關于酸堿平衡失調的判斷與處理一、基礎知識1、氧離曲線及影響因素2、血漿中離子平衡原則3、機體對酸堿平衡失調的代償作用4、常用的酸堿平衡指標第2頁,共50頁，2024年2月25日，星期天1、氧離曲線及影響因素1、曲線右移：PH↓、PCO2↑、體溫↑、2，3-DPG↑

2、曲線左移：PH↑、PCO2

↓、體溫↓，2，3-DPG↓

3、其他因素：Hb與O2的結合還受其自身性質影響，二價鐵經氧化成三價鐵，即失去運O2能力，CO與Hb結合，使曲線左移，不利O2解離，且妨礙Hb與O2的結合。第3頁,共50頁，2024年2月25日，星期天2、血漿中離子平衡原則正常機體各部分體液中所含陰陽離子數的總和相等，并保持電中性。在血漿中，陽離子主要是鈉離子，其次：鉀、概、鎂等，陰離子主要是Cl-，其次：HCO3-

、HPO4-、SO42-及有機酸等。絕大多數電解質在體液中呈游離狀態，與體液PH值密切相關，電解質與酸堿平衡關系密切，臨床上?；橐蚬措娊赓|紊亂可導致酸堿失衡，酸堿失衡也可以伴隨著電解質紊亂，主要因受電中性、等滲定律即生理規律的控制，故臨床上血電解質與血氣分析同時測定分析可協助診斷。第4頁,共50頁，2024年2月25日，星期天3、機體對酸堿平衡失調的代償作用血液緩沖體系肺腎調節系統組織細胞對酸堿平衡的調節作用第5頁,共50頁，2024年2月25日，星期天4、常用的酸堿平衡指標PHPaCO2

PaO2

CO2CPABBBBEAG第6頁,共50頁，2024年2月25日，星期天PH（7.35~7.45，平均7.4）PH＜7.35→酸中毒。

PH7.35~7.45→正常酸堿平衡→有酸堿平衡失常，但處于代償期→混合酸堿平衡失常，相互抵消

PH＞7.45→堿中毒。生命可耐受范圍6.8~7.8，超過此范圍病死率明顯上升，有生命危險。第7頁,共50頁，2024年2月25日，星期天PaCO2PaCO2

：為溶解的CO2所產生的張力，正常范圍35~45mmHg，平均40?；旧戏从撤闻葜蠧O2情況，故是反映呼吸性酸堿平衡的重要指標，PaCO2升高，表示通氣不足為呼酸，PaCO2下降表示通氣過度為呼堿。代謝性因素也可使PaCO2代償性升高或下降。第8頁,共50頁，2024年2月25日，星期天PaO2PaO2

：溶解的O2所產生的張力。正常值波動范圍較大，與年齡有關，一般為80~100mmHg，是判斷缺O2和低氧血癥的客觀指標。第9頁,共50頁，2024年2月25日，星期天CO2CPCO2CP：是指血液中HCO3-和H2CO3中CO2含量的總和。第10頁,共50頁，2024年2月25日，星期天SB、ABSB（標準碳酸氫鹽）：是指全血在標準條件下所測得HCO3-含量。正常值22~27mmol/L，平均值24mmol/L，不受呼吸影響，反映HCO3-儲備量，是反映代謝性酸堿平衡指標。AB（實際碳酸氫鹽）：是在實際條件下所測得HCO3-含量，反映機體現狀的真實含量。正常值22~27mmol/L，受代謝和呼吸兩方面因素影響。AB升高，可能是代堿或呼酸代償后改變。第11頁,共50頁，2024年2月25日，星期天BB、BE/BDBB（緩沖堿）：碳酸氫鹽、血紅蛋白、血漿蛋白、磷酸鹽等起緩沖作用的全部堿量總和，總共44-55mmol/L，平均50。BB↓酸中毒，BB↑堿中毒。BE（堿剩余/堿藏）；BD（堿缺乏）在標準條件下，將血液標本用酸/堿滴定至PH7.4時所消酸量BE/堿量BD。BE說明BB↑用+表示，BD說明BB↓用-表示，正常值0±3。BE＞3→HCO3-HCO3-HCO3-↑,BE＜3→HCO3-↓/H+↑。不受呼吸因素影響。第12頁,共50頁，2024年2月25日，星期天AG（8~16，平均12mmol/L）AG=Na+－(HCO3-+Cl-)，即未測定陰離子與未測定陽離子之差。AG升高最常見原因：體內存在過多未被檢出得陰離子，乳酸根、丙酮酸根、磷酸根、硫酸根等，當這些未測定陰離子在體內堆積，必定排擠下HCO3-從腎排除，使HCO3-下降，導致高AG代酸。作為代酸依據的AG值不宜太低，Gabow氏研究提示：AG值愈大，有機酸中毒準確性越高，AG大于30，100%為代酸。國內現多主張：若AG大于16可考慮高AG代酸，大于20則一定為高AG代酸，即AG大于20，為診斷界限。第13頁,共50頁，2024年2月25日，星期天二、新近提出的指標預計HCO3-

潛在HCO3-

（PB）潛在PaCO2第14頁,共50頁，2024年2月25日，星期天預計HCO3-預計HCO3-

：即呼酸/呼堿引起HCO3-代償改變的范圍：呼酸時：預計HCO3-=24±5.58+0.35△PaCO2，代償極限為42-45mmol。呼堿時：預計HCO3-=24±1.72+0.49△PaCO2

，代償極限為12-15mmol。公式主要為慢性呼吸性酸堿失衡時HCO3-代償范圍和極限，各型酸堿失衡預計代償公式均有代償極限，若超過此極限，不管PH正常與否均因判斷為混合性酸堿失衡。第15頁,共50頁，2024年2月25日，星期天例一：PH：7.38，PaCO2：80mmHg，HCO3-

：46mmHg判斷步驟：1、PaCO280＞40mmHg，HCO3-46＞27mmol/L，PH7.38＜7.42、原發失衡：呼酸3、公式選擇：預計HCO3-=24±5.58+0.35（80-40）=32.42~43.58mmol/L4、實際HCO3-=46＞43.58→代堿結論：呼酸合并代堿第16頁,共50頁，2024年2月25日，星期天潛在HCO3-

（PB）PB=HCO3-+△AG。PB必須在高AG代酸的基礎上計算，PB是假定無代酸影響時的HCO3-

。PB=實測HCO3-+△HCO3-

，前者是已受代酸影響（代償性減低）的HCO3-

，后者則是代酸時所減低的HCO3-值，故兩者之和等于假定無代酸影響時的HCO3-

，因為△HCO3-=△AG，所以PB=實測HCO3-+△AG。PD＞預計HCO3-→代堿！→第17頁,共50頁，2024年2月25日，星期天潛在HCO3-

（PB）判斷代堿時：用潛在HCO3--HCO3-預計代償值法的敏感性較實測HCO3--HCO3-預計代償值法高，但特異性低，無漏判，易誤判。因為：PD未受代酸影響，而HCO3-預計值則從受代酸影響的實測PaCO2計算所得，可比性差。第18頁,共50頁，2024年2月25日，星期天潛在HCO3-

（PB）的意義可提示代堿+高AG代酸以及TABD中代堿的判斷。PD對判斷TABD中代堿的并存有及其重要的作用，是酸堿失衡判斷中的一個里程碑，TABD中呼酸或呼堿及高AG代酸是容易判斷的，但代堿的判斷并不容易，故TABD的診斷方法實際是其中代堿的判斷方法。第19頁,共50頁，2024年2月25日，星期天例二：PH：7.4，PaCO2：40mmHg，HCO3-

：24mmHgK：3.8，Na：140，Cl-：90PH、PaCO2、HCO3-均正常，易漏判。判斷步驟：1、AG=140-（24+90）=140-114=26＞16，提示高AG代酸。2、△AG=26-16=103、潛在HCO3-=實HCO3-+△AG=24+10=34＞27→代堿結論：代堿合并高AG代酸第20頁,共50頁，2024年2月25日，星期天潛在PaCO2第21頁,共50頁，2024年2月25日，星期天潛在PaCO2潛在PaCO2是假定病人無代酸影響時的PaCO2值。計算方法：潛在PaCO2=實測PaCO2（AG-12）×1.2。用潛在PaCO2計算所得的HCO3-預計代償值為HCO3-潛在預償值。用潛在HCO3-

與HCO3-潛在預償值上限相比，理論上較PB-HCO3-預償值更合理。第22頁,共50頁，2024年2月25日，星期天

三、常見的酸堿平衡失調的判斷與處理

單一酸堿平衡失調（代酸、代堿、呼酸、呼堿）混合型酸堿平衡失調（二重）三重酸堿平衡失調第23頁,共50頁，2024年2月25日，星期天單一酸堿平衡失調代酸、代堿、呼酸、呼堿第24頁,共50頁，2024年2月25日，星期天代酸代酸：原發性血漿HCO3-減少，PaCO2=1.5×HCO3-+8±2，極限10mmHg。病因：高AG代酸：腎功能不全(最常見)

糖尿病酮癥酸中毒、酒精中毒缺氧（巴士德效應）休克醫源性輸液，酸性過多（水楊酸、甲醇等）正常AG代酸：腎外丟失：腹瀉腸瘺腸解壓腎性丟失：近端腎小管性酸中毒高AG+高Cl-：常合并以上兩種誘因。第25頁,共50頁，2024年2月25日，星期天代酸臨床表現：Kussmaul呼吸代酸對人體危害：尤其是PH＜7.10時，四大危象：1心衰不易糾正；2心律失常不易糾正；3低血壓休克不易糾正；4支氣管痙攣不易糾正、治療措施：首先糾正原發病，針對病因處理為主。使用HCO3-的原則：1原發病短時間無法糾正2代酸的危害已危及生命3切勿矯枉過正，寧酸勿堿。第26頁,共50頁，2024年2月25日，星期天代堿代堿：原發性血漿HCO3-升高，PaCO2=正常PaCO2+0.9△HCO3-±5，代償極限55mmHg。病因：A、酸或氯丟失過多，B、低鉀血癥，C、醫源性，D、內分泌疾病：原醛，柯興綜合癥。治療：治療方針，進行基礎疾病治療的同時去除代堿的維持因素。根本途徑：促進血漿中過多的HCO3-從尿中排出。第27頁,共50頁，2024年2月25日，星期天呼酸呼酸：預計HCO3-=24±5.58+0.35△PaCO2，代償極限為45mmol。病因：A、中樞病變，B、支氣管、肺和胸廓疾病治療：（1）治療原發病：A、去除抑制中樞因素，B、通暢氣道，解痙，祛痰，增加有效呼吸。初期可使用呼吸興奮劑，目前使用可拉明療效尚好，若反應不佳，及早使用呼吸機，但需嚴防CO2排出后堿中毒。（2）NaHCO3的使用。第28頁,共50頁，2024年2月25日，星期天呼堿呼堿：更少見，預計HCO3-=24±1.72+0.49△PaCO2，代償極限為12~15mmol。病因：（1）中樞因素（2）發熱（3）心肺疾?。盒乃?、肺炎、哮喘早期、氣胸等（4）呼吸機使用不當，通氣量過大，CO2排出過多。治療：對癔癥病例，可靜脈注射10%葡萄糖酸鈣，同時給予鎮靜、暗示療法。第29頁,共50頁，2024年2月25日，星期天混合型酸堿平衡失調（二重）臨床常見的混合型酸堿平衡失調：代酸合并呼堿代酸合并呼酸呼酸合并代堿呼堿合并代堿代酸代堿。第30頁,共50頁，2024年2月25日，星期天1.呼酸代堿PaCO2＞45，實測HCO3-

＞24+0.35△PaCO2+5.58特點：多見于慢性呼酸經治療后PaCO2下降，而HCO3-下降慢，腎來不及代償，或用呼吸機治療后稱CO2排出后堿中毒，或使用大量排鉀類利尿藥、腎上腺皮質激素及堿性藥物（潰瘍患者）。治療：需積極治療，因為代堿對人體危害大（寧酸勿堿），補充鹽酸精氨酸。第31頁,共50頁，2024年2月25日，星期天2.呼酸并代酸PaCO2＞45，AB＝HCO3-

＜24+0.35△PaCO2－5.58。特點：往往伴有低氧、缺氧，常見于嚴重2型呼吸衰竭患者伴有休克、腎功能不全、糖尿病時，（故同時測葡萄糖、尿酮體、腎功能對診斷原發病極有價值）。此型臨床不常見，但一旦出現，多預后不佳，PH＜7.1時，病死率在65%，因此早期發現，注意維護腎臟功能，及早糾正缺氧，糾正休克、酸血癥尤為重要。第32頁,共50頁，2024年2月25日，星期天3.代酸呼堿HCO3-＜22，且PaCO2＜1.5×HCO3-+8-2原因：（1）、糖尿病、腎衰或感染性休克及心肺疾病等危重病人伴發熱或機械通氣過度。（2）、慢性肝病、血高氨并發腎衰（3）、水楊酸、乳酸鹽中毒、有機酸（水楊酸、酮體、乳酸）生成過多，水楊酸、鹽刺激呼吸中樞，可發生典型的代酸并呼堿。第33頁,共50頁，2024年2月25日，星期天4.呼堿代堿少見，并存可引起嚴重堿血癥，預后較差。有報道PH7.60~7.64，死亡率65%，PH＞7.64，死亡率90%。第34頁,共50頁，2024年2月25日，星期天5.高AG代酸+代堿尿毒癥/糖尿病病人劇烈嘔吐（PH、PaCO2、HCO3-可在正常范圍，而AG=30，可揭示高AG代酸，計算PB→代堿。高Cl-代酸+代堿：急性胃腸炎病人同時存在腹瀉與嘔吐，在臨床上極難識別，很大程度上依賴詳盡病史。第35頁,共50頁，2024年2月25日，星期天其他類型混合型酸堿平衡失調隨著AG、PB及酸堿失衡預計代償公式在酸堿失衡領域的廣泛應用，尚有以下五型失衡可被識別：1、混合型代酸（高AG代酸+高Cl-代酸）2、代酸+代堿（高AG代酸+代堿;高Cl-代酸+代堿）3、三重酸堿失衡（TABD）:

呼酸/堿+高AG代酸+代堿；呼酸/堿+高Cl-代酸+代堿。第36頁,共50頁，2024年2月25日，星期天三重酸堿平衡失調的判斷和臨床意義第37頁,共50頁，2024年2月25日，星期天三重酸堿平衡失調的判斷一種呼吸性酸堿失衡+代堿+高AG代酸。根據呼吸性酸堿失衡不同分為呼酸型TABD和呼堿型TABD。TABD的判斷必須聯合應用預計代償公式，AG和PB。AG是提示高AG代酸存在的重要線索PB=實測HCO3-+△AG，是揭示TABD中代堿的依據，但必須在高AG代酸的基礎上計算。第38頁,共50頁，2024年2月25日，星期天三重酸堿平衡失調的判斷判斷步驟：1首先確定呼吸性酸堿失衡類型，選用呼酸/堿的預計代償公式計算預計HCO3-

。

2計算AG，判斷是否并發高AG代酸。

3應用PB判斷代堿，即將PB與預計HCO3-范圍相比，若PB＞預計HCO3-

→代堿。應注意：需結合臨床。第39頁,共50頁，2024年2月25日，星期天三重酸堿平衡失調臨床意義A：呼酸性TABD：多原發于肺心病，在CO2潴留基礎上不適當使用利尿劑、腎上腺糖皮質激素，以及納差、嘔吐造成低鉀低氯性代堿，腎功能損害，嚴重低氧血癥，微循環障礙導致高AG代酸。B：呼堿性TABD：原發病復雜，常見肝臟疾患、嚴重創傷并ARDS、敗血癥并中毒性休克等，這類患者通氣功能好，原發病均可導致呼堿，如行胃腸減壓、錯誤補堿，易形成代堿，同時由于休克、腎功能損害導致高AG代酸第40頁,共50頁，2024年2月25日，星期天如何判斷TABD中的呼酸/呼堿？

如何判斷TABD中的呼酸/呼堿？當臨床癥狀、誘因、病因不是很明顯時，如何判斷PaCO2↑/↓是原發或代償引起？應看HCO3-：1.若HCO3-＞27，則按預計PaCO2=40+△HCO3-±52.若HCO3-＜22，則按預計PaCO2=PaCO2＜1.5×HCO3-+8-23.若22≤HCO3-≤27，則實測PaCO2＞45→呼酸實測PaCO2＜35→呼堿第41頁,共50頁，2024年2月25日，星期天四、臨床實踐中注意事項(1)、判斷酸堿平衡失調的原則(2)、酸堿失衡的判斷(3)、正確應用AG(4)、酸堿失衡治療原則第42頁,共50頁，2024年2月25日，星期天(1)、判斷酸堿平衡失調的原則1、同時測電解質2、ABG質量控制3、緊密結合臨床、病史，綜合判斷，當臨床判斷和血氣分析有矛盾時以臨床為準，任何輔助檢查作用都是輔助地位第43頁,共50頁，2024年2月25日，星期天(2)、酸堿失衡的判斷關鍵：正確應用酸堿失衡預計代償公式，AG和PB。正確使用公式，必須遵從以下步驟：1、首先通過PH、PaCO2、HCO3-三個參數，并結合臨床確定原發失衡與繼發（代償）變化。2、根據原發失衡選用合適公式。3、將公式計算所得結果與實測HCO3-或PaCO2相比后做出判斷，凡在代償范圍之內的為單純性酸堿失衡，在代償范圍之外的判斷為混合型酸堿失衡。4、若為并發高AG代酸的混合型酸堿失衡則應計算PB，將PB與預計HCO3-相比，若PB＞預計HCO3-

，即可判斷代堿。5、結合臨床綜合分析判斷。第44頁,共50頁，2024年2月25日，星期天(3)、正確應用AG在應用AG時，注意一下四點：1、計算AG應采用同步測定的動脈血氣和電解質值。2、排除實驗誤差所引起的假性AG升高。3、結合臨床綜合判斷。4、AG升高的標準，據國內外文獻報道，AG正常范圍8~16mmol/L，凡是AG＞16，應考慮高AG代酸存在可能，尤其是動態監測所得AG意義更大。AG＞20可推斷高AG代酸。第45頁,共50頁，2024年2月25日，星期天(4)、酸堿失衡治療原則1、治療原發病，特別是注意維護肺、腎等重要酸堿調節臟器的功能2、糾正原發酸堿失衡、維持PH相對正常，不宜過多補堿和酸性藥物。3、治療的目標是使PH恢復正常，因此無論治療準備開始或停止，都必須測定PH，以PH變化指導治療。第46頁,共50頁，2024年2月25日，星期天例三：COPD患者，急性感染4天入院，診斷AECOPDPH：7.25，：86mmHg，HCO3-

：33mmHg，BE：+9K+：5.3，Na：135，Cl-：90PH、PaCO2、HCO3-均正常，易漏判。判斷步驟：1、PaCO2

↑，HCO3-↑2、PH＜7.40，可能為代酸，或代堿合并呼酸，但根據病史、K+升高，應為呼酸3、AG=135-（90+33）=12＜16，提示無