呼吸系統急重癥昆明醫學院附一院急診科王錦1可編輯課件PPT概述—呼吸系統的解剖與生理2可編輯課件PPT概述—呼吸系統的解剖與生理呼吸系統是人體與外界間溝通交換最頻繁的系統。具有最廣泛的呼吸面積（100m2，3—7.5億個肺泡），最大的接觸量（出入10000L氣體/天）3可編輯課件PPT概述—呼吸系統的解剖與生理

防御與損害間的天平對呼吸系統的損害作用各種微生物特殊變應原各種粉塵有害氣體呼吸系統的防御功能物理化學細胞吞噬免疫4可編輯課件PPT概述—呼吸系統的解剖與生理

肺循環與體循環相比，肺是低壓（僅有體循環1/10的壓力），低阻和高容的器官。這樣可使肺臟保持干燥，難以發生水腫。5可編輯課件PPT概述—呼吸系統的解剖與生理

雙刃劍一刃：血供豐富，肺循環提供功能，體循環提供營養另一刃：相互影響，一旦有病，互相擴散6可編輯課件PPT概述—流行病學呼吸系統疾病（不包括肺癌）在城市的死亡病因中占第四位（13.36%），農村中占第一位（22.46%，不包括肺結核），其中肺炎和流感在女性死亡病因中占第四位，男性死亡病因中占第六位，居我國總死亡人口第一位。7可編輯課件PPT概述—呼吸系統急重癥重度哮喘重癥肺炎急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征張力性氣胸肺血栓栓塞癥8可編輯課件PPT重度哮喘—流行病學全球有1.6億患者。在美國約有1200萬哮喘病人.從1982-1992年,哮喘發病率從34.7/1000增至49.4/1000.哮喘的死亡率從13.4/100萬增至18.8/100萬,增加了40%,黑人的死亡率高于白人5倍.哮喘是兒童住院的首要原因,也是導致缺課的主要慢性病.1990年,因哮喘住院的花費超過了20億美元,而哮喘治療的總費用為60.21億美元.我國哮喘的發病率1—4%9可編輯課件PPT重度哮喘—定義定義：支氣管哮喘（bronchialasthma,簡稱哮喘）是由多種細胞和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。其特征為可逆性氣道阻塞,氣道炎癥和對多種刺激的氣道反應性增高。表現為反復發作的喘息、氣急、胸悶或呼吸困難等，常在夜間和（或）清晨發作、加劇，多數可自行緩解10可編輯課件PPT重度哮喘—定義定義：重度哮喘：凡具有以下體征者，均診斷為重度哮喘。靜息時呼吸困難，說話困難，發紺，奇脈（>20—30mmHg），輔助呼吸肌用力，呼吸頻率>30次/分，心率>120次/分。重度哮喘持續狀態：重度哮喘持續發作，時間超過24小時11可編輯課件PPT重度哮喘—病理改變12可編輯課件PPT重度哮喘—診斷哮喘的診斷標準1.反復發作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關。2.發作時在雙肺可聞及散在或彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣時間延長。3.上述癥狀可經治療緩解或自行緩解。4.除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。5.臨床表現不典型者（如無明顯喘息或體征）至少有以下三項中的一項：⑴.支氣管激發試驗或運動試驗陽性；⑵.支氣管舒張試驗陽性；⑶.晝夜PEF變異率≥20%。符合1—4條或4、5條者，可以診斷為支氣管哮喘13可編輯課件PPT重度哮喘—嚴重度分級

臨床特點輕度中度重度危重氣短步行、上樓時稍事活動休息時體位可平臥喜坐位端坐呼吸講話方式連續成句常有中斷單字不能講話精神（焦慮）可有時有常有意識模糊出汗無有大汗淋漓呼吸頻率輕度增加增加常>30次/分鐘輔助呼吸肌活動常無可有常有胸腹矛盾運動

14可編輯課件PPT重度哮喘—嚴重度分級臨床特點輕度中度重度危重哮鳴音散在，呼吸末期響亮、彌漫響亮、彌漫減弱乃至無脈率（次/分）<100100—120>120>120或變慢或不規則奇脈（mmHg）無（10）可有（10—25）常有（>25）使用β2受體激80%60—80%<60%或<100L/動劑后PEF預計min或作用時間值或個人最佳值%<2小時PaO2（吸空氣）正常60—80<60（mmHg）PaCO2(mmHg)<45≤45>45SaO2（吸空氣）>95%91—95%≤90%（mmHg）PH——降低降低15可編輯課件PPT重度哮喘—哮喘治療前嚴重性分期16可編輯課件PPT重度哮喘—并發癥17可編輯課件PPT重度哮喘—鑒別診斷一.心源性哮喘二.慢性喘息性支氣管炎三.嗜酸性粒細胞增多性肺泡炎四.支氣管肺癌18可編輯課件PPT重度哮喘—治療1.脫離過敏原2.呼吸道保持通暢：必要時，氣管插管，呼吸機輔助通氣。切忌用反比通氣模式。3.充分供氧，輕度過度通氣，但不要快速大分鐘通氣量通氣，以免引起二氧化碳排出綜合征。4.充分擴容，避免痰栓形成5.氣道充分濕化、吸痰19可編輯課件PPT重度哮喘—治療解痙，平喘，擴張小氣道1.β2受體激動劑，如：萬托林，霧化和靜脈用2.氨茶堿：靜脈用藥3.糖皮質激素：甲強龍或地塞米松，靜脈用藥4.硫酸鎂1—2g，加入0.9NaCl100ml，30min內輸注20可編輯課件PPT重度哮喘—治療加強鎮靜、解痙治療：首選安定或咪唑安定加用氯胺酮維持電解質平衡，糾正酸堿紊亂，對癥支持PH<7.2，考慮為非陰離子間隙增大型代謝性酸中毒時，予補堿糾正處理并發癥21可編輯課件PPT重癥肺炎—流行病學據新英格蘭醫學雜志最近所發表文章，統計了中國男女的主要死亡原因，其中男性年肺炎死亡率10萬分之40.6，女性年肺炎死亡率10萬分之45.9。在美國,每年約有200萬人得肺炎,其中4萬~7萬人死亡；在所有死亡原因中列第六位,是最常見的致命性醫院內獲得性感染.。輕型肺炎患者的死亡率0.1—0.3%，而需入住ICU的重癥肺炎患者死亡率27—40%。22可編輯課件PPT重癥肺炎—定義定義：肺炎（pneumonia):指包括肺泡，終末氣道和肺間質在內的炎癥，可以由病原體、理化因素、藥物、過敏等引起。重癥肺炎：患者除有明確的肺炎表現外，還有明顯全身癥狀、遠隔器官受累表現及組織灌注不足表現，危及生命。23可編輯課件PPT重癥肺炎—診斷患者有發熱，咳嗽，咳痰，胸痛和呼吸困難幾大癥狀中的一到兩項胸部體檢發現肺部異常，也可能未發現異常。胸片有肺炎改變24可編輯課件PPT重癥肺炎—診斷指除明確診斷肺炎外，患者有以下六條之一，1.意識障礙；2.呼吸頻率>30次/分；3.PaO2<60mmHg、PaO2/FiO2<300，需機械通氣；4.血壓<90/60mmHg；5.胸片顯示雙側或多肺葉受累，或入院48小時內病灶擴大≥50%；6.少尿，尿量<20ml/h，或<80ml/4h，或急性腎功能衰竭需要透析治療。或者CAP分級Ⅳ或Ⅴ級

25可編輯課件PPT重癥肺炎—分級（CAP）

26可編輯課件PPT重癥肺炎—治療1.保持氣道通暢，充分供氧，必要時，氣管插管，機械通氣2.充分擴容（除非考慮合并心肌炎等心臟疾患）3.經驗性抗生素治療，同時，積極查病原菌，以有效抗菌治療4.按照嚴重膿毒血癥早期靶目標治療患者5.對癥支持，密切監護患者27可編輯課件PPT急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征定義：急性肺損傷（acutelunginjury,ALI)/急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)指由心源性以外的各種內外致病因素導致的急性、進行性呼吸衰竭。ALI/ARDS有性質相同的病理生理改變，ARDS是嚴重的ALI。ALI/ARDS是多器官功能障礙綜合征（MODS）發生是最早或最常出現的器官表現。死亡率達40—70%。28可編輯課件PPTALI/ARDS概述：自1967年Ashbaugh在《Lancet》上描述性報道ARDS患者，1972開始稱這種綜合征為成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）以來，同癥異名者多達32種。近40年來，盡管在機理方面進行了廣泛的研究，治療仍未能取得突破。29可編輯課件PPTALI/ARDS—病因急性呼吸窘迫的最常見原因肺部：感染性肺炎，誤吸性肺炎和肺挫傷肺外原因：腹部膿毒血癥、急性胰腺炎和創傷30可編輯課件PPTALI/ARDS—病因該病人是由于術后膽道瘺引起廣泛腹腔感染，從而導致ARDS。31可編輯課件PPTALI/ARDS—病因誤吸也可能導致嚴重吸入性肺炎，ARDS32可編輯課件PPTALI/ARDS—病因感染性肺炎也是導致ARDS的常見原因。33可編輯課件PPTALI/ARDS—發病機制全身炎性反應綜合征(SIRS)和代償性抗炎反應綜合征（CARS）二者失衡。SIRS:(1)體溫>38℃(2)心率>90次/分(3)呼吸>20次/分(4)白細胞<4千或>1.2萬34可編輯課件PPTALI/ARDS—發病機制ARDS發病的三個階段

*局部炎癥反應階段：

*有限全身炎癥反應階段：介質入血*SIRS/CARS失衡階段：瀑布樣釋放炎癥擴散，失控。細胞因子，保護自身破壞。35可編輯課件PPTALI/ARDS—病理改變主要的病理改變是肺廣泛性充血水腫和肺泡內透明膜形成。病理過程可分為三個階段：滲出期、增生期和纖維化期，三個階段常重疊在一起。一般病變3天到一周處于滲出期，經1—3周后逐漸過渡到增生期和纖維化期。36可編輯課件PPTALI/ARDS—病理生理改變以肺順應性降低、肺內分流增加及通氣/血流比例失調為主37可編輯課件PPTALI/ARDS—診斷1992年歐美ARDS聯席會議認為，ARDS不是一個獨立的疾病而是一個連續的病理過程。*早期稱為急性肺損傷（ALI）*重度的ALI即為ARDS建議采用這兩個術語來描述此類急性呼吸衰竭并推薦統一診斷標準。38可編輯課件PPTALI/ARDS—診斷ALI的診斷標準（1.高危因素中華醫學會標準）1.急性起病、呼吸頻數和/或呼吸窘迫；2.氧合指數PaO2/FIO2≤300mmHg

（40kPa）（無論是否使用PEEP）;3.正位胸片示兩肺斑片狀陰影；4.PAWP≤18mmHg（2.4kPa），或無左房壓力增高的證據。39可編輯課件PPTALI/ARDS—診斷ARDS的診斷標準:

ALI診斷標準基礎上，氧合指數PaO2/FIO2≤200mmHg（26.67kPa）即可診斷為ARDS。40可編輯課件PPTALI/ARDS—治療1.糾正缺氧，保障通氣，減少呼吸負荷2.機械通氣

⑴最佳PEEP

⑵小潮氣量⑶反比通氣、肺開放和俯臥位通氣等3.液體管理：適當限制液體入量41可編輯課件PPTALI/ARDS—治療4.積極治療原發病5.營養支持和加強監護6.糖皮質激素等42可編輯課件PPT張力性氣胸定義張力性氣胸（tensionpneumothorax)指氣體進入胸膜腔，使胸腔內壓急劇升高，患側肺臟嚴重受壓，縱隔移位，通氣受限，心臟血液回流受限，迅速出現嚴重呼吸循環障礙，危及生命，需要立即處理。胸腔內壓常大于10mmHg，甚至更高。43可編輯課件PPT張力性氣胸—病因外傷醫源性（與機械通氣有關）44可編輯課件PPT張力性氣胸—機制破裂口形成單向活瓣，進入胸腔的氣體有進無出或入口壓力過高，無法減壓，胸內壓驟升不降。45可編輯課件PPT張力性氣胸—癥狀患者表情緊張、胸悶、掙扎坐起、煩躁不安、發紺、冷汗、脈搏細速、虛脫、心律失常、甚至神志不清。可迅速出現呼吸衰竭，心跳停搏，死亡。46可編輯課件PPT張力性氣胸—體征視診：患側胸廓隆起，甚至頭、頸及胸部腫脹。觸診：患側呼吸動度減弱或無呼吸動度，觸覺語顫減弱或消失，氣管向健側偏移，可觸及皮下捻發感。叩診：患側叩診呈鼓音，心或肝濁音界縮小或消失。聽診：患側呼吸音明顯減弱、消失，可聞及皮下捻發音，有縱隔氣腫時，可聞及Hammer征。47可編輯課件PPT張力性氣胸—診斷張力性氣胸僅需根據患者病史（外傷，機械通氣史等），癥狀及體征就可診斷。48可編輯課件PPT張力性氣胸—治療緊急處理：患側第二肋間隙及鎖骨中線交點處粗大針頭穿刺排氣；如考慮有縱隔氣腫，同時，胸骨上窩切開至氣管前筋膜出，留置橡皮片引流氣體。原則：變張力性氣胸為開放性氣胸甚至閉合性氣胸49可編輯課件PPT張力性氣胸—治療病情相對穩定后，行胸腔閉式引流術50可編輯課件PPT肺血栓栓塞癥定義：肺栓塞（pulmonaryembolism,PE)指以各種類型的栓子栓塞肺動脈系統為發病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括PTE，羊水栓塞，脂肪栓塞綜合征等。其中PTE為PE最常見的類型。肺血栓栓塞癥（pulmonarythromboembolism,PTE)指來自靜脈系統或右心的血栓栓塞肺動脈及其分支所導致的疾病，以肺循環和呼吸功能障礙為其主要的臨床和病理生理特征。51可編輯課件PPT肺血栓栓塞癥定義肺梗死（pulmonaryinfarction,PI)PE發生肺出血或壞死者大面積肺栓塞（MassivePE）栓塞2個肺葉或以上者,或少于2個肺葉伴血壓下降者(＜90mmHg或下降＞40mmHg／15min以上)52可編輯課件PPT肺血栓栓塞癥—流行病學在美國，PE的發病率在心血管疾病中僅次于冠心病和高血壓。PTE的年新發病例約6.7萬例，成為第三位死亡原因。不經治療的PE死亡率20—30％,診斷明確并經過治療者死亡率降至2—8％。53可編輯課件PPT肺血栓栓塞癥—流行病學絕大多數PE生前未能得到正確診斷。據國內外尸檢報告，PE的尸檢檢出率高達67％～79％。漏診的原因主要是：醫生對該病認識不足，尤其在我國缺乏必要的診斷手段54可編輯課件PPT肺血栓栓塞癥—發病機制1819年Laennec報告首例PE,指出本病源于深靜脈血栓（DVT）99%的栓子是血栓90%的血栓來自DVT75%～90％PE的栓子來源于下肢DVT常見栓子來源：髂外靜脈、股靜脈、股深靜脈、脛后靜脈、比目魚肌靜脈55可編輯課件PPT肺血栓栓塞癥—發病機制1856年Virchow假設靜脈內凝血三要素(1)血管內局部損傷(2)高凝狀態(3)血液淤滯56可編輯課件PPT靜脈血栓形成的危險因素原發性

抗凝血酶缺乏蛋白C缺乏先天性異常纖維蛋白原血癥高半胱氨酸血癥57可編輯課件PPT靜脈血栓形成的危險因素繼發性

高齡肥胖吸煙制動（經濟艙綜合征）創傷/骨折外科手術中心靜脈導管惡性腫瘤+化療卒中下肢靜脈曲張腎病綜合征心力衰竭妊娠/產后期口服避孕藥58可編輯課件PPT肺血栓栓塞癥—病理生理下肢深靜脈血栓形成（DVT）59可編輯課件PPT肺血栓栓塞癥—病理生理阻塞肺動脈及其分支，引起機械阻塞作用及刺激神經體液調節，引起肺循環阻力升高、肺動脈高壓，右室后負荷增加，急性肺源性心臟病，繼而影響左室，導致休克，心肌灌注不足。60可編輯課件PPT肺血栓栓塞癥—病理生理阻塞部位肺血流減少，死腔增大，通氣/血流比例失調；刺激神經體液因素引起支氣管痙攣；栓塞部位表面活性物質分泌減少；毛細血管通透性增高，滲漏，肺泡萎陷，肺順應性增高，肺不張。以上導致呼吸功能不全，低氧血癥61可編輯課件PPT肺血栓栓塞癥—臨床表現臨床類型PTE的臨床表現多種多樣,實際是一較廣的臨床譜,主要決定于堵塞的肺段數。基本包括以下幾種類型：(1)急性肺原性心臟病：突發呼吸困難、紫紺、瀕死感、低血壓、休克、右心衰竭等,見于栓塞2個肺葉以上的患者(2)肺梗死：突然氣短、胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔積液,常為外周血管阻塞所致62可編輯課件PPT肺血栓栓塞癥—臨床表現（3）“不能解釋”的呼吸困難：栓塞面積相對較小,是提示死腔增加的唯一癥狀,此型較為常見(4)慢性反復性肺血栓栓塞：發病隱匿、緩慢,發現較晚,主要表現為重癥肺動脈高壓和右心功能不全63可編輯課件PPT肺血栓栓塞癥—臨床表現呼吸困難(90％),尤以活動后明顯；胸痛(88％),有兩種性質,多數為胸膜性疼痛,少數為心絞痛發作；咯血(30％)；驚恐(55％)；咳嗽(50％)；暈厥(13％)等。臨床有典型肺梗死三聯癥患者(呼吸困難、胸痛及咯血)不足1／3。64可編輯課件PPT肺血栓栓塞癥—臨床表現體征一般：發熱,呼吸變快,心率增加,紫紺。呼吸系統：氣管向患側移位,可聞及哮鳴音和干濕羅音,胸膜摩擦音等。心臟：肺動脈第2音亢進；胸骨左緣第二肋間聞及收縮期噴射音及三尖瓣區返流性雜音以及心包摩擦音等。65可編輯課件PPT肺血栓栓塞癥—臨床表現最有意義的體征是反映有心負荷增加的頸靜脈充盈、搏動及下肢深靜脈血栓形成所致的腫脹、壓痛、僵硬、色素沉著和淺靜脈曲張等。

66可編輯課件PPT肺血栓栓塞癥—輔助檢查心電圖多為一過性的,動態觀察有助于對本病的診斷。常見的心電圖改變是QRS電軸右偏,SIQII,TII型,右胸前導聯及I、III、avF導聯T波倒置,順鐘向轉位至v5,完全性或不完全性右束支傳導阻滯。67可編輯課件PPT肺血栓栓塞癥—輔助檢查D—二聚體為纖維蛋白降解產物適用于門診排查有DVT，PTE發生危險的病人具有極高的敏感性，而特異性相對較差如本檢查陰性，基本可排除血栓栓塞性疾病68可編輯課件PPT肺血栓栓塞癥—輔助檢查超聲檢查直接征象：直接看到血栓(超聲見到血栓與預后不良有關)。間接征象：右室擴張、右室壁運動減弱、室間隔運動異常、RV／LV比值增大(＞0.5),肺動脈擴張和三尖瓣返流流速增快(3～3.5m／s)。適用于孕婦的排查69可編輯課件PPT肺血栓栓塞癥—輔助檢查核素通氣/灌注檢查安全、無創及有價值的PE診斷方法。肺灌注顯像的典型所見是呈肺段分布的灌注缺損,不呈肺段性分布者診斷價值受限。但假陽性率