平

(6).血糖、酮體、酸中毒

(7).手術過程包括哪些術后感染和疼痛危險增高的因素

第24頁,共38頁,2024年2月25日,星期天術前注意事項:

手術當日血糖控制在200mg/ml以下較為理想。在大的手術過程中術前24小時應仔細觀察患者的血糖、水電解質和血壓。由于術前活動少,在醫院胰島素用量可能比在家中少。術前一天應床旁監測餐前、睡眠前和清晨的血糖。最高血糖必須控制在200mg/ml以下。對于潛在的并發癥應該進行積極處理,水電解質應調整在正常范圍。

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2.3胰島素選擇:

▲患者術前和術后改用皮下注射后,長效(NPH,長效)和短效(正規)胰島素都可使用,然而在手術期間只使用正規胰島素

▲所有胰島素血管給藥也參照人的正規胰島素,2型糖尿病術前應停口服降糖藥

▲經皮下給藥,正規胰島素在20-30分鐘內起效,并且可持續2-3小時。靜脈給藥,正規胰島素3-5分鐘起效,作用可持續20-30分鐘。

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2.4兩型DM處理:

Raucoules-Aime等比較NIDDM和IDDM圍術期處理的差異,發現不管是按1.25u/h胰島素持續靜脈滴注,還是按10u/2h靜脈重復給藥,圍術期兩種糖尿病血糖,血液乳酸、丙酮酸、酮體、C肽無顯著不同,雖然生長激素濃度顯著增加,但并沒有影響圍術期血糖管理。作者認為使用胰島素處理時不需要區分糖尿病類型。第27頁,共38頁,2024年2月25日,星期天

2.5胰島素使用:

Peters等認為可按病人的不同病情給予不同量的胰島素,體重正常的糖尿病患者按胰島素和葡萄糖比例1g:0.25-0.40u給藥;有肥胖、肝臟疾病、類固醇治療和化膿的患者按1g:0.4-0.8u給藥;需要體外循環的心臟手術按1g:0.8-1.2u給藥。

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2.6給藥方式

▲早些時候術中糖尿病患者的處理的采用葡萄糖、胰島素、鉀按一定比例混合后給藥

▲現在多采用單獨分別給藥

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2.7術后處理:

術后在床旁連續監測血糖、電解質、出入量;血糖控制在100-250ml/dl較為合適,可依據血糖變化調整胰島素-葡萄糖液的輸注速度和濃度;進食后,開始皮下注射胰島素。如應激或疼痛很顯著,胰島素劑量需增加20%,據需要調整胰島素劑量。第30頁,共38頁,2024年2月25日,星期天

2.8急診手術糖尿病患者的處理

術前盡可能糾正糖和電解質紊亂。在4-6hr內補充足夠的液體、調整電解質和胰島素治療,而改善高血糖,抑制酮癥和酸中毒。補液開始使用普通生理鹽水10-20ml/kg。胰島素按0.1U/kg.hr加入0.45普通鹽水(NS)(如果血葡萄糖濃度<150mg/dl則可在0.45NS中加入D10)輸入。如果患者已有酮癥酸中毒,且需要馬上手術,可按下列做法進行處理:(見表)

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2.8注意事項:

圍術期,胰島素依賴型糖尿病患者最為重要的就是經常監測血糖,至少1小時一次。麻醉后患者的低血糖很難發現,血糖應保持在100mg/dl以上。高血糖也應避免,血糖超過300mg/dl可導致滲透性利尿,確定容量狀態很困難,常導致出現低血容量。手術期間應定時測定血糖,通過靜脈給小劑量胰島素或改變胰島素溶液的輸注速度來降低血糖

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