細菌性皮膚病第十一章細菌性皮膚病2細菌性皮膚病細菌性皮膚病（bacterialinfections）是由細菌感染引起的皮膚病變，根據細菌形態不同，可將其分為球菌性皮膚病和桿菌性皮膚病。1.前者主要由葡萄球菌或鏈球菌感染所致，多發生在正常皮膚上，故又稱原發感染（如膿皰瘡、癤、癰等）。2.后者分為特異性感染（如皮膚結核和麻風）和非特異性感染（革蘭陰性桿菌如變形桿菌、假單孢菌和大腸桿菌等），其中非特異性感染常發生在原有皮膚病變的基礎上，故又稱繼發感染。皮膚性病學（第9版）細菌性皮膚病3細菌性皮膚病第一節膿皰瘡第二節毛囊炎、癤和癰第三節丹毒和蜂窩織炎第四節皮膚結核病第五節麻風4細菌性皮膚病膿皰瘡第一節5細菌性皮膚病重點難點熟悉了解掌握膿皰瘡的病因膿皰瘡的臨床表現、診斷和治療膿皰瘡的發病機制6細菌性皮膚病一、定義二、病因和發病機制三、臨床表現四、實驗室檢查、診斷和鑒別診斷五、預防和治療7細菌性皮膚病膿皰瘡（impetigo）是由金黃色葡萄球菌（Staphylococcusaureus）和（或）乙型溶血性鏈球菌（Hemolyticstreptococcus）引起的一種急性皮膚化膿性炎癥。皮膚性病學（第9版）一、定義8細菌性皮膚病1.病因以金黃色葡萄球菌為主，其次是乙型溶血性鏈球菌，或兩者混合感染。溫度較高、出汗較多和皮膚浸漬可促進細菌在局部的繁殖。瘙癢性皮膚病患者的搔抓可破壞皮膚屏障，有利于細菌侵入。2.發病機制本病可通過直接接觸或自身接種傳播。細菌主要侵犯表皮，引起化膿性炎癥；凝固酶陽性噬菌體Ⅱ組71型金黃色葡萄球菌可產生表皮剝脫毒素，引起毒血癥及全身泛發性表皮松解壞死；抵抗力低下患者，細菌可入血引起菌血癥或敗血癥，或骨髓炎、關節炎、肺炎等；少數患者可誘發腎炎或風濕熱，主要與鏈球菌感染有關。皮膚性病學（第9版）二、病因和發病機制9細菌性皮膚病皮膚性病學（第9版）三、臨床表現（一）接觸傳染性膿皰瘡（impetigocontagiosa）（二）深膿皰瘡（ecthyma）（三）大皰性膿皰瘡（impetigobullosa）（四）新生兒膿皰瘡（impetigoneonatorum）（五）葡萄球菌性燙傷樣皮膚綜合征（staphylococcalscaldedskinsyndrome，SSSS）10細菌性皮膚病皮膚性病學（第9版）（一）接觸傳染性膿皰瘡接觸傳染性膿皰瘡又稱尋常型膿皰瘡（impetigovulgaris），傳染性強，常在托兒所、幼兒園發生流行。可發生于任何部位，但以面部等暴露部位為多。皮損初起為紅色斑點或小丘疹，迅速轉變成膿皰，周圍有明顯紅暈，皰壁薄，易破潰、糜爛，膿液干燥后形成蜜黃色厚痂，常因搔抓使相鄰膿皰向周圍擴散或融合。陳舊的痂一般于6～10天后脫落，不留瘢痕。病情嚴重者可有全身中毒癥狀伴淋巴結炎，甚至引起敗血癥或急性腎小球腎炎。接觸傳染性膿皰瘡11細菌性皮膚病皮膚性病學（第9版）（二）深膿皰瘡深膿皰瘡又稱臁瘡，主要由溶血性鏈球菌所致，多累及營養不良的兒童或老人。好發于小腿或臀部。皮損初起為膿皰，漸向皮膚深部發展，表面有壞死和蠣殼狀黑色厚痂，周圍紅腫明顯，去除痂后可見邊緣陡峭的碟狀潰瘍。患者自覺疼痛明顯。病程2～4周或更長。深膿皰瘡12細菌性皮膚病皮膚性病學（第9版）（三）大皰性膿皰瘡主要由噬菌體Ⅱ組71型金黃色葡萄球菌所致，多見于兒童，成人也可以發生，特別是HIV感染者。好發于面部、軀干和四肢。皮損初起為米粒大小水皰或膿皰，迅速變為大皰，皰液先清澈后渾濁，皰壁先緊張后松弛，直徑1cm左右，皰內可見半月狀積膿皰周紅暈不明顯，皰壁薄，易破潰形成糜爛結痂，痂殼脫落后留有暫時性色素沉著。大皰性膿皰瘡13細菌性皮膚病皮膚性病學（第9版）（四）新生兒膿皰瘡新生兒膿皰瘡是發生于新生兒的大皰性膿皰瘡，起病急，傳染性強。皮損為廣泛分布的多發性大膿皰，尼氏征陽性，皰周有紅暈，破潰后形成紅色糜爛面。可伴高熱等全身中毒癥狀，易并發敗血癥、肺炎、腦膜炎而危及生命。14細菌性皮膚病皮膚性病學（第9版）（五）葡萄球菌性燙傷樣皮膚綜合征葡萄球菌性燙傷樣皮膚綜合征由凝固酶陽性、噬菌體Ⅱ組71型金黃色葡萄球菌所產生的表皮剝脫毒素導致，多累及5歲內嬰幼兒。起病前常伴有上呼吸道感染或皮膚、咽、鼻、耳等處的化膿性感染，皮損常由口周和眼周開始，迅速波及軀干和四肢。特征性表現是在大片紅斑基礎上出現松弛性水皰，尼氏征陽性，皮膚大面積剝脫后留有潮紅的糜爛面，似燙傷樣外觀，皺褶部位明顯。手足皮膚可呈手套、襪套樣剝脫，口周可見放射狀裂紋，但無口腔黏膜損害。皮損有明顯疼痛和觸痛。病情輕者1～2周后痊愈，重者可因并發敗血癥、肺炎而危及生命。葡萄球菌性燙傷樣皮膚綜合征15細菌性皮膚病（一）實驗室檢查患者白細胞總數及中性粒細胞可增高。膿液中可分離培養出金黃色葡萄球菌或鏈球菌，必要時可做菌型鑒定和藥敏試驗。皮膚性病學（第9版）四、實驗室檢查、診斷和鑒別診斷16細菌性皮膚病（二）診斷和鑒別診斷本病根據病史和臨床表現，必要時結合細菌學檢查，一般不難做出診斷和分型。尋常型膿皰瘡有時需與丘疹性蕁麻疹、水痘等進行鑒別；葡萄球菌性燙傷樣皮膚綜合征應與非金黃色葡萄球菌所致的中毒性表皮壞死性松解癥進行鑒別。皮膚性病學（第9版）四、實驗室檢查、診斷和鑒別診斷17細菌性皮膚病皮膚性病學（第9版）五、預防與治療患兒應簡單隔離，對已污染的衣物及環境應及時消毒，以減少疾病傳播。平時注意皮膚清潔衛生、及時治療瘙癢性皮膚病和防止各種皮膚損傷，均有助于本病的預防。以外用藥物治療為主，皮損泛發或病情嚴重患者可輔以系統藥物治療。1.外用藥物治療

以殺菌、消炎、干燥為原則。膿皰未破者可外用10％爐甘石洗劑，膿皰較大時應抽取皰液，膿皰破潰者可用1∶5000高錳酸鉀液或0.5％新霉素溶液清洗濕敷，再外用莫匹羅星軟膏等。SSSS治療應加強眼、口腔、外陰的護理，注意保持創面干燥。2.系統藥物治療

皮損泛發、全身癥狀較重者應及時使用抗生素，可選擇金黃色葡萄球菌敏感的頭孢類抗生素，必要時依據藥敏試驗選擇用藥。同時應注意水電解質平衡，必要時可輸注血漿或人血丙種免疫球蛋白。18細菌性皮膚病膿皰瘡是由金黃色葡萄球菌和（或）乙型溶血性鏈球菌引起的一種急性皮膚化膿性炎癥。本病可通過直接接觸或自身接種傳播。臨床表現主要有五種類型。本病根據病史和臨床表現，必要時結合細菌學檢查，一般不難做出診斷和分型。以外用藥物治療為主，皮損泛發或病情嚴重患者可輔以系統藥物治療。19細菌性皮膚病毛囊炎、癤和癰第二節20細菌性皮膚病重點難點熟悉了解掌握毛囊炎、癤和癰的病因毛囊炎、癤和癰的臨床表現、診斷和治療毛囊炎、癤和癰的發病機制21細菌性皮膚病一、定義二、病因和發病機制三、臨床表現四、實驗室檢查、診斷和鑒別診斷五、預防和治療22細菌性皮膚病毛囊炎、癤和癰是一組累及毛囊及其周圍組織的細菌感染性皮膚病。皮膚性病學（第9版）一、定義23細菌性皮膚病本組皮膚病多為凝固酶陽性金黃色葡萄球菌感染引起，偶可為表皮葡萄球菌、鏈球菌、假單孢菌屬、大腸埃希菌等單獨或混合感染，也可由真菌性毛囊炎（如糠秕馬拉色菌）繼發細菌感染所致。高溫、多汗、搔抓、衛生習慣不良、全身性慢性疾病、器官移植、長期應用糖皮質激素等為常見誘發因素。由于特應性皮炎患者皮膚表面金黃色葡萄球菌的定植率更高，因此其患毛囊炎的危險性也增加。皮膚性病學（第9版）二、病因和發病機制24細菌性皮膚病皮膚性病學（第9版）三、臨床表現（一）毛囊炎（folliculitis）（二）癤（furuncles）（三）癰（carbuncle）25細菌性皮膚病皮膚性病學（第9版）（一）毛囊炎毛囊炎系局限于毛囊口的化膿性炎癥。好發于頭面部、頸部、臀部及外陰。皮損初起為紅色毛囊性丘疹，數天內中央出現膿皰，周圍有紅暈，膿皰干涸或破潰后形成黃痂，痂脫落后一般不留瘢痕。毛囊炎26細菌性皮膚病皮膚性病學（第9版）（一）毛囊炎發生于頭皮且愈后留有脫發和瘢痕者，稱為禿發性毛囊炎（folliculitisdecalvans）；發生于胡須部稱為須瘡（sycosis）；發生于頸項部，呈乳頭狀增生或形成瘢痕硬結者，稱為瘢痕疙瘩性毛囊炎（folliculitiskeloidalis）。禿發性毛囊炎須瘡瘢痕疙瘩性毛囊炎27細菌性皮膚病皮膚性病學（第9版）（二）癤癤系毛囊深部及周圍組織的急性化膿性炎癥，常由金黃色葡萄球菌誘發。好發于頭面部、頸部和臀部。皮損初起為毛囊性炎性丘疹，基底浸潤明顯，后炎癥向周圍擴展，形成質硬結節，伴紅腫熱痛，數天后中央變軟，有波動感，頂部出現黃白色點狀膿栓，膿栓脫落后有膿血和壞死組織排出，后炎癥逐漸消退而愈合。癤多為單發，若數目較多且反復發生、經久不愈，則稱為癤病（furunculosis），患者多存在免疫力低下、長期飲酒、中性粒細胞功能障礙等。癤28細菌性皮膚病皮膚性病學（第9版）（三）癰癰系多個聚集的癤組成，可深達皮下組織。好發于頸、背、臀和大腿等處。皮損初起為彌漫性炎性硬塊，表面緊張發亮，界限不清，迅速向四周及皮膚深部蔓延，繼而化膿、中心軟化壞死，表面出現多個膿頭即膿栓，膿栓脫落后留下多個帶有膿性基底的深在性潰瘍，外觀如蜂窩狀。可伴局部淋巴結腫大和全身中毒癥狀，亦可并發敗血癥。癰29細菌性皮膚病（一）實驗室檢查取膿液直接涂片做革蘭染色后鏡檢，可留取標本作細菌培養鑒定及藥敏試驗。皮膚性病學（第9版）四、實驗室檢查、診斷和鑒別診斷30細菌性皮膚病（二）診斷和鑒別診斷本病根據病史和臨床表現，皮損處革蘭染色和細菌培養可支持診斷。本病應與破潰的表皮或毛發囊腫、化膿性汗腺炎相鑒別。皮膚性病學（第9版）四、實驗室檢查、診斷和鑒別診斷31細菌性皮膚病皮膚性病學（第9版）五、預防與治療應注意皮膚清潔衛生、防止外傷及增強機體免疫力等。以外用藥物治療為主，早期癤未化膿者可外用20％魚石脂軟膏、3％碘酊，亦可外用莫匹羅星軟膏。系統治療可選用耐酶青霉素類、頭孢類、大環內酯類或喹諾酮類抗生素，也可根據藥敏試驗選擇抗生素。以下情況應系統應用抗生素：①位于鼻周、鼻腔或外耳道內的毛囊炎；②皮損較大或反復發作；③皮損周圍伴有蜂窩織炎；④局部治療無效。癤病患者應積極尋找基礎疾病或誘因，并給予相應治療。32細菌性皮膚病毛囊炎、癤和癰是一組累及毛囊及其周圍組織的細菌感染性皮膚病。本組皮膚病多為凝固酶陽性金黃色葡萄球菌感染引起。本病根據病史和臨床表現，皮損處革蘭染色和細菌培養可支持診斷。以外用藥物治療為主，早期癤未化膿者可外用20％魚石脂軟膏、3％碘酊，亦可外用莫匹羅星軟膏。可選用耐酶青霉素類、頭孢類、大環內酯類或喹諾酮類抗生素。33細菌性皮膚病丹毒和蜂窩織炎第三節34細菌性皮膚病重點難點熟悉了解掌握丹毒和蜂窩織炎的病因丹毒和蜂窩織炎的臨床表現、診斷和治療丹毒和蜂窩織炎的發病機制35細菌性皮膚病一、定義二、病因和發病機制三、臨床表現四、實驗室檢查、診斷和鑒別診斷五、預防和治療36細菌性皮膚病丹毒和蜂窩織炎是一組累及皮膚深部組織的細菌感染性皮膚病。皮膚性病學（第9版）一、定義37細菌性皮膚病丹毒多由乙型溶血性鏈球菌感染引起，主要累及淋巴管。細菌可通過皮膚或黏膜細微損傷侵入，足癬、趾甲真菌病、小腿潰瘍、鼻炎、慢性濕疹等均可誘發本病，機體抵抗力低下（如糖尿病、慢性肝病、營養不良等）均可成為促發因素。蜂窩織炎多由溶血性鏈球菌和金黃色葡萄球菌感染引起，少數可由流感桿菌、大腸桿菌、肺炎鏈球菌和厭氧菌等引起。本病常繼發于外傷、潰瘍、其他局限性化膿性感染，也可由細菌直接通過皮膚微小創傷而侵入。皮膚性病學（第9版）二、病因和發病機制38細菌性皮膚病皮膚性病學（第9版）三、臨床表現（一）丹毒（erysipelas）（二）蜂窩織炎（cellulitis）39細菌性皮膚病皮膚性病學（第9版）（一）丹毒丹毒好發于面部、小腿、足背等處，多為單側性。起病急，前驅癥狀有高熱、寒戰，典型皮損為水腫性紅斑，界限清楚，表面緊張發亮，迅速向四周擴大。可出現淋巴結腫大及不同程度全身癥狀，病情多在4～5天達高峰。消退后局部可留有輕度色素沉著及脫屑。丹毒40細菌性皮膚病皮膚性病學（第9版）（一）丹毒在紅斑基礎上發生水皰、大皰或膿皰者，分別稱為水皰型、大皰型和膿皰型丹毒；炎癥深達皮下組織并引起皮膚壞疽者，稱為壞疽型丹毒；皮損一邊消退，一邊發展擴大，呈島嶼狀蔓延者，稱為游走型丹毒；若于某處多次反復發作者，稱復發型丹毒。下肢丹毒反復發作可致皮膚淋巴管受阻，淋巴液回流不暢，致受累組織肥厚，日久形成象皮腫。丹毒引起象皮腫41細菌性皮膚病皮膚性病學（第9版）（二）蜂窩織炎蜂窩織炎好發于四肢、面部、外陰和肛周等部位。皮損初起為彌漫性、水腫性、浸潤性紅斑，界限不清，局部皮溫增高，皮損中央紅腫明顯，嚴重者可形成深部化膿和組織壞死。急性期常伴有疼痛、高熱、寒戰和全身不適，可有淋巴結炎甚至敗血癥；慢性期皮膚呈硬化萎縮，類似于硬皮病。42細菌性皮膚病（一）實驗室檢查白細胞總數升高，以中性粒細胞為主，可出現核左移和中毒顆粒。皮膚性病學（第9版）四、實驗室檢查、診斷和鑒別診斷43細菌性皮膚病（二）診斷和鑒別診斷本病根據典型臨床表現，結合全身中毒癥狀和實驗室檢查即可確診。本病需與接觸性皮炎、類丹毒和癬菌疹等進行鑒別。皮膚性病學（第9版）四、實驗室檢查、診斷和鑒別診斷44細菌性皮膚病皮膚性病學（第9版）五、預防與治療本病以系統藥物治療為主，同時輔以外用藥物治療。1.系統藥物治療

早期、足量、高效的抗生素治療可減緩全身癥狀、控制炎癥蔓延并防止復發。丹毒治療首選青霉素，每天480萬～640萬U靜脈注射，一般于2～3天后體溫恢復正常，但應持續用藥2周左右以防止復發；青霉素過敏者可選用紅霉素或喹諾酮類藥物。蜂窩織炎發展較為迅速者宜選用抗菌譜較廣的二代或三代頭孢類抗生素，亦可選用喹諾酮類或新一代大環內酯類藥物，必要時依據藥敏試驗選擇抗生素。2.外用藥物治療

可用25%～50%硫酸鎂或0.5%呋喃西林液濕敷，并外用抗生素軟膏（如莫匹羅星軟膏等）。3.物理治療

采用紫外線照射、音頻電療、超短波、紅外線等有一定療效。4.手術治療

已化膿者應行手術切開排膿。45細菌性皮膚病丹毒和蜂窩織炎是一組累及皮膚深部組織的細菌感染性皮膚病。丹毒多由乙型溶血性鏈球菌感染引起，蜂窩織炎多由溶血性鏈球菌和金黃色葡萄球菌感染引起。本病根據典型臨床表現，結合全身中毒癥狀和實驗室檢查即可確診。本病以系統藥物治療為主，同時輔以外用藥物治療。46細菌性皮膚病皮膚結核病第四節47細菌性皮膚病重點難點熟悉了解掌握皮膚結核病的病因皮膚結核病的臨床表現、診斷和治療皮膚結核病的發病機制48細菌性皮膚病一、定義二、病因和發病機制三、臨床表現四、實驗室檢查、診斷和鑒別診斷五、預防和治療49細菌性皮膚病皮膚結核病（tuberculosiscutis）是由結核分枝桿菌（Mycobacteriumtuberculosis）感染所致的慢性皮膚病。皮膚性病學（第9版）一、定義50細菌性皮膚病結核分枝桿菌是皮膚結核病的主要致病菌，牛型結核分枝桿菌和減毒的牛型分枝桿菌（卡介苗）偶爾也可以引起皮膚結核病。感染途徑包括外源性和內源性兩種，前者主要經皮膚黏膜輕微損傷直接感染，后者則由體內器官或組織已存在的結核病灶經血行、淋巴系統或直接擴散到皮膚，此外，皮膚還可對結核分枝桿菌產生免疫反應進而形成結核疹。結核分枝桿菌的致病性與細菌在組織細胞內大量繁殖引起的炎癥反應、菌體成分的毒性作用及機體對某些菌體成分產生的超敏反應有關。皮膚性病學（第9版）二、病因和發病機制51細菌性皮膚病皮膚性病學（第9版）三、臨床表現1.分類由于感染結核分枝桿菌的數量、毒力、傳播途徑的不同及機體抵抗力的差異，臨床表現較為復雜，通常分為以下四類：（1）外源性接種所致：如原發性皮膚結核綜合征、疣狀皮膚結核。（2）內源性擴散或自身接種所致：如瘰疬性皮膚結核、腔口部皮膚結核等。（3）血行播散至皮膚：如尋常狼瘡、急性粟粒性皮膚結核等。（4）結核疹：如硬紅斑、丘疹壞死性結核疹、瘰疬性苔蘚等。52細菌性皮膚病皮膚性病學（第9版）三、臨床表現2.主要類型及其表現（1）尋常狼瘡（lupusvulgaris）（2）疣狀皮膚結核（tuberculosisverrucosecutis）（3）硬紅斑、丘疹壞死性結核疹等53細菌性皮膚病皮膚性病學（第9版）（1）尋常狼瘡尋常狼瘡最常見。好發于面部，其次是頸部、臀部和四肢。皮損初起為鮮紅或紅褐色粟粒大小的結節，觸之質軟，稍隆起，結節表面薄嫩，用探針稍用力即可刺入，容易貫通（探針貫通現象）；玻片壓診呈棕黃色，如蘋果醬顏色（蘋果醬現象）。結節可增大增多，并相互融合成大片紅褐色浸潤性損害，直徑可達10～20cm，表面高低不平，可覆有鱗屑。結節可自行吸收或破潰后形成萎縮性瘢痕，在瘢痕上又可出現新皮損，與陳舊皮損并存，是本病的另一個臨床特征。本病呈慢性經過，可遷延數年或數十年不愈。尋常狼瘡54細菌性皮膚病皮膚性病學（第9版）（2）疣狀皮膚結核疣狀皮膚結核多累及成年男性的手背、指背，其次為足、臀、小腿等暴露部位。皮損初起為黃豆大小的紫紅色質硬丘疹，單側分布，丘疹逐漸擴大可形成斑塊，表面增厚，粗糙不平可呈疣狀增生，皮損表面有較深溝紋相隔，擠壓時可有膿液從裂隙中滲出。皮損中央逐漸結痂脫落，留有萎縮性網狀瘢痕，邊緣的痂或鱗屑逐漸向外擴展形成環狀或弧形邊緣，外周繞以暗紅色暈。中央網狀瘢痕、疣狀邊緣和四周紅暈成為“三廓征”。病程可達數年至數十年。疣狀皮膚結核55細菌性皮膚病（一）實驗室檢查1.組織病理學檢查

各型皮膚結核的共同特征是聚積成群的上皮樣細胞和數量不等的多核巨細胞，形成典型的結核結節，中心可有干酪樣壞死。2.結核菌純蛋白衍生物（PPD）試驗

陽性僅說明過去曾感染過結核桿菌或接種過卡介苗，強陽性反應說明體內可能存在活動性結核病灶。3.胸部X線檢查

可發現活動性或陳舊性結核病灶征象。4.細菌學檢查

直接涂片或組織切片行抗酸染色，可發現結核桿菌，有助于診斷。必要時可做細菌培養和PCR檢測結核分枝桿菌DNA。皮膚性病學（第9版）四、實驗室檢查、診斷和鑒別診斷結核結節組織病理56細菌性皮膚病（二）診斷和鑒別診斷根據皮膚結核的臨床特點，結合組織病理學檢查一般不難診斷。尋常狼瘡有時需與盤狀紅斑狼瘡進行鑒別，疣狀皮膚結核應與疣狀扁平苔蘚及著色芽生菌病等進行鑒別。皮膚性病學（第9版）四、實驗室檢查、診斷和鑒別診斷57細菌性皮膚病皮膚性病學（第9版）五、預防與治療積極治療患者其他部位結核病灶，同時對易感人群普遍接種卡介苗是預防皮膚結核的關鍵。本病需系統藥物治療，應以“早期、足量、規則、聯合及全程應用抗結核藥“為原則，通常采用2～3種藥物聯合治療，療程一般不少于6個月。常用藥物及成人劑量為：①異煙肼：5mg/（kg·d），或300mg，每天1次頓服；②乙胺丁醇：15mg/（kg·d），或750mg，每天1次頓服；③硫酸鏈霉素：1.0g/d，分2次肌內注射，或750mg/d，1次肌內注射，用前作皮試，用藥后應注意聽神經損害；④利福平：450～600mg/d，每天1次頓服。58細菌性皮膚病麻風第五節60細菌性皮膚病重點難點熟悉了解掌握麻風的病因麻風的常見臨床表現、組織病理、診斷和治療麻風的實驗室檢查、鑒別診斷61細菌性皮膚病一、病因及流行病學二、臨床表現三、實驗室檢查四、診斷和鑒別診斷五、治療62細菌性皮膚病麻風（leprosy）是由麻風分枝桿菌（Mycobacteriumleprae）感染易感個體后選擇性侵犯皮膚和外周神經，晚期可致殘的慢性傳染病。延遲診斷造成的畸殘毀形和治療過程中可能發生的致死性藥物超敏反應綜合征是該病的主要危害。皮膚性病學（第9版）麻風63細菌性皮膚病（一）病因1.外因麻風分枝桿菌（簡稱麻風桿菌），是G＋細菌，長2～6μm，寬0.2～0.6μm，呈短小棒狀或稍彎曲，無鞭毛、莢膜和芽胞，抗酸染色時呈紅色。由于麻風桿菌傳代時間長而宿主細胞體外存活時間較短，因此至今尚無體外培養成功的報道。2.內因絕大多數的暴露人群并不發病，帶菌者也很少發展為臨床患者，反映了人群對麻風桿菌易感性的差異。HLA-DR、NOD2、IL12、IL23和TNF-α等基因在人感染麻風分枝桿菌的過程中起重要的作用。皮膚性病學（第9版）一、病因及流行病學64細菌性皮膚病皮膚性病學（第9版）（二）流行病學麻風曾在全球廣泛流行。自20世紀80年代開始，由于聯合化療方案（MDT）的推廣，現癥患者迅速減少，但由于缺乏有效的預防手段，每年全球新發病例仍超過20萬例，主要分布于亞洲、非洲和拉丁美洲等發展中國家。在我國，每年仍有500～1000例新發病例，主要分布于云南、貴州、四川、廣東和廣西等地，其他省市也有報道。一、病因及流行病學65細菌性皮膚病皮膚性病學（第9版）二、臨床表現（一）少菌型麻風（二）多菌型麻風為了便于聯合化療的開展，世界衛生組織推薦根據皮膚涂片查菌結果和皮損的數量可將麻風分類簡化為多菌型（multibacillary，MB）麻風和少菌型（paucibacillary，PB）麻風兩大類。66細菌性皮膚病皮膚性病學（第9版）（一）少菌型麻風少菌型麻風少菌型麻風患者組織液查菌或組織病理抗酸染色均為陰性，一般對應5級分類中的TT或BT。因麻風患者機體免疫力較強，故皮損常局限，數目少，比較穩定。典型皮損為較大的紅色斑塊，境界清楚或稍隆起，表面干燥粗糙，毳毛脫失，可覆蓋鱗屑。皮損類型可有紅斑、淺色斑或斑塊，大的皮損周圍常有小的“衛星狀”損害，皮損好發于面、軀干和四肢。67細菌性皮膚病皮膚性病學（第9版）多菌型麻風多菌型麻風患者組織液查菌或組織病理抗酸染色可見大量抗酸菌，一般對