關于運動性疲勞及恢復過程的生化特點第一節運動性疲勞概述

一、運動性疲勞的概念運動性疲勞：機體生理過程不能持續其機能在一特定水平上和/或不能維持預定的運動強度。第2頁,共56頁，2024年2月25日，星期天

這個疲勞定義的特點是：

(1)把疲勞時體內組織、器官的機能水平和運動能力結合起來評定疲勞的發生和疲勞程度；

(2)有助于選擇客觀指標評定疲勞。

例如，在某一特定水平工作時單一或同時使用心率、血乳酸、最大攝氧量和輸出功率來評定疲勞。第3頁,共56頁，2024年2月25日，星期天

二、疲勞的分類

根據疲勞發生部位：全身性疲勞局部疲勞中樞性疲勞根據疲勞發生的機理與表現：外周性疲勞混合性疲勞第4頁,共56頁，2024年2月25日，星期天外周性疲勞可能發生的部位是從神經-肌肉接點到肌纖維內部線粒體。(1)神經肌肉接點(2)肌細胞膜(3)肌質網(4)線粒體(5)收縮蛋白第5頁,共56頁，2024年2月25日，星期天中樞性疲勞概念：指發生腦至脊髓部位的疲勞。特點：①功能紊亂，改變了運動神經元的興奮性。疲勞時，神經沖動的頻率減慢，使肌肉工作能力下降。②代謝功能失調，大腦細胞中ATP、CP水平明顯降低，血糖含量減少，r-氨基丁酸含量升高，特別是5-羥色胺和腦氨升高，可引起多種酶活性下降，ATP再合成速率下降，從而使肌肉工作能力下降，導致疲勞。第6頁,共56頁，2024年2月25日，星期天中樞性疲勞1:大腦2:向心傳入抑制3:運動神經元興奮性下降4:分支點興奮衰弱5:神經肌肉接點抑制

第7頁,共56頁，2024年2月25日，星期天第二節運動性中樞疲勞的生化特點第8頁,共56頁，2024年2月25日，星期天一、腦內代謝變化長時間運動情況下，骨骼肌細胞吸收的血糖增加，引起血糖濃度的下降，腦內能量代謝也會因此受到影響，能量供應不足會導致腦功能改變；而且腦細胞內糖的大量消耗，還會影響其對氨的清除能力。第9頁,共56頁，2024年2月25日，星期天二、神經遞質的變化神經遞質性質疲勞時的變化γ-氨基丁酸抑制性升高5-羥色胺抑制性升高多巴胺興奮性過度升高乙酰膽堿興奮性下降第10頁,共56頁，2024年2月25日，星期天三、其他因素病毒第11頁,共56頁，2024年2月25日，星期天第三節運動性外周疲勞的

生化特點第12頁,共56頁，2024年2月25日，星期天一、短時間大強度運動性外周疲勞

的生化特點運動時間疲勞的生化特點0-5s

5-10s10-30s45-60s30s-15min與神經遞質代謝有關ATP、CP濃度下降明顯，快肌纖維內乳酸開始堆積ATP、CP消耗達到極限，乳酸堆積量迅速增加CP下降75%-90%,ATP下降20%-30%,ADP濃度上升75%-90%,PH低于6.6肌肉和血液中的乳酸濃度值達到最大、PH下降，導致疲勞第13頁,共56頁，2024年2月25日，星期天二、耐力運動性外周疲勞的生化特點運動時間疲勞的生化特點15-60min

1-5h6h以上肌肉糖原消耗最大，體溫升高糖儲備大量消耗，血糖濃度下降體溫升高，脫水體溫升高，脫水，電解質代謝失調第14頁,共56頁，2024年2月25日，星期天三、不同時間全力運動和不同代謝類型運動項目疲勞的代謝特點(一)不同時間全力運動疲勞時的代謝特點第15頁,共56頁，2024年2月25日，星期天(二)不同代謝類型運動項目疲勞時的代謝特點1．無氧運動疲勞的代謝特點：

無氧代謝運動所引起的疲勞主要與磷酸原消耗、乳酸生成和積累有關。在運動至力竭時，磷酸肌酸濃度接近耗盡，ATP濃度下降量可多達開始量的30％-40％；血乳酸濃度明顯增高。以不同時間作一次性運動達到疲勞時，檢測到血乳酸最高值為18毫摩爾／升左右。此外，血氨濃度上升也是引起短時間、大強度運動性疲勞的因素。

2．有氧運動疲勞的代謝特點：

有氧代謝運動的疲勞與肌糖原大量消耗、血糖濃度下降、體溫升高和脫水、無機鹽丟失有關。第16頁,共56頁，2024年2月25日，星期天第17頁,共56頁，2024年2月25日，星期天第四節運動性疲勞的產生機理

自從19世紀80年代莫索開始研究疲勞以來，人們對運動性疲勞產生的機理提出多種假說，最具代表性的有以下幾種：(一)“衰竭學說”

(二)“堵塞學說”

(三)“內環境穩定性失調學說”

(四)“保護性抑制學說”

(五)“突變理論”第18頁,共56頁，2024年2月25日，星期天（一）“衰竭學說”

觀點：能源物質的耗竭依據：長時間運動產生疲勞的同時常伴有血糖濃度降低，而補充糖后工作能力有一定程度的提高現象CP貯備下降程度與運動強度的關系第19頁,共56頁，2024年2月25日，星期天(二)“堵塞學說”觀點：

代謝產物在肌組織中堆積依據：疲勞時肌肉中乳酸等代謝產物增多，由于乳酸堆積而引起肌組織和血液中pH值的下降，阻礙神經肌肉接點處興奮的傳遞，影響沖動傳向肌肉，抑制果糖磷酸激酶活性，從而抑制糖酵解，使ATP合成速率減慢。另外，pH值下降還使肌漿中Ca++的濃度下降，從而影響肌球蛋白和肌動蛋白的相互作用，使肌肉收縮減弱。第20頁,共56頁，2024年2月25日，星期天(三)“內環境穩定性失調學說”觀點：pH值下降、水鹽代謝紊亂和血漿滲透壓改變。依據：有人研究，當人體失水占體重5%時，肌肉工作能力下降約20%-30%。哈佛大學疲勞研究所發現，高濕作業工人因泌汗過多，達到不能勞動的嚴重疲勞時，給予飲水仍不能緩解，但飲用含0.04%-0.14%的氯化鈉水溶液可使疲勞有所緩解。第21頁,共56頁，2024年2月25日，星期天(四)“保護性抑制學說”觀點：大腦皮質產生了保護性抑制依據：貝柯夫研究發現，狗拉載重小車行走30-60分鐘產生疲勞時，一些條件反射量顯著減少，不鞏固的條件反射完全消失。1971年雅科甫列夫發現，小鼠在進行長時間工作(10小時游泳)引起嚴重疲勞時，大腦皮質中γ-氨基丁酸水平明顯增加，該物質是中樞抑制遞質。

此外，血糖下降、缺氧、pH值下降、鹽丟失和滲透壓升高等，也會促使皮質神經元工作能力下降，從而促進疲勞(保護性抑制)的發生和發展。第22頁,共56頁，2024年2月25日，星期天(五)“突變理論”

觀點：運動過程中三維空間（能量消耗、肌力下降和興奮性改變）關系改變所致。肌肉疲勞控制鏈第23頁,共56頁，2024年2月25日，星期天代表人Edwards認為：在肌肉疲勞的發展過程中，存在著不同途徑的逐漸衰減突變過程，其主要途徑包括:1.單純的能量消耗2.在能量消耗和興奮性衰減過程，存在一個急劇下降的突變峰。3.肌肉能源物質逐漸消耗，興奮性下降，但這種變化是漸進的，并未發生突變。4.單純的興奮性喪失，并不包括肌肉能量的大量消耗。第24頁,共56頁，2024年2月25日，星期天（六）“自由基損傷學說”自由基：指外層電子軌道含有未配對電子的基團，如氧自由基、烴自由基、過氧化氫及單線態氧等物質。產生部位：細胞內，線粒體、內質網、細胞核、質膜和胞液中都可以產生。作用：由于自由基化學性質活潑，可與機體內糖類、蛋白質、核酸及脂類等物質發生反應，因而造成細胞功能和結構的損傷與破壞。第25頁,共56頁，2024年2月25日，星期天七、運動性疲勞與神經-內分泌-免疫和代謝調節網絡大腦（神經遞質和調質）下丘腦垂體促激素內分泌腺及某些細胞激素細胞能量釋放和運動能力免疫系統激素釋放激素抑制激素脊髓基因調節酶調節Ca2+K+Zn2+代謝過程能量消耗內環境調節第26頁,共56頁，2024年2月25日，星期天第五節運動后恢復過程的生化特點第27頁,共56頁，2024年2月25日，星期天概念：恢復過程是指人體在運動過程中和運動結束后，各種生理機能和能源物質逐漸恢復到運動前水平的變化過程。階段：運動中恢復階段、運動后恢復到運動前水平階段和運動后超量恢復階段

一、運動后恢復的生化規律第28頁,共56頁，2024年2月25日，星期天恢復過程的三階段特點：第一階段：消耗占優勢，消耗>恢復∴能源物質逐漸減少，各器官系統的工作能力下降。第二階段：恢復過程占優勢，能源物質和各器官系統的功能逐漸恢復到原來水平。第三階段：運動時消耗的能源物質及各器官系統機能狀態在這段時間內不僅恢復到原來水平，甚至超過原來水平，這種現象稱為“超量恢復”

第29頁,共56頁，2024年2月25日，星期天（一）超量恢復原理：超量恢復的程度和出現的時間與所從事的運動負荷有密切的關系，在一定范圍內，肌肉活動量越大，消耗過程越劇烈，超量恢復越明顯。如果活動量過大，超過了生理范圍，恢復過程就會延長。

第30頁,共56頁，2024年2月25日，星期天消耗和恢復過程的規律示意圖第31頁,共56頁，2024年2月25日，星期天第32頁,共56頁，2024年2月25日，星期天超量恢復實驗：讓兩名實驗對象分別站在一輛自行車的兩側同時蹬車，其中一人用右腿蹬車左腿休息，另一人用左腿蹬車右腿休息，當運動至力竭時，測腿股外肌的肌糖原含量，結果運動后3天運動腿股外肌肌糖原含量比安靜腿多1倍。第33頁,共56頁，2024年2月25日，星期天（二）運動應激-適應學說第34頁,共56頁，2024年2月25日，星期天二、運動后物質代謝的恢復（一）代謝產物的消除

1.乳酸的消除

2.氨的消除

3.自由基的消除第35頁,共56頁，2024年2月25日，星期天（二）機體能源物質的恢復

(一)磷酸原的恢復磷酸原的恢復很快，在劇烈運動后被消耗的磷酸原在20-30秒內合成一半，2-3分鐘可完全恢復。

(二)肌糖原貯備的恢復第36頁,共56頁，2024年2月25日，星期天

(三)氧合肌紅蛋白的恢復氧合肌紅蛋白存在于肌肉中，每千克肌肉約含11ml氧。在肌肉工作中氧合肌紅蛋白能迅速解離釋放氧并被利用，而運動后幾秒鐘可完全恢復。(四)乳酸再利用①乳酸在肝臟→肝糖原（小部分）②乳酸在工作肌→氧化分解（大部分）第37頁,共56頁，2024年2月25日，星期天筋疲力竭運動后可取的恢復時間

可取的恢復時間最小最大ATP和CP的恢復2分鐘3分鐘非乳酸氧債的償還3分鐘5分鐘氧合血紅蛋白的恢復1分鐘2分鐘肌糖元的恢復10小時46小時（長時間運動后）5小時24小時（間歇運動后）肌和血中乳酸的消除30分鐘1小時（活動性恢復）1小時2小時（休息性恢復）乳酸氧債的償還30分鐘1小時第38頁,共56頁，2024年2月25日，星期天三、過度訓練第39頁,共56頁，2024年2月25日，星期天四、運動能力提高的代謝適應機制第40頁,共56頁，2024年2月25日，星期天艱苦的訓練肌肉的適應第41頁,共56頁，2024年2月25日，星期天二、超量恢復原理的應用

不同能源物質在運動時的消耗速率和恢復時間是不相同的，而不同專項運動對消耗能源物質的要求不同，這就成為選擇休息間歇、掌握負荷強度和量度的一個重要依據和指標。目前認為可以根據不同能量物質恢復的速率來安排不同專項練習的間歇休息時間；而超量恢復則是課后休息期至下次訓練時應掌握的指標。第42頁,共56頁，2024年2月25日，星期天(一)確定訓練課運動間歇的依據：

在訓練課中，如何選擇最適宜的休息間歇以保證完成訓練量，又取得良好的訓練效果，是值得注意的問題。在訓練課中被消耗的能量物質和產生的酸性代謝產物，在運動間歇休息期恢復或消除。能量物質的恢復通常用半時反應(ReactionofHalfTime)表示，半時反應是指恢復運動時消耗物質二分之一所需要的時間。第43頁,共56頁，2024年2月25日，星期天1．磷酸原恢復規律的應用

目前研究較為清楚的是磷酸原恢復。在10秒全力運動中消耗ATP和大部分CP，運動后其恢復規律。第44頁,共56頁，2024年2月25日，星期天

研究表明，磷酸原恢復一半的時間為20—30秒，力竭性運動后30秒CP恢復約70％，基本恢復的時限為2—5分鐘。這意味著在10秒以內全力運動的訓練中，二次運動的間歇時間不能短于30秒，保證磷酸原在盡可能短的時間內，至少恢復一半以上，就可以維持預定的運動強度。組間休息間歇控制在磷酸原完全恢復時。由表9-15可見，組休息間歇在4—5分鐘為宜，使機體活動在一個新的起點開始。第45頁,共56頁，2024年2月25日，星期天第46頁,共56頁，2024年2月25日，星期天2．乳酸消除規律的應用：

如果運動肌中有大量的乳酸生成，則選擇氫離子透過肌膜達二分之一量的時間，作為適宜休息間歇的最適宜的時間。目前研究結果認為，30秒全力運動的半時反應為60秒，因此，最適宜的休息間歇為60秒左右。1分鐘全力運動后，半時反應約為3—4分鐘，因此，休息時間要長達4—5分鐘。最大乳酸生成的成組練習為4X100米跑，跑后血乳酸消除的最佳半時反應為15分鐘左右，‘活動性休息有助于乳酸的消除速度加快。在運動后恢復期，乳酸的消除速率受休息方式影響。活動性休息中血乳酸消除的半時反應為11分鐘，恢復至安靜水平約1小時，而休息性恢復中乳酸消除的半時反應需要25分鐘，恢復至安靜水平則需要2小時。第47頁,共56頁，2024年2月25日，星期天

實驗證明，進行輕量的活動(如散步、慢跑)比靜坐和躺臥休息方式乳酸的消除速度快(圖9-5)。因為輕量活動時，血液循環較快，輸送至肌肉中的氧較靜坐時多，肌肉中代謝水平也較高一些，有利于乳酸消除。第48頁,共56頁，2024年2月25日，星期天(二)訓練期糖原超量恢復的應用

在訓練期應根據體內糖儲備消耗的代謝特點，合理補充糖膳食，可以加速糖原恢復過程。采用糖膳食與運動配合以導致肌糖原儲備大大增加的方法，稱為糖原負荷法。增加肌糖原儲量能提高速度耐力或耐力的運動成績。例如馬拉松跑運動員在賽前一周至三日前，以較快速度跑20公里，大量消耗肌糖原，然后降低負荷量和強度，賽前3-4天連續吃糖類食物，如淀粉、蜂蜜、蔗糖或葡萄糖等，每日量達到600克左右為宜。這樣在賽前肌糖原數量可出現明顯的超量恢復，由原來每千克濕肌含肌糖原1—2克增至3—4克，有助于運動員創造優異的運動成績。第49頁,共56頁，2024年2月25日，星期天

肌糖原超量恢復與膳食及運動模式有關，讓受試者以75％最大攝氧量做單腿自行車活動，直至力竭，另一腿為安靜對照。在運動后連續3天休息兼高糖膳食，結果運動腿肌糖原數量超過安靜時水平，是安靜腿的兩倍，而安靜腿肌糖原水平只是稍有波動。上述研究揭示了肌糖原儲備增多的可能性，膳食糖和運動相結合，引起肌糖原水平增高，比單獨高糖膳食后多得多，糖原量高達4—5克％，說明運動后肌糖原超量恢復與肌糖原儲備的消耗量有關。第50頁,共56頁，2024年2月25日，星期天

肌糖原超量恢復的快慢和數量依賴于食物補充。高糖膳食后肌糖原每分鐘合成速率為40微摩爾葡萄糖／千克濕肌，是缺糖膳食下合成速度的8倍，24小時后恢復正常，以后超過安靜水平。運動后高糖膳食明顯引起肌糖原超量恢復的機理是：胰島素對糖的應答增強，表現為葡萄糖和胰島素激活糖原合成酶，使糖原合成酶對6-磷酸葡萄糖敏感性提高；促進葡萄糖轉運，增強了葡萄糖對糖原合成酶的效益和提高6-磷酸葡萄糖水平，改善了糖耐量。經常從事體育訓練的人，由于肌肉對胰島素的敏感性提高，糖原合成酶和