./第一章緒論學習內容：機體的內環境案例一：患者男性,26歲.不慎掉入約100℃的熱水池,軀干、會陰、雙手、雙下肢被燙傷,自覺雙下肢鈍痛,其余燙處劇痛.創面可見水皰,表皮脫落,腫脹,有淡黃色液體滲出.診斷：大面積燒傷.討論：1．燙傷后對機體的內環境有何影響？2．燙傷后機體有哪些生理功能的調節方式參與調節？學習內容：穩態與機體調節案例二：患兒男性,2歲.腹瀉2天,每天6～7次,水樣便；嘔吐3次,嘔吐物為所食牛奶,不能進食.伴有口渴、尿少、腹脹.體格檢查：精神萎靡,T37℃,BP11.5/6.67kPa<86/50mmHg>,皮膚彈性減退,兩眼凹陷,前囟下陷,心跳快而弱,肺無異常所見,腹脹,腸鳴音減弱,腹壁反射消失,膝反射遲鈍,四肢發涼.化驗：血清K+3.0mmol／L,Na+135mmol／L,標準碳酸氫鹽16.0mmol／L.請根據所學生理學知識回答以下問題.診斷：等滲性脫水；低鉀血癥；嬰幼兒腹瀉.討論：1．何謂內環境、穩態？其生理意義是什么？2．人體生理功能活動的調節方式、特點有哪些？3．何謂負反饋、正反饋？其各自生理意義是什么？4．機體各系統功能在維持內環境穩態中的作用如何？5．嘔吐和腹瀉主要引起機體內環境理化性質發生哪些改變？參考答案案例一生理學分析：1．體內的液體稱為體液,包括細胞內液和細胞外液.分布在心血管管腔內的細胞外液為血漿,分布在全身組織間隙中的細胞外液稱為組織液.細胞外液是細胞在體內直接所處的環境,稱為內環境.在滲透壓和靜水壓的作用下細胞內液或細胞外液可通過細胞膜進出；同樣通過毛細血管壁血漿與組織液在滲透壓和靜水壓的作用下也可相互溝通.嚴重燙傷后大量血漿外滲到組織間隙和體外,使有效循環血量明顯減少,如不及時有效補充液體,將嚴重影響內環境的穩態,病人甚至會發生休克.2．機體活動的調節有神經調節、體液調節和自身調節.燙傷時首先是神經系統參與調節.皮膚的感覺神經末梢將傷害性信息傳入中樞產生痛覺.病人的心血管系統和呼吸系統興奮,并伴有情緒反應.由于血漿及細胞外液滲出,細胞外液減少,循環血量減少,導致動脈血壓下降,使心血管系統的神經調節功能增強.血壓下降使刺激頸動脈竇及主動脈弓壓力感受器引起的壓力感受性反射〔減壓反射減弱,缺氧、C02及H+濃度過高刺激頸動脈體和主動脈體的化學感受器引起的化學感受性反射〔升壓反射,兩種反射使延髓心交感中樞和交感縮血管中樞興奮,迷走中樞抑制,心率加快、心輸出量增加．外周血管阻力增高,血壓升高,化學感受性反射還可使呼吸加快加強.腎交感神經興奮引起腎血管強烈收縮,腎血流量減少,保證心、腦等重要器官的血流供應.同時還可降低心肺容量感受器參與的心血管反射,除引起上述心血管活動外,還可使腎血流量減少,腎排水量和排鈉量減少,保持體液的量.體液因素也參與調節.血漿外滲、血容量減少,腎素-血管緊張素-醛固酮系統活動加強,參與對水、鹽平衡和血壓的調節,維持穩態.嚴重燙傷可導致身體出現應激反應,下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質軸的活動增強,下丘腦釋放促腎上腺皮質激素釋放激素<CRH>促進腺垂體釋放促腎上腺皮質激素<ACTH>,使腎上腺皮質釋放糖皮質激素增多,提高機體的應激能力.同時,交感-腎上腺髓質系統活動也增強,血中兒茶酚胺類物質〔腎上腺素、去甲腎上腺素等含量增加,產生應激反應.此外,血管升壓素〔抗利尿激素、血管內皮素、前列腺素等也會出現改變,影響心血管功能.燙傷后自身調節也參與.如腎血流量減少,腎動脈灌注下降,腎入球小動脈平滑肌受到的牽拉刺激降低,平滑肌舒張,阻力降低.此外,腎內自身調節的球-管平衡反饋使水和鈉的排出減少.案例二生理學分析：1．內環境、穩態及生理意義<1>內環境即細胞外液〔包括血漿、組織液、淋巴液、各種腔室液等,是細胞直接生活的液體環境.內環境直接為細胞提供必要的物理和化學條件、營養物質,并接受來自細胞的代謝尾產物.內環境最基本的特點是穩態.<2>穩態是內環境處于相對穩定〔動態平衡的一種狀態,是內環境理化因素、各種物質濃度的相對恒定.這種恒定是在神經、體液等因素的調節下實現.穩態的維持主要依賴負反饋.穩態是內環境的相對穩定狀態,而不是絕對穩定.<3>穩態生理意義：是細胞行使正常生理功能和機體維持正常生命活動的必要條件.2．機體內存在三種調節機制：神經調節、體液調節、自身調節.<1>神經調節：是機體功能的主要調節方式,它通過反射來實現.反射的結構基礎是反射弧,由感受器、傳入神經、神經中樞、傳出神經、效應器.反射的形式有條件反射和非條件反射兩種.神經調節的特點是反應速度快、作用持續時間短、作用部位準確、局限.就整個機體的調節機制來看,神經調節在大多數情況下處于主導地位.反射與反應最根本的區別在于反射活動需中樞神經系統參與.<2>體液調節：發揮調節作用的物質主要是激素.激素由內分泌細胞分泌后可以進入血液循環發揮長距離調節作用,也可以在局部的組織液內擴散,改變附近的組織細胞的功能狀態,這稱為旁分泌.因此主要包括有：a．全身性體液調節,調節物質主要是激素,特點是緩慢、廣泛、持久,調節新陳代謝、生長發育、生殖等功能；b．局部性體液調節,調節物質是某些代謝產物,如CO2、乳酸、腺苷等,特點是較局限,作用是使局部與全身的功能活動相互配合和協調；c．神經-體液調節,內分泌腺或內分泌細胞的活動直接或間接地受神經系統的調節而感受內環境中某種理化因素的變化,直接作出相應的反應.<3>自身調節：是指內外環境變化時組織、細胞不依賴于神經或體液調節而產生的適應性反應.舉例：a．心室肌的收縮力隨前負荷變化而變化,從而調節每搏輸出量的特點是自身調節,故稱為異長自身調節.b．全身血壓在一定范圍內變化時,腎血流量維持不變的特點是自身調節.3．生理功能的反饋調控有正反饋和負反饋<1>負反饋：反饋信息與控制信息的作用方向相反,因而可以糾正控制信息的效應.負反饋調節的主要意義在于維持機體內環境的穩態,在負反饋情況時,反饋控制系統平時處于穩定狀態.身體大部分生理功能調節屬于負反饋調節.<2>正反饋：反饋信息不是制約控制部分的活動,而是促進與加強控制部分的活動.正反饋的意義在于使生理過程不斷加強,直至最終完成生理功能,在正反饋情況時,反饋控制系統處于再生狀態.生命活動中常見的正反饋有：排便、排尿、射精、分娩、血液凝固等.4．在神經和內分泌系統既對立又統一的調節下,體內其他各系統在行使其功能的過程中相互協調和配合以維持內穩態.各系統的主要作用如下：<1>通過免疫系統的作用,使機體具有抵御外來損傷因素和清除內部有害因素的能力.<2>血液循環和呼吸系統的活動,在供給內環境中的O2和營養物質及各種生物活性物質的同時,將CO2和其他代謝產物運送至相應的器官并排出.<3>消化和吸收功能系統的活動,通過對進入消化道的營養物質的吸收和對消化液的重吸收,以不斷補充體內代謝所需的物質.<4>肝臟的解毒和過濾血液的功能,參與對內環境的凈化.<5>體內的物質代謝不斷產生能量和熱量,以供細胞活動和維持體溫.<6>排泄系統的活動在重吸收營養物質的同時,清除體內的代謝產物和多余的物質,使內環境得以凈化.內穩態的維持是一種高度整合的生命活動.體內各個系統盡管具有特殊的作用,但其作用必須在其他系統功能的配合下才能實現,如呼吸系統的功能是在血液和循環以及神經系統等功能的配合下完成的.5．劇烈的嘔吐和腹瀉導致內環境的理化性質發生以下改變：a．食人的物質和消化液同時喪失.由于消化液的滲透壓與血漿的滲透壓基本一致,故主要是等滲性脫水〔血鈉由142mmol/L降為135mmol/L的,僅輕度降低.b．由于體液是循環的,脫水使細胞外液容量減少,表現為眼眶凹陷和皮膚彈性差.c．消化液中鉀的含量較血漿的高<血漿和組織液的為3.5～5.5mmol/L,胃液和小腸液的可為20mmol/L>,嘔吐和腹瀉導致血鉀降低.d．胰液、膽汁和小腸液均為堿性液體.此時,體內碳酸氫鹽減少<標準碳酸氫鹽由正常24mmol/L降為16mmol/L>,呈代謝型酸中毒改變.e.整體細胞外液容量不足,反射性地使腎血流量減少,生成尿量減少以阻止體液量的進一步喪失.體內水、電解質和酸堿紊亂等因素綜合作用,致患者精神萎靡和感覺全身無力.第二章細胞基本功能學習內容：細胞膜的物質〔離子和水的跨膜轉運案例一：患者女性,22歲.臨床表現為貧血、黃疸,有十多年的貧血病史,并且一般是在發熱以后更為嚴重.該患者有明顯的脾大.實驗室檢查表明患者的紅細胞大部分是小的球形紅細胞,而且這種紅細胞的滲透脆性較高.將該患者的紅細胞在無菌的條件下放人37℃的緩沖鹽溶液中孵育,發生溶血的部分遠較正常人的多.如果在溶液中加糖和ATP可以明顯地抑制這種"自發性溶血".該患者的紅細胞具有正常的Na+和K+的濃度,但細胞膜對Na+和K+的通透性大約是正常人的3倍,并且膜上的Na+-K+-ATP酶水平也是正常人的3倍左右.該患者紅細胞的平均壽命比正常人明顯縮短.將該患者的標記紅細胞通過靜脈注入正常人的血液中,這些細胞的生存壽命明顯比正常紅細胞要短.如果將正常人的紅細胞注入該患者的體內,其壽命正常.在脾切除術后,患者的貧血得到明顯改善.診斷：先天性溶血性黃疸.討論1．為什么該患者的紅細胞滲透脆性較正常人高？2．當將紅細胞放人無菌條件下37℃孵育時,該患者的紅細胞的自發性溶血為什么較正常人要快？3．為什么在培養液中加入糖和ATP可以抑制自發性溶血的程度？4．為什么該患者的紅細胞的生存壽命縮短？這種壽命縮短和脾有何關系？5．該患者的紅細胞在正常人的血液循環中壽命仍然縮短,而正常人的紅細胞在該患者的血液循環中生存壽命卻是正常的.這說明了什么？6．為什么該患者在發熱后會加重貧血？7．為什么脾切除可以明顯地改善該患者的貧血？學習內容：肌細胞的興奮傳遞障礙案例二：患者女性,30歲.近3個月來感覺全身乏力和易疲勞.近1周,上述癥狀明顯加重,梳頭困難并伴有眼瞼下垂,上樓時多次跌倒在地,但上述癥狀休息后可緩解.使用新斯的明治療后肌力恢復.體格檢查：血中抗膽堿能受體數量增多；肌電圖示重復刺激運動神經元時骨骼肌的反應下降.診斷：重癥肌無力.討論請根據所學生理學知識回答以下問題.1．簡述神經一肌接頭處的興奮傳遞的過程和特點.2．簡述肌肉收縮和舒張的原理.3．何謂興奮一收縮耦聯？其基本過程如何？4．簡述影響骨骼肌收縮的主要因素.5．根據臨床檢查分析患者肌無力的原因以及為什么新斯的明能恢復肌力？參考答案案例一：生理學分析：1．患者紅細胞呈球狀增加了滲透脆性.紅細胞發生溶血時,它首先膨脹成一定程度的球狀外形,如果體積進一步增大超過一定的范圍,因為細胞膜不能相應的伸展將發生溶血.顯微鏡下可見溶血時,細胞膜突然破裂,使得細胞內的物質和細胞外液混合取得平衡.由于患者的紅細胞已經是球形了,所以當被放進低滲的液體時不需要再發生膨脹而成球形.所以在低滲液體中球形紅細胞更快更容易發生溶血.2．細胞維持其滲透壓的一個主要方式是通過Na+-K+-ATP酶的作用將細胞內的Na+泵到細胞外.Na+的濃度梯度可以平衡細胞內的一些非滲透性的物質引起的滲透梯度,而滲透性的離子可以自由通過細胞膜取得平衡.紅細胞置于37℃孵育時,缺少供能物質,細胞內ATP的濃度明顯下降,導致Na+-K+-ATP酶的功能下降,Na+順其電化學梯度進入紅細胞內,細胞膨脹很快溶解.因為該患者的紅細胞對Na+的通透性是正常人的3倍,所以發生膨脹和溶解的速度就更快.球型紅細胞較正常紅細胞更易發生溶血是另外一個原因.3．紅細胞中的Na+-K+-ATP酶濃度增高有助于紅細胞不易發生膨脹和溶血.當Na+進入細胞后,它會被大量Na+-K+-ATP酶作用泵出到細胞外.孵育時,ATP的濃度下降,Na+-K+-ATP酶的功能下降,進入細胞內的Na+不能及時泵出,細胞就膨脹溶解.給紅細胞提供ATP和葡萄糖〔細胞可以利用葡萄糖合成ATP,Na+-K+-ATP酶的功能就增強,就能將進入細胞內的Na+泵出到細胞外.因此,在加了ATP和葡萄糖的培養液中,紅細胞的壽命就延長.加入ATP和葡萄糖可以抑制自發性溶血作用是診斷遺傳性球型紅細胞癥的最佳診斷標準之一.這個標準有利于鑒別遺傳性球型紅細胞癥和其他類型的小細胞性貧血.4．紅細胞的彈性是指它有足夠的變形能力可以通過脾的狹窄基底膜,脾的基底膜是將脾的脾索和靜脈竇分開的結構.該患者的球形紅細胞的變形能力較正常人的盤狀紅細胞的變形能力小,所以滯留在脾索的時間更長.因此遺傳性球形紅細胞癥患者脾索充血導致脾大.滯留在脾索中的紅細胞的葡萄糖水平逐漸下降,之后ATP濃度也下降,導致紅細胞的滲透性溶血.同時,脾的巨噬細胞吞噬和清除滯留在脾索里的紅細胞.5．以上現象表明病變不在脾而在紅細胞.6．該患者的紅細胞壽命縮短引起的貧血可以部分地被不斷增加的新生紅細胞代償.但是在發熱性疾病時,紅細胞生成的速度下降,導致貧血加重.第四個問題答案表明紅細胞壽命縮短的一個主要原因是該患者的紅細胞在脾里的破壞增加,因此,脾切除后明顯的延長紅細胞的平均壽命,貧血明顯得到改善.案例二：生理學分析：1．神經末梢興奮〔接頭前膜發生去極化→膜對Ca2+通透性增加→Ca2+內流→神經末梢釋放遞質ACh→ACh通過接頭間隙擴散到接頭后膜〔終板膜并與N型受體結合→終板膜對Na+、K+〔以Na+為主通透性增高→Na+內流→終板電位→總和達閾電位→肌細胞產生動作電位.特點：a．單向傳遞；b．傳遞延擱；c．易受環境因素影響.2．肌絲滑行學說認為,骨骼肌的收縮是肌小節中粗、細肌絲相互滑行的結果.基本過程是：肌細胞膜興奮傳導到終池→終池Ca2+釋放→肌漿Ca2+濃度增高→Ca2+與肌鈣蛋白結合→原肌凝蛋白變構→肌球蛋白橫橋頭與肌動蛋白結合→橫橋頭ATP酶激活分解ATP橫橋扭動→細肌絲向粗肌絲滑行→肌小節縮短→明帶變窄→肌肉收縮.當肌漿網上鈣泵回收Ca2+時,肌漿中Ca2+濃度降低,Ca2+與肌鈣蛋白分離,使原肌凝蛋白又回到橫橋和肌纖蛋白分子之間的位置,阻礙它們之間的相互作用,出現肌肉舒張.3．骨骼肌的興奮-收縮耦聯及過程<1>把肌細胞的興奮和肌細胞的收縮連接在一起的中介過程,稱為骨骼肌的興奮-收縮耦聯.結構基礎為三聯管,耦聯的最重要因子物質是Ca2+.<2>興奮-收縮耦聯過程主要包括：a.動作電位沿肌膜和由肌膜組成的橫管系統傳向肌細胞深處,深入三聯管,同時激活橫管膜和肌膜上的L型鈣通道.b．激活的L型鈣通道通過變構作用或內流的Ca2+激活肌質網膜上的RYR受體〔一種Ca2+通道,Ca2+從肌質網流入胞質.c.胞質Ca2+濃度的上升促使肌鈣蛋白與Ca2+結合并引發肌崗收縮.d．胞質Ca2+濃度上升的同時,肌質網上的鈣泵被激活,Ca2+被回收入肌質網,胞質內Ca2+濃度降低,肌肉舒張.4．影響骨骼肌收縮的主要因素：<1>前負荷：在最適前負荷時產生最大張力,達到最適前負荷后再增加負荷或增長度,肌肉收縮力降低.<2>后負荷：是肌肉開始縮短后所遇到的負荷.后負荷與肌肉縮短速度呈反變關系.<3>肌肉收縮力：即肌肉內部機能狀態.鈣離子、腎上腺素、咖啡因提高肌肉收縮力.缺氧、酸中毒、低血糖等降低肌肉的收縮力.5．重癥肌無力是一種自身免疫性疾病,患者體內產生了抗乙酰膽堿受體的抗體,使骨骼肌終板的乙酰膽堿門控通道數量不足或功能障礙.雖然運動神經末梢釋放的乙酰膽堿數量并未減少,但乙酰膽堿不能與運動終板上受損的乙酰膽堿門控通道結合,因而影響神經-肌接頭的信息傳遞,導致嚴重的肌肉無力.而新斯的明是一種抗膽堿酯酶藥,可延長乙酰膽堿的作用時間.第三章血液學習內容：血細胞的形態與生理功能障案例一：患者女性,22歲.臨床表現為貧血、黃疸,有十多年的貧血病史,并且一般是在發熱以后更為嚴重.體格檢查：明顯的脾大.實驗室檢查：紅細胞大部分是小的球形紅細胞,而且這種紅細胞的滲透脆性較高.將該患者的紅細胞在無菌的條件下放入37℃的緩沖鹽溶液中孵育,發生溶血的部分遠較正常人的多.如果在溶液中加糖和ATP可以明顯地抑制這種自發性溶血.該患者的紅細胞具有正常的Na+和K+的濃度,但細胞膜對Na+和K+的通透性大約是正常人的3倍,并且膜上的Na+-K+-ATP酶水平也是正常人的3倍左右.該患者紅細胞的平均壽命比正常人明顯較短.將該患者標記了的紅細胞通過靜脈注入正常人的血液中,發現這些紅細胞的生存壽命明顯比正常紅細胞要短.如果將正常人的紅細胞注入該患者的體內,其壽命正常.在脾切除術后,患者的貧血得到明顯改善.診斷：遺傳性球型紅細胞增多癥.討論：請根據所學生理學知識回答以下問題.1．紅細胞的生理特性有哪些？為什么該患者的紅細胞滲透脆性較正常人高？2．簡述血漿滲透壓的組成和生理意義.為什么在培養液中加入糖和ATP可以抑制自發性溶血的程度？3．請簡述紅細胞生成的原料、重要輔酶〔成熟因子、調節因子及其作用.4．為什么該患者的紅細胞的生存壽命縮短？這種壽命縮短和脾臟有何關系？學習內容：止血和凝血案例二：患者男性,13歲.因多年的止血功能異常就診.病史顯示該患者在新生兒時期,曾因做包皮環切手術后流血過度；當乳牙第一次長出來的時候,咬傷下唇后,傷口流血3天；當開始爬行和走路的時候,胳膊和腿部經常出現淤傷,有時沒有明顯的外傷,也會鼻子出血；到3歲的時候,其膝蓋,肩,手腕或腳踝等關節處偶爾會出現有疼痛的腫脹物,但是手指和腳趾沒有這種現象,關節腫脹會伴隨有明顯的觸痛,腫脹會在2～3天內消退；當患者是個小嬰兒的時候,就出現了血便,有2次患者的尿持續2～3天出現了紅色.家族史表明,患者的舅舅也有類似的問題,并被診斷為血友病,沒有近親結婚史.體格檢查發現患者身上存在淤斑〔擦傷,無法完全伸屈手肘.檢驗分別是：①血小板計數；②凝血酶原時間；③部分凝血時間；④出血時間.結果顯示,患者的血小板計數是260×l09／L<正常150×l09～300×l09/L>,排除了血小板減少引起的出血.診斷：血友病討論：1．什么是血小板止血作用？2．抽血到枸櫞酸鈉中凝固的目的是什么？加入氯化鈣溶液的目的是什么？凝血酶原時間衡量的是內源性還是外源性凝血途徑？3．什么機制可能會導致病人的凝血酶原時間異常？4．根據所給數據,你能猜一下一般病人凝血異常的發生點嗎？5．哪個凝血因子參與了早期的內源性凝血途徑？6．針對病史,是否能推測出病人機能紊亂可能遺傳的方式？7．關于凝血酶原時間,什么機制可能導致凝血酶原時間延長？8．是哪種凝血因子缺乏引起的出血癥狀比病人所顯示的輕得多,甚至沒有癥狀.哪種異常在此基礎上可以不予考慮？9．可能是病人的兩個凝血因子之一功能不足嗎？是哪兩個凝血因子？你能提出一種方法確定哪種不足的存在？10．如果出血時間長,必須考慮什么診斷？參考答案案例一：生理學分析：1．紅細胞的生理特性<1>紅細胞的形態：紅細胞呈雙凹碟形,直徑約為8μm,無細胞核.<2>紅細胞的功能：a．運輸氧和二氧化碳；b．緩沖體內產生的酸堿物質.這兩種功能均由血紅蛋白完成,其中的鐵離子必須處于亞鐵狀態〔Fe2+.<3>懸浮穩定性：以紅細胞沉降率〔血沉來表示懸浮穩定性,血沉越快,懸浮穩定性越差,二者呈反變關系.增加血沉的主要原因：紅細胞疊連的形成.影響紅細胞疊連的因素不在紅細胞本身而在血漿,其中血漿白蛋白通過抑制疊連而使血沉減慢,而球蛋白、纖維蛋白原、膽固醇等促進疊連的形成,從而加速血沉.<4>滲透脆性：是指紅細胞在低滲溶液中抵抗膜破裂的一種特性.滲透脆性越大,細胞膜抗破裂的能力越低.正常紅細胞呈雙凹碟狀,在0.45%～0.35%NaCl溶液中開始破裂,而球狀紅細胞滲透脆性增加,在0.64%NaCl溶液中便開始破裂.患者紅細胞呈球狀增加了滲透脆性.紅細胞發生溶血時,它首先膨脹成一定程度的球狀外形,如果體積進一步增大超過一定的范圍將發生溶血,因為細胞膜不能相應的伸展.顯微鏡下可見溶血時,細胞膜突然破裂,使得細胞內的物質和細胞外液混合取得平衡.由于患者的紅細胞已經是球形了,所以當被放進低滲的液體時不需要再發生膨脹而成球形.所以在低滲液體中球形紅細胞更快更容易發生溶血.2．滲透壓的組成及生理意義<1>概念：滲透壓指的是溶質分子通過半透膜的一種吸水力量,其大小取決于溶質顆粒數目的多少,而與溶質的分子量、半徑等特性無關.由于血漿中晶體溶質數目遠遠大于膠體數目,所以血漿滲透壓主要由晶體滲透壓構成.血漿膠體滲透壓主要由蛋白質分子構成,其中,血漿白蛋白分子量較小,數目較多〔白蛋白>球蛋白>纖維蛋白原,決定血漿膠體滲透壓的大小.<2>滲透壓的作用晶體滲透壓——維持細胞內外水平衡.膠體滲透壓——維持血管內外水平衡.原因：晶體物質不能自由通過細胞膜,而可以自由通過有孔的毛細血管,因此,晶體滲透壓僅決定細胞膜兩側水分的轉移；蛋白質等大分子膠體物質不能通過毛細血管,決定血管內外兩側水的平衡.臨床上常用的等滲等張溶液有：0.89%NaCl溶液和5%葡萄糖溶液.<3>紅細胞中的Na+-K+-ATP酶濃度增高有助于紅細胞不易發生膨脹和溶血.當Na+進入細胞后,它會被大量Na+-K+-ATP酶作用泵出到細胞外.孵育時,ATP的濃度下降,Na+-K+-ATP酶的功能下降,進入細胞內Na+的不能及時泵出,細胞就膨脹溶解.給紅細胞提供ATP和葡萄糖<細胞可以利用葡萄糖合成ATP>,可增強Na+-K+-ATP酶的功能,將進入細胞內的Na+泵出到細胞外.因此,在加了ATP和葡萄糖的培養液中,紅細胞的壽命就延長.加入ATP和葡萄糖可以抑制自發性溶血作用是診斷遺傳性球型紅細胞癥的最佳診斷標準之一.這個標準有利于鑒別遺傳性球型紅細胞癥和其他類型的小細胞性貧血.3．紅細胞的生成原料有鐵和蛋白質.鐵的來源有兩方面：一為食物中攝取Fe3+,維生素C將Fe3+還原為Fe2+,Fe2+在酸性環境中易被吸收,每日約吸收1mg左右.二為紅細胞在體內破壞釋放出來的Fe2+重新被機體利用.蛋白質是由食物中攝取的,分解后的多種氨基酸,在骨髓中有核紅細胞內的聚核蛋白體處合成珠蛋白,作為血紅蛋白組成成分.影響紅細胞生成的因素有：維生素B12、內因子和葉酸.葉酸正常每日由食物中攝取50～l00μg,它直接參與細胞核中DNA的生物合成,促進紅細胞的生成、發育、成熟.維生素B12能增加葉酸在體內的利用率,促使貯存型四氫葉酸活化,而促進DNA的合成.內因子是胃腺壁細胞分泌的一種粘蛋白,它可保護和促進維生素B12的吸收,而間接促進紅細胞的生成.調節因子：促紅細胞生成素和雄激素加速紅細胞生成.另外,紅細胞生成還要造血微循環調節.4．紅細胞的可塑變形性是指它有足夠的變形能力可以通過脾臟的狹窄基底膜,脾的基底膜是將脾的脾索和靜脈竇分開的結構.該患者的球形紅細胞的變形能力較正常人的碟形紅細胞的變形能力小,所以滯留在脾索的時間更長.因此遺傳性球形紅細胞癥患者脾索充血導致脾腫大.滯留在脾索中的紅細胞的葡萄糖水平逐漸下降,之后ATP濃度也下降,導致紅細胞的滲透性溶血.同時,脾的巨噬細胞吞噬和清除滯留在脾索里的紅細胞.案例二：生理學分析：1．血小板在血管內皮受損位置上的黏附,同時聚集成塊以堵塞小的傷口.血小板通過提供磷脂〔凝血所需和釋放某些活性物質〔用來加強血液凝固過程等來促進凝血.2．在第2個實驗中,血液被注入枸櫞酸鈉的溶液中,血漿被離心機分離出來,組織凝血因子被加入到血漿中,氯化鈣溶液也被加入,成混合物.混合物凝結的時間就是凝血酶原時間,正常值一般是12～14秒.該病人的凝血酶原時間是12.5秒.枸櫞酸鈉和血漿鈣離子形成的可溶性復合物,會阻止凝結過程.添加組織凝血因子后再加入氯化鈣會恢復所需的離子,從而產生凝結.凝血酶原時間是外源性凝血途徑的一種測量.因為組織凝血因子不是血漿的正常的成分.3．可導致凝血酶原時間異常的機制〔1外源性凝血途徑中任何血漿成分的缺乏,除了鈣離子〔瓶子中含有,如穩定纖維素的因子〔因子8缺乏影響鄰近的血纖蛋白單體間形成共價鍵.〔2凝血酶形成的異常,抑制劑的出現,例如,用肝素進行治療.〔3外源性凝結因子的出現是結構性的不正常；因此凝結不能在正常的時間內形成.最常見的缺陷是一種纖維蛋白素原的出現,這種纖維蛋白素原里有一種氨基酸替換物能導致凝固的推遲.4．由于凝血酶原時間正常,一種假設是病人的凝血不正常是在凝血酶形成的內源性凝血途徑早期步驟中斯圖亞特〔因子10、促凝血球蛋白原〔因子5、凝血素〔因子2和穩定纖維素的因素〔因子8或纖維蛋白素原的參與.5．哈格曼因子〔因子12,血漿前激肽釋放酶,高分子量的激肽原,血漿促凝血酶原激酶前體〔PTA,因子6,抗血友病因子〔因子8,和克瑞絲曼絲因子〔因子9.6．這種疾病出現在具有染色體X缺陷的人身上.家族史可以證實這個假設.7．凝血因子的缺乏,一種凝血過程的抑制劑的出現〔如肝素,或是一種結構性的非正常蛋白質的出現,這種蛋白質不會支持正常凝固.8．哈格曼因子〔因子12,血漿前激肽釋放酶,高分子量的激肽的遺傳缺陷不會伴隨有出血傾向.同樣,血漿促凝血酶原激酶前體〔PTA,因子6的缺乏也不會引起這種癥狀,只是伴隨著輕微的出血傾向.無論如何,所有的這些缺失都是以一種常染色體隱性方式遺傳的.也就是說,這種不正常基因在常染色體上而不是在X染色體上,它是由父母雙方遺傳的.9．抗血友病因子〔因子8或克瑞絲曼絲因子〔因子9的缺失都可以解釋病人癥狀.為了證明這一點,把病人的血漿與經典血友病〔因子8缺失或克瑞絲曼絲病〔因子9缺失病人的血漿混合.混合物的偏凝血素時間的確定表明病人是哪一種的缺失.當前的這個病例,病人血漿與克瑞絲曼絲因子〔因子9缺失的血漿形成的混合物的偏凝血素時間縮短到28秒.這表明該病人缺失因子8,它由缺失因子9的血漿來提供.10．出血時間是指故意切割傷后從流血到止住后所用的時間.出血時間在血液凝固缺陷病人中通常是正常的.如果血液循環中血小板太少〔血小板減少或是血小板不正常〔血小板病出血時間將會很長.第四章血液循環學習內容：心臟泵血功能案例一：患者男性,73歲.身體極度虛弱.因呼吸困難,腹部膨脹和腳踝腫脹被送至醫院.晚上病人常因急性呼吸困難醒來.既往有心絞痛發作史,伴有進行性呼吸困難.檢查發現：輕度紫紺〔皮膚呈淡藍色、頸靜脈擴張、呼吸加快<20次／min>、血壓為115／80mmHg、雙側肺基底部啰音〔爆破音、心臟擴張伴隨輕微心動過速<110次／min>和舒張期奔馬律〔聽起來像奔跑的馬蹄聲、肝在肋緣下2cm處可觸及、叩診移動濁音<+>、腳踝水腫超過脛骨下端.胸部X光檢查發現心臟增大和雙側肺基底部彌漫性陰影〔肺中有液體的表現.心電圖顯示正常竇性心律,Q波,且電軸左偏.治療包括臥床休息,應用洋地黃和利尿劑.診斷：心功能衰竭〔心衰討論：1．頸靜脈擴張和肝大意味著什么？機制是什么？2．心臟的效率是否發生改變？如果發生改變,為什么？3．洋地黃顯著抑制鈉-鉀泵,為什么這樣可以對病情有幫助？4．用鈣通道拮抗劑是否有利？為什么？5．去甲腎上腺素是否有幫助？為什么？6.外周阻力有無變化？如果有,為什么？7.心臟前負荷變化會有什么影響？8.心臟后負荷變化會有什么影響？9.為什么心臟會擴大？10.為什么病人會有呼吸困難？11.為什么病人會有雙腿浮腫？12.為什么要給予利尿劑？它有什么作用？學習內容：心臟活動的調節案例二：患者男性,46歲.平時堅持體育鍛煉,因為頭痛復發來醫院診治.體檢發現病人的心率是55次/min.他的心率是隨呼吸的變化而變化,吸氣時增快而呼氣時變慢.診斷：心臟傳導阻滯.討論：1．心交感和副交感活動在呼吸循環中發生了什么變化？2．心率呼吸波是產生于交感神經活動的節律變化還是副交感神經的節律變化或者是兩者兼有？醫師診斷為偏頭痛,建議服用普萘洛爾,一種β-腎上腺素受體阻斷劑用來緩解頭痛.醫師注意到在病人服用普萘洛爾后,心率只是輕微的減少,心率呼吸波與服藥之前并沒有明顯變化.3．在病人接受檢查時,普萘洛爾的應用失敗引發的平均心率的變化或者心率呼吸波變化密切提示病人的交感神經活動變化是不是可以忽略不計？三年后,病人開始勞累后胸痛頻繁發作.心臟病專家建議他做診斷性心導管檢查.在做心導管的過程中病人的主動脈壓和心電圖記錄顯示期前收縮、QRS波增大及P-P間期延長,在心導管操作過程中,誘發了心室過早去極化.4．為什么心室過早去極化對主動脈壓示蹤沒有影響？5．為什么期前收縮〔早搏后心室收縮會產生如此大的主動脈脈壓〔最大和最小的主動脈壓差?一年后,病人開始發作2：1房室傳導阻滯〔即只有交替心臟沖動可以從心房擴散到心室.病人的心電圖顯示期前收縮、QRS波增大.在病人服用阿托品之前,包含R波的P-P間期明顯比不包含R波的要短<0.8秒>.心臟病專家給病人做了測試,注射心得安和注射阿托品來判定兩種自主神經系統在房室傳導阻滯的產生中發揮的作用,和測定P-P間期持續時間的變化.結果發現,普萘洛爾對2:1房室傳導阻滯或者P-P間期的變化有些影響,阿托品對房室傳導阻滯有些影響,但卻導致了平均的P-P間期的減少<0.6秒>,此外P-P間期改變不再明顯.6．對于心電圖中P-P間期持續時間延長的變化什么解釋最有可能？7．如何解釋阿托品引起的變化中止而普萘洛爾無任何明顯影響？參考答案：案例一：生理學分析：1．右心衰時頸靜脈怒張和肝腫大指示右心室不能泵出大量血液到靜脈循環中.大量的靜脈血液來源于繼減低的心輸出量后和總血容量增加后的動脈血液向靜脈血液的轉換.這種轉換的機制是：減低的心輸出量→腎臟血流減少→醛固酮分泌增加→鈉潴留→水潴留.這種靜脈系統的后壓力導致了肝膨脹.2．該病人伴隨著心衰心臟的效率降低.心臟嚴重擴張,而且每次射出同樣量的血液需要的能量比正常心臟要多.這可以通過Laplace方程來解釋：σ=P×r/wσ〔應力是心室壁交叉區單位面積內的壓力,P是左心室壓,r是左心室的半徑,w是左心室壁的厚度.在這個病人,左心室嚴重擴張.所以r值增大,從而每單位心肌纖維產生的壓力即6也會增大.P和w在正常范圍內.3．給予洋地黃可以增加心肌收縮力,也就是,在一個恒定的前負荷和后負荷下,收縮力會增強.這是通過抑制Na+-K+-ATP酶,使更少的Na+泵出心肌細胞.結果Na+-Ca2+交換逆轉導致更少的Ca2+排出心肌細胞.心肌細胞內Ca2+增加使心肌收縮力增強.4．鈣通道拮抗劑不會起作用,因為在這個病人大量的胞內Ca2+被用于增加心肌收縮力.然而,鈣通道拮抗劑會通過松弛小動脈平滑肌減低心臟后負荷.5．去甲腎上腺素對增加心肌收縮力是有益的.然而,有害的是它可以增加心率和外周阻力.用于心衰的兒茶酚胺是多巴酚丁胺,它對心率和外周阻力影響比較小.兒茶酚胺主要是增加胞內Ca2+產生作用.6．外周阻力增加.伴隨著心輸出量的減低,動脈壓會減低,而且會激活壓力感受器,這會增大外周阻力,進而保持血壓.7．減少前負荷會解除一些擴張的心臟的壓力,而且可以使心臟回復到Starling曲線更好的功能狀態〔從降支到升支.當然,如果在舒張期大容量血液的條件下’心肌纖維可以達到最佳伸展狀態,那么前負荷的降低可以減少心輸出量.前負荷增高可以使心臟在Starling曲線上更加右偏〔降支,而且減低它的泵血功能.8．增加后負荷可以使左心室有額外的負擔,而且心輸出量會減少.用血管舒張劑〔降低外周阻力減低心肌后負荷對治療病人的心衰有益處.9．由于延長的血供不足,心肌纖維不能有效地收縮.另外,由于腎臟的鹽水潴留而導致的血容量增加,還有心輸出量降低,都會使心臟擴張.10．病人呼吸困難是因為：①肺間質內有過多的液體使肺變得僵硬,如果擴張就需要更大的力；②肺基底部肺泡內有積液〔啰音和X光密度會干擾氣體交換,尤其是會干擾氧氣由肺泡向肺毛細血管的擴散.11．腿部水腫是由腿部毛細血管和靜脈增加的流體靜力壓導致的.血容量增加和靜脈壓升高導致流體靜力壓超過腫脹的壓力,尤其是在身體的相關部位.結果就是液體從血管移到間質中.當病人臥床不起時,流體靜脈壓在骶骨區就會增高〔身體最相關的部位,進而骶部水腫就會發生.12.給予利尿劑可以增加尿中鹽的分泌.利尿劑會減少腎小管對鹽的重吸收,進而會增加水鹽的流失.案例二：生理學分析：1．在實驗動物心臟傳入纖維上記錄動作電位顯示吸氣時交感神經活動增加,迷走神經活動降低.當呼氣時會有相反的變化.2．自主神經系統兩個分支的活動的改變會對呼吸性竇性心律不齊有一定的影響〔即通過呼吸可以觀察到的心率的變化.然而,當給予阿托品〔心臟迷走神經活性抑制劑時,呼吸性竇性心律不齊就會完全消失.當給予普萘洛爾〔心臟交感神經活性抑制劑時,呼吸性竇性心律不齊幾乎沒有影響.出于諸多原因,迷走神經常較交感神經在呼吸性竇性心律不齊中占主導.首先,在正常靜息狀態的人,通常迷走神經的作用更明顯,而交感神經的作用很小.其次,這種作用的差異在經常鍛煉的個體上會增強.第三,可能是最重要的,迷走和交感神經作用于心臟的過程是不同的.迷走神經作用產生的反應很快〔與一個呼吸循環持續的時間有關,迷走反應也會在迷走神經停止作用后很快消失.相反,交感神經興奮引起心臟產生變化的時間或變化結束的時間更為緩慢.呼吸循環中交感神經作用的周期性變換在呼吸循環的一般時間過程中不能產生明顯的變化,因為在任何一個主要的交感作用變化的時期,心臟開始出現變化的時間緩慢,而且在交感神經停止作用后心臟變化停止也會很慢.3．普萘洛爾不能引發基礎心率顯著變化或者不能影響心率呼吸波的原因是心臟交感神經的作用是可忽略的.緩慢心率<55次／min>和顯著的呼吸性竇性心律不齊表明病人的迷走神經作用是顯著的.在這樣的條件下,迷走神經對心率的影響是明顯的,甚至對交感神經的影響也會是顯著的.交感神經和迷走神經對心率的影響是高度非線性的.迷走神經主導作用的主要機制之一是迷走神經末梢釋放的乙酰膽堿可以阻滯臨近交感神經末梢去甲腎上腺素的釋放.這樣雖然交感神經活性是顯著的,但是如果在交感神經終端區域組織內乙酰膽堿濃度比較高,交感神經末梢是不能釋放很多的去甲腎上腺素的.在這種條件下,普萘洛爾對心率的影響可能是很小的.4．當心室過早去極化,心室充盈時間就會嚴重受到限制,肌小節就不能達到最佳的伸展狀態,所以收縮力就會很弱〔Frank-Starling機制.過早去極化還會影響胞內鈣離子的分布,進而影響收縮力的強度.在每次心跳時,收縮蛋白釋放的鈣離子會在舒張時很快被肌漿網所攝取.然而,只在數百毫秒之后,肌漿網將會再次釋放這些鈣離子.因此,過早收縮與肌漿網釋放的少量鈣離子有關,所以過早收縮是很微弱的.這個病人雖然出現期前收縮,但期前收縮明顯的不會產生足夠高的室內壓使主動脈瓣開放和射血入主動脈.所以,期前收縮對主動脈壓力圖不會有明顯的影響.5．從相反的方向,同樣的因素用來解釋早搏后增大的收縮壓.早搏后的長的間歇〔代償間歇給了心室一個延長的充盈時間,所以增加的肌小節伸展擴大了心臟收縮力〔Frank-Starling機制.而且,代償間歇使得肌漿網有更充裕的時間釋放那些在早搏和早搏之前吸收的鈣離子.所以早搏后的收縮會射出比平常更多的血,進而,產生更大的動脈血壓.6．壓力感受器的反應可能是在2：1房室傳導阻滯中常能看到的P-P間期改變的主要機制.心律不齊,主要是心室竇性心律不齊,是以在連續的P-P間期中,動脈血壓隨著心室收縮的出現和缺失的交替而呈周期性變化為特征的.在心臟收縮和射血的心臟循環中,動脈血壓從舒張期到收縮期增高,然后開始下降.在這樣一個周期中,動脈壓力感受器會被上升的動脈血壓刺激,然后在短的間歇內,它們會增加心迷走的興奮性而降低心交感的興奮性.在交替循環中,心室不能收縮,所以,動脈血壓會降低,低于前次心臟循環的終末的水平.因此,迷走神經興奮性降低而交感神經興奮性增加.反應延遲經常會引發于足夠長時間的收縮期動脈壓的升高,它不會延長并存的心臟周期.相反,心室收縮經常會導致后來的P-P間期〔不包括R波的延長.但有時反應延遲和心臟周期之間的關系也會是這樣的,包含R波的P-P間期是延長的,而不包含R波的P-P間期是縮短的.7．盡管在每個心臟周期,動脈壓的周期性變化會改變迷走神經和交感神經的興奮性,但P-P間期這種交替性變化經常會被阿托品完全抑制,但是普萘洛爾卻幾乎沒有什么影響.主要原因是迷走神經介導的心臟反應能夠被引發和快速停止,在通常心臟周期的時間限制內,交感神經介導的反應會更加遲鈍,而且不能引發心跳的顯著變化.第五章呼吸學習內容：肺通氣阻力案例一：患者女性,22歲.有很長的哮喘發作史,由于嚴重的呼吸困難送入醫院急診室.此次發作的哮喘不能用平常自備的抗組胺藥物控制.患者端坐呼吸,非常焦慮,有輕微的發紺,出汗,氣喘,心率120次/分.輸氧和應用腎上腺素治療后,患者癥狀明顯緩解,但仍有出汗,肺部有啰音,并極度疲憊.診斷：支氣管哮喘.討論：1．呼吸困難和疲勞的原因是什么？2．什么原因可能導致氣管狹窄？3．引起吸氣和呼氣時喘息的原因是什么？4．為什么喘息在哮喘發作是的呼氣相出現？5．什么類型的刺激能影響氣道平滑肌的活動？6．為什么平滑肌是氣道的一個重要成分？學習內容：呼吸及其調節案例二：患者嬰兒,男性,出生2天.胎齡7個月,早產,為順產.其家屬講述,患兒出現短暫的呼吸困難,嘴唇及面部發紺,醫生考慮為新生兒呼吸窘迫綜合征.診斷：新生兒呼吸窘迫綜合征討論：請根據生理學知識回答下列問題.1．試述動脈血中二氧化碳分壓升高、氧分壓降低、pH下降對呼吸的影響及其機制.2．試述肺表面活性物質的來源、成分和生理意義.3．何謂氧解離曲線？它有什么特點和生理意義？參考答案案例一：生理學分析：1．氣道狹窄增加了空氣流入和流出肺的阻力,因此,要增加呼吸的骨骼肌的作用.2．造成氣道狹窄的因素包括：圍繞在氣道壁的平滑肌的收縮；增加胸腔內壓力引起壓縮氣道；不正常的分泌黏液或炎癥增加了毛細血管的通透性所導致的黏膜水腫.3．正如限制氣管的主干造成了氣流的混亂和聲音的產生,氣道狹窄導致氣流速度增加以保持肺容量,因此導致喘息.4．氣道管腔直徑要求能對抗氣道平滑肌負荷和內外氣道壓力梯度的平衡,吸氣時胸部變大,這減少了外面氣道的壓力導致氣體流入肺,從某些程度上也增加氣道直徑,減少空氣阻力、摩擦和喘息.呼氣時通過管壁的壓力梯度增加了氣道狹窄,導致更高的氣流率、摩擦和喘息.5．平滑肌收縮反映了興奮和抑制之間的平衡,神經遞質,激素和藥物可以直接在平滑肌細胞上起作用或間接經由神經或其他細胞作用于平滑肌.空氣中傳播的刺激物或抗原,如花粉,在氣道上皮細胞上作用能產生哮喘發作.6．像血管系統一樣,氣道像一個巨大的網絡,連接各種管道,平滑肌是調節氣道直徑的效應細胞,從而保證肺每部分最適宜的空氣流量,平滑肌收縮也是咳嗽反射的一部分,通過增加速度或空氣流量通過狹窄氣道來幫助排除黏液或刺激物.案例二：生理學分析：1．一定范圍內,缺氧和二氧化碳增多都能使呼吸增強,但機制不同.二氧化碳是呼吸生理性刺激物,是調節呼吸最重要的體液因素.血液中維持一定濃度的二氧化碳是進行正常呼吸活動的重要條件.但當吸入空氣中二氧化碳含量超過7%時,肺通氣量的增大已不足以將二氧化碳清除,血液中二氧化碳分壓明顯升高’可出現頭昏、頭痛等癥狀,若超過15%～20%,呼吸反而被抑制.二氧化碳興奮呼吸的作用是通過刺激中樞化學感受器和外周化學感受器兩條途徑實現的,但以前者為主.二氧化碳能迅速通過血-腦屏障,與水形成碳酸,繼而解離出氫離子,氫離子使中樞化學感受器興奮.血液中的二氧化碳也能與水分子形成碳酸,繼而解離出氫離子,與二氧化碳共同作用于外周化學感受器,使呼吸興奮.血液中氧分壓降低到8.0KPa時,才有明顯的興奮呼吸的作用.低氧對呼吸的興奮作用完全是通過外周化學感受器實現的.低氧對呼吸中樞的直接作用是抑制,并且隨著低氧程度加重抑制作用加強.輕、中度低氧時,來自外周化學感受器的傳入沖動對呼吸中樞的興奮38mmHg消低氧對呼吸中樞的抑制作用,使呼吸加強.但嚴重低氧,即氧分壓低于38mmHg以下時,來自外周化學感受器的興奮作用不足以抵消低氧對中樞的抑制作用導致呼吸抑制.2．肺表面活性物質是由肺泡Ⅱ型細胞合成釋放的一種脂蛋白混合物'其主要成分是二軟脂酰卵磷脂和表面活性物質結合蛋白,其作用是降低肺泡液一氣界面的表面張力.這種降低表面張力的作用具有重要的生理意義：①維持大小肺泡的穩定性防止小肺泡的塌陷和大肺泡的過度膨脹；②減少肺間質和肺泡內組織液生成,防止肺水腫；③使肺的彈性阻力減小,降低吸氣阻力.3．氧離曲線是指氧分壓與Hb氧結合量或Hb氧飽和度的關系曲線.曲線呈S形,分為上、中、下三段.氧離曲線的特點及生理意義：①上段：氧分壓在60～l00mmHg范圍內,曲線較平坦,即氧分壓變化對Hb氧飽和度影響不大是Hb與氧的結合部分.如在某些低氧情況下,只要氧分壓不低于60mmHg,Hb氧飽和度仍能保持在90%以上,因而不會發生明顯的低氧血癥；②中段：氧分壓在40～60mmHg范圍內曲線較陡,即氧分壓變化對Hb氧飽和度影響較大,是氧合血紅蛋白釋放氧的部分.相當于人處于安靜狀態下,血液流經組織時氧合血紅蛋白釋放氧,使動脈血變為靜脈血的部分；③下段：氧分壓：在15～40mmHg范圍內,曲線最陡,即氧分壓稍降低Hb氧飽和度即明顯減小,是氧合血紅蛋白與氧的解離部分.相當于組織活動加強時氧合血紅蛋白進一步解離的部分,此時能為組織提供更多的氧,以保證組織活動引起氧耗激增的需求.第六章消化與吸收學習內容：胰液的作用案例一：患者男性,52歲.晚餐大量飲酒后突然出現中上腹部持續性疼痛、向腰背部放射,伴發熱、腹脹、惡心、嘔吐.體溫38.3℃,脈搏120次/min,呼吸20次/min,血壓130/80mmHg,腹部稍膨隆,腹肌稍緊張,左中上腹壓痛、反跳痛明顯,墨-菲氏征陰性,外周血白細胞計數15×l09/L,中性粒細胞為0.80,測定血、尿淀粉酶明顯升高,腹部B超和CT提示胰腺廣泛腫脹伴胰周液體滲出.經內科治療,采用禁食1周、胃腸減壓等減少胰液分泌,輸液糾正水電解平衡失調、全胃腸外營養、解痙鎮痛、抗菌治療等措施,病情好轉出院.診斷：急性胰腺炎.討論：1．根據胰液各成分的作用和胰液分泌的調節知識分析急性胰腺炎上述癥狀產生機制？2.為什么要采用禁食、胃腸減壓等措施？學習內容：胃酸分泌功能異常案例二：患者女性,26歲.腹瀉和腹痛人院.上消化道X線檢查顯示十二指腸部潰瘍,并通過內窺鏡檢查確定.基礎胃酸分泌量是12mmol／h<正常值為1～5mmol／h>.這個病人的血清胃泌素是1145pg/ml<正常值為50～150pg／ml>.如果通過24小時鼻飼管將這個病人的胃液引流出后,病人的腹瀉將緩解.病人有中度的脂瀉〔在糞便中有過量的脂肪.通過內窺鏡取出胃基底部的黏膜進行組織學檢查發現胃腺體數量增加和壁細胞密度高于正常.餐后病人的血清胃泌素水平沒有明顯的升高,而在正常人進同樣的餐后血清胃泌素水平會增加1倍.靜脈輸入胰泌素時,胃泌素可以達到血清峰值,相當于3倍的基礎分泌量.在正常的個體,靜脈輸入胰泌素對血清胃泌素水平幾乎沒有什么影響,通常的反應是血清胃泌素水平會有輕微的下降.H2受體拮抗劑西咪替丁〔又稱甲氰咪胍可將病人的胃酸分泌速度降到正常水平以下,但此時西咪替丁的劑量要比用于治療十二指腸潰瘍病人的用量高幾倍.每天要服用西咪替丁4～6次才能有效抑制胃酸的分泌.膽堿能拮抗劑可加強甲氰咪胍的治療效果.每日1次的H＋-K＋-ATP酶抑制劑奧美拉唑也能有效的使胃酸水平降到正常以下.診斷：十二指腸潰瘍、胃酸過多癥和胃泌素瘤討論：1．為什么這個病人基礎胃酸分泌會升高？2．這個病人的胃蛋白酶原的分泌率與正常人相比是否有變化？3．這個病人為什么會有十二指腸潰瘍？4．為什么這個病人沒有胃潰瘍？5．什么異常情況可能導致血清胃泌素水平升高？6．為什么病人會有脂瀉？7．為什么餐后病人的血清胃泌素的水平沒有明顯的升高？8.為什么在靜脈輸入胰泌素后這個病人的血清胃泌素水平沒有明顯的升高？9.為什么西咪替丁有效？為什么所需要的西咪替丁劑量是如此之大和使用次數多？10.奧美拉唑怎樣減少胃酸的分泌？為什么每天只需要1次？參考答案案例一：生理學分析：1．胰液的成分主要有HCO3、胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原,正常胰液中還含有羧基肽酶原、彈性蛋白酶原、核糖核酸酶、脫氧核糖核酸酶、膽固醇酯酶和磷脂酶A2等水解酶.HCO3的主要作用是中和進入十二指腸的胃酸,保護腸黏膜免受強酸的侵蝕；此外,HCO3造成的弱堿性環境也為小腸內多種消化酶的活動提供了適宜的pH環境.胰淀粉酶是一種a-淀粉酶,水解淀粉的效率很高.淀粉經消化后的產物為糊精、麥芽糖及麥芽寡糖.胰脂肪酶可分解甘油三酯為脂肪酸、甘油一酯和甘油.胰液中還含有一定量膽固醇酯酶和磷脂酶A2,能分別水解膽固醇和卵磷脂.胰蛋白酶和糜蛋白酶,它們都是以不具有活性的酶原形式存在于胰液中的.腸液中的腸致活酶可以激活胰蛋白酶原,使之變為具有活性的胰蛋白酶.此外,胃酸、胰蛋白酶本身,以及組織液也能使胰蛋白酶原激活.糜蛋白酶原是在胰蛋白酶作用下轉化為有活性的糜蛋白酶.胰蛋白酶和糜蛋白酶的作用極相似,都能分解蛋白質為眎和胨.當兩者共同作用于蛋白質時,則可消化蛋白質為小分子多肽和氨基酸.羧基肽酶可作用于多肽末端的肽鏈,釋放出具有自由羧基的氨基酸,核糖核酸酶、脫氧核糖核酸酶則可使相應的核酸部分地水解為單核苷酸.正常情況下,胰液中的蛋白水解酶并不消化胰腺本身,因為胰蛋白水解酶均以酶原形式分泌.此外,腺泡細胞在分泌蛋白水解酶時,還分泌少量胰蛋白酶抑制物.胰蛋白酶抑制物是一種多肽,可和等克分子的胰蛋白酶結合形成無活性的化合物,從而防止由于小量胰蛋白酶原在胰腺內被激活而發生自身消化.由于胰蛋白酶抑制物濃度比胰蛋白酶原低得多,它不能阻止病理情況下大量胰蛋白酶原活化所致的胰腺自身消化過程.胰液分泌的調節：在消化間期,胰液分泌很少或不分泌.進食可引起胰液大量分泌：進食時胰液的分泌受神經和體液雙重控制,但以體液調節為主.進食后胰液分泌的調節機制,也分為頭期、胃期和腸期,但以腸期為主.神經調節：食物的形象、氣味,食物對口腔、食管、胃和小腸的刺激,都可通過神經反射〔包括條件反射和非條件反射引起胰液分泌.反射的傳出神經主要是迷走神經.迷走神經主要通過其末梢釋放乙酰膽堿直接作用于胰腺,也可通過引起胃泌素的釋放,間接地引起胰腺的腺泡細胞分泌,迷走神經興奮引起的胰液分泌的特點是：水分和碳酸氫鹽含量很少,而酶的含量很豐富.液調節：胰泌素和膽囊收縮素是食物進入小腸后〔腸期調節胰腺分泌的兩種主要胃腸激素：<1>胰泌素：胰泌素主要作用于胰腺小導管的上皮細胞,使其分泌水分和碳酸氫鹽.從而使胰液量大為增加,而酶的含量不高.<2>膽囊收縮素：膽囊收縮素<CCK>促進胰腺腺泡細胞分泌消化酶及促進膽囊平滑肌收縮.急性胰腺炎是多種病因〔膽石癥與膽道疾病、大量飲酒和暴食暴飲、胰管阻塞等因素導致胰酶在胰腺內被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫,出血甚至壞死的炎癥反應,臨床上以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發熱和血胰酶增高為特點.該患者大量飲酒后可致胰腺分泌旺盛、十二指腸乳頭水腫與奧迪氏括約肌痙攣而致病,胰腺分泌旺盛胰管內壓力增高,導致胰管和胰腺腺泡破裂,大量胰蛋白酶原溢人胰腺間質,被組織液激活,胰腺內活化導致其他蛋白水解酶如羧基肽酶原、彈性蛋白酶原活化,胰腺自身消化,磷脂酶A2則破壞細胞膜磷脂層,造成胰腺組織壞死與溶血,彈性蛋白酶破壞血管壁的彈性纖維,致使胰腺出血和血栓形成,血漿中的激肽酶原活化為激肽酶,使血中激肽原轉變為激肽,導致血管擴張和血管壁通透性增加,引起微循環障礙,血管壁通透性增加可致血胰淀粉酶增高,腎對血胰淀粉酶清除率增加,尿胰淀粉酶也增加；激肽還可產生劇烈的內臟疼痛〔上腹痛,胰腺炎癥可刺激胃、十二指腸引起惡心嘔吐,炎癥產物可刺激體溫調節中樞引起發熱.2．由于急性胰腺炎是由于胰酶分泌過多在胰腺內激活產生自身消化所致,因此減少胰腺分泌避免進一步自身消化、保證胰腺充分休息有利于損傷的修復是一項基本要求,而進食會造成胰腺的大量分泌,因而需采取禁食措施減少胰腺的分泌,另外條件反射性頭期胃液分泌量較大,胃液進入十二指腸也會造成胰腺的大量分泌,因而通過胃腸減壓可將胃液呼出,減少胰腺的分泌,還可減輕嘔吐與腹脹.案例二：生理學分析：1．急劇升高的血清胃泌素水平可能是由于鹽酸分泌速率升高造成的.活檢樣本中有胃泌素腺體密度的增加和壁細胞數量的增加可能會導致鹽酸分泌增加.2．因為鹽酸本身促進胃蛋白酶原的釋放.這個病人的胃蛋白酶原可有升高,這將會導致病人的十二指腸潰瘍.3．這個病人分泌胃酸的速率遠遠超過了正常水平,進入十二指腸的胃酸量很可能太大而不能被胰液和十二指腸液所中和,因此導致十二指腸內的pH大大低于正常加上升高的胃蛋白酶水平均可導致十二指腸黏膜的損傷.4．胃潰瘍很少與胃酸的高分泌有關.即使是在胃酸高分泌狀態下,胃黏膜屏障通常也能很好的保護胃黏膜,胃潰瘍通常是由于胃黏膜屏障受損引起的'所以胃潰瘍病人通常胃酸并不升高,甚至降低,這是因為在胃竇部黏膜表面的低pH對胃酸的分泌有強大的抑制效應.5．高血清胃泌素有幾個原因.由于任何原因導致胃酸低分泌的病人,其血清胃泌素是升高的,因為胃竇部的低pH引起的負反饋對胃竇G細胞的胃泌素分泌是一個重要的驅動因素.因為此患者是高胃酸,所以這個原因可被排除,最主要的可能原因是胃竇G細胞的增生或胃泌素瘤.胃泌素瘤常發生在胰腺并且是卓-艾<Zollinger-Ellison>綜合征產生的原因.6．胰脂肪酶對pH是極度敏感的,并且在酸性環境中快速的發生不可逆的變性.病人由于十二指腸的低pH使胰脂酶滅活,導致脂肪瀉的發生.7．餐后,胃內的肽、氨基酸和胃膨脹刺激胃竇和空腸G細胞釋放胃泌素.如果該患者高血清胃泌素是由胃竇和空腸G細胞增生導致的,那么餐后胃泌素就會有明顯的升高：如果血清高胃泌素是由胃泌素瘤導致的,那么餐后血清胃泌素就不會有明顯的升高.本例試驗結果表明該病人有卓-艾綜合征.8．促胰液素能通過直接抑制壁細胞分泌胃酸.在正常的個體,促胰液素對胃泌素的分泌幾乎沒有影響.促胰液素刺激胃泌素瘤細胞釋放胃泌素的機制尚未完全闡明.本例試驗結果符合卓-艾綜合征的診斷.9．胃泌素是一種相對較弱的壁細胞的促分泌素.胃泌素可通過刺激胃黏膜的肥大細胞釋放組胺來影響胃酸的分泌,所以西咪替丁可通過阻斷壁細胞上的組胺H２受體來阻止血清胃泌素升高.西咪替丁與H2受體結合是可逆的,并且西咪替丁以相當高的速率分解和排出.因為這個原因和患者的高水平胃泌素,所以為了充分抑制胃酸分泌使病人的潰瘍修復,需要大劑量和頻繁的服用西咪替丁.10．奧美拉唑可抑制壁細胞上的H+-K+-ATP酶,主要是通過與H+-K+-ATP酶結合形成一個共價的和不可逆的復合物.因此它是一種無論什么原因引起胃酸分泌的有效抑制劑,所以奧美拉唑抑制胃酸分泌比其他藥物作用更持久.第七章能量代謝和體溫學習內容：體溫的調定點案例一：患者女性,39歲.因反復間日規律性發生畏寒、寒戰1小時伴高熱4小時,出大汗后體溫降至正常半個月而入院.患者今年夏天前往南方山區瘧疾流行區度假曾被蚊子叮咬.查體肝脾輕度腫大,發熱最高時的血片檢查見瘧原蟲.經抗瘧藥治療后不再出現發熱.診斷：間日瘧疾.討論：1.何謂體溫調節的調定點學說？2．根據體溫調節的調定點學說分析間日瘧寒戰、高熱、出汗熱退癥狀產生機理？學習內容：體溫的調節案例二：患者女性,17歲,在校大學生新生.9月入學后進行軍訓時發病,表現為發熱和大汗,伴頭暈、眼花、惡心、全身無力,近一周夜晚睡眠和午休不佳,發病時環境溫度35℃,既往無慢性病史,入學復檢時身體正常.立即將患者移至陰涼處,用涼水擦浴,并迅速送往醫院.人院后繼續用涼水擦浴,在頭部、腋窩、腹股溝處放置冰袋,并用電扇吹風,以迅速散熱.心電監護、靜脈補給生理鹽水、葡萄糖溶液和氯化鉀,以糾正水、電解質紊亂,維持酸堿平衡.診斷：運動性中暑.討論：1．根據影響能量代謝因素和體熱平衡知識分析運動性中暑產生機理？2．如何預防和治療中暑？參考答案案例一：生理學分析：1．產熱活動的調節：人在寒冷環境中主要依靠寒戰來增加產熱量.發生寒戰時,代謝率可增加4～5倍.這樣就維持了在寒冷環境中的體熱平衡.另外,寒冷時機體腎上腺素、去甲腎上腺素、甲狀腺激素分泌增多,可促進機體產熱增多,這部分產熱與肌肉收縮無關,稱為非寒戰性產熱.交感神經興奮可引起腎上腺髓質活動增強,導致腎上腺素和去甲腎上腺素釋放增多,產熱增加.散熱活動的調節：人體的主要散熱部位是皮膚.當環境溫度低于人體的表層溫度時,大部分體熱可以通過皮膚的輻射、傳導和對流等方式向外界發散散熱,一小部分則隨呼氣排出,以及尿、糞等排泄物而散失.當環境溫度升高到接近或高于皮膚溫度時,蒸發便成了惟一有效的散熱形式.在人的體溫條件下,蒸發的水分可使機體散失2.4kJ熱量.因此,體表水分的蒸發是一種很有效的散熱途徑.人體蒸發有兩種形式：即不感蒸發和發汗.不感蒸發不受神經調節,但隨體溫、外界環境溫度和人體活動狀態而變化,環境溫度降低時不感蒸發減少.發汗是可以意識到的有明顯的汗液分泌,因此,汗液的蒸發又稱為可感蒸發.體溫的相對穩定,有賴于產熱和散熱達到動態平衡.體內外各種因素經常影響或干擾這種平衡,但機體能通過各種反射活動或行為改變,使產熱和散熱速率大致相等,從而使體溫保持相對穩定.在炎熱的環境中,機體的代謝率并不降低,而是通過皮膚血管的擴張,血流量增加,使體熱加速傳導到體表,增強散熱作用；同時皮膚血流量的增加也給汗腺分泌提供了必要的水分,汗腺分泌汗液通過蒸發增加散熱量,從而減少熱儲,取得體熱平衡.在寒冷環境中,皮膚血管收縮,皮膚血流量劇減,散熱量大大減少；另外機體可通過寒戰增加產熱,防止體溫下降,以達到當時的體熱平衡.環境溫度為20℃～30℃時,機體既不發汗,也無寒戰,僅僅依靠調節皮膚血管的口徑便可精細地控制皮膚溫度來增減散熱量,也就可使體熱的"收支"達到平衡狀態.這是機體最節能的一種調節方式.產熱和散熱動態平衡是通過下丘腦體溫調節基本中樞PO/AH實現的.PO/AH溫度敏感神經元除能感受局部腦溫的變化外,還能對下丘腦以外的部位如中腦、延髓、脊髓,以及皮膚、內臟等處溫度變化的傳人信息作整合處理,提示下丘腦的PO/AH是體溫調節中樞整合機構的中心部位.體溫調定點學說認為,在PO/AH設定了一個調定點,即規定的溫度值,如37℃.PO/AH體溫整合中樞就是按照這個溫度來調節體溫的.調定點是由PO/AH溫度敏感神經元的工作特性決定的.2．典型瘧疾發作包括寒戰、發熱、出汗熱退三個階段.間日瘧隔日發作1次,臨床特征為間歇性、周期性發作的寒戰、高熱和大汗,可有脾大及貧血.根據體溫調定點學說,由瘧原蟲所致的發熱,是由于瘧原蟲侵入紅細胞發育、增殖形成大量裂殖子,裂殖子脹破紅細胞進入血液,刺激PO/AH熱敏神經元,使其溫度反應閾值升高,而冷敏神經元的閾值則下降,調定點因而上移〔如上移到39℃.因此,發熱開始前先出現惡寒、寒戰等產熱反應,直到體溫升高到39℃以上時才出現散熱反應,不再寒戰.只要致熱因素不消除,產熱和散熱過程就繼續在此新的體溫水平上保持平衡.這就是說,發熱時體溫調節功能并無障礙,而只是由于調定點上移,體溫才升高到發熱的水平的.持續發熱數小時后,裂殖子大部分被吞噬細胞消滅,少部分侵入其他紅細胞發育、增殖,血液中不再有裂殖子,調定點因而回到正常37℃,因此,出現大汗等散熱反應,散熱量大大增加,直到體溫回到37℃,就不再出汗,進入兩天的間歇期,直到裂殖子脹破紅細胞后再次進入血液引起隔日發作.體溫調節反應的傳出途徑既有自主性神經系統參與〔如血管舒縮反應、發汗反應,又有軀體神經系統參與〔如戰栗還有內分泌系統參與〔如代謝性調節反應等.案例二：生理學分析：1．影響能量代謝的因素有肌肉活動、精神活動、食物的特殊動力作用和環境溫度等.肌肉活動對能量代謝的影響最為顯著.機體任何輕微的活動都可提高代謝率,使產熱量增加,體溫升高.體溫升高通過皮膚血管的擴張,血流量增加,使體熱加速傳導到體表,增強散熱作用；同時皮膚血流量的增加也給汗腺分泌提供了必要的水分,汗腺分泌汗液通過蒸發增加散熱量,從而減少熱儲,取得體熱平衡.產熱和散熱動態平衡通過下丘腦體溫調節基本中樞實現.正常人體溫在36℃～37.2℃,體溫的穩定需產熱和散熱之間平衡,下丘腦通過對肌張力、血管張力和汗腺功能的控制而進行調控.常溫下散熱的主要機制是輻射,其次是-導、對流和蒸發.外界溫度升高并超過皮膚溫度時,人體散熱主要依靠出汗以及皮膚和黏膜表面的蒸發.在炎熱和〔或>濕熱環境下劇烈運動,肌肉產生的熱超過身體散發的熱,體內有大量的熱蓄積,可使體溫升高到40℃甚至更高,導致體液過度喪失,引起組織、器官功能的損害發生一系列熱損傷,出現中暑.運動性中暑為夏季環境溫度高時在運動過程中驟然發病,劇烈運動產生大量的熱,雖然可通過皮膚血管的擴張,血流量增加,使體熱加速傳導到體表,增強散熱作用和分泌汗液增加蒸發散熱量,從而減少熱儲,但因氣溫高散熱量小于產熱量,可以使體溫升高到40℃甚至更高,尤其是在悶熱、潮濕的環境中,從而可能導致運動性中暑.運動性中暑主要發生在青少年人群和耐力訓練運動員中.一些年輕的運動員中暑的自我感覺不明顯,可能因處理延遲而導致嚴重后果.運動員發生輕型中暑可以影響正常訓練計劃,重癥中暑則可能終止訓練,甚至有生命危險.近年來,高校新生軍訓時常發生運動性中暑.因此,運動性中暑的防治對所有參與運動的人群均具有重要意義.運動性中暑是常見的運動性疾病之一,可由體溫調節系統在運動時的超載或衰竭所致.2.治療：立即將患者移至陰涼處,用涼水擦浴,在頭部、腋窩、腹股溝處放置冰袋,并用電扇吹風,以迅速散熱.心電監護、靜脈補給生理鹽水、葡萄糖溶液和氯化鉀,以糾正水、電解質紊亂,維持酸堿平衡.預防運動性中暑：<1>合理安排訓練：對在炎熱和／或濕熱的環境下進行的劇烈運動訓練,應安排好訓練時間,盡量避免在1天中最熱的時間段<10：00～16：00>進行訓練；每次訓練過程中要有適當的休息時間.<2>安排好營養供給和補水：選擇一些可以促進食欲的食物,以保證能量的需求.特別注意蛋白質的補充,不可缺乏,也不可過量.加強水、無機鹽、維生素特別是維生素B1、B2和維生素C的及時補充,少量多次飲水非常必要.<3>加強個人防護：保證個人有效睡眠時間,包括夜晚和午休時間.如果是在高溫環境下比賽,除了必須進行的適應訓練外,還需使用防護用具,穿淺色、寬松、通風性良好的運動服.<4>加強防范：加強防治運動性中暑的宣傳,加強醫務監督,將病人盡快撤離現場,減少并發癥的發生.第八章尿生成和排出學習內容：腎小球的濾過膜案例一：一個17歲女孩患了鏈球菌感染后腎小球腎炎.此病中,腎小球被急性炎癥反應損害.這些炎癥反應損害了濾過膜、血管內皮細胞的完整性,同時也造成腎基底膜的負電荷丟失.診斷：鏈球菌感染后腎小球腎炎討論：1．女孩的尿中是否出現大量的紅細胞？2．女孩的尿中是否出現葡萄糖？3．女孩的尿中是否有鈉排出？4．女孩的尿中是否出現大量的蛋白質？學習內容：醛固酮的功能案例二：患者女性,45歲.因為虛弱,易疲勞,食欲不振去醫院就診.幾個月來她的體重降低了7kg,在體格檢查中發現有色素沉著,尤其是口腔黏膜和牙齦.她有低血壓,直立性低血壓〔仰臥血壓＝100/60mmHg；直立血壓＝80/50mmHg.實驗室檢查如下：血鈉為130mEq/L〔正常值：135～147mEq/L；血鉀為6.5mEq/L〔正常值：3.5～5mEq/L；血碳酸氫根為20mEq/L<正常值：22～28mEq/L>.診斷：腎上腺皮質功能衰竭癥.討論：1．患者血中哪種激素水平會低于正常？2．患者低血壓的原因是什么？3．患者低鈉血癥發生機制是什么？4．患者為什么會發生高鉀血癥？5．患者將會有何種酸堿失衡,原因是什么？參考答案案例一：生理學分析：1．因為毛細血管和基底膜的損害,將在尿中出現紅細胞,即為暫時性的血尿癥.2．葡萄糖濾過后在近端小管被完全重吸收,正常情況下尿中不應該出現葡萄糖,葡萄糖的出現代表血糖水平的增高或者是異常的葡萄糖轉運,濾過量超過近端小管葡萄糖的重吸收尿中就會有葡萄糖出現.葡萄糖能自由濾過正常的腎小球,濾過屏障的損傷不會增加葡萄糖的濾過.3．鈉可以出現在正常個體的尿中,同葡萄糖一樣,鈉也是自由通過腎小球,因此濾過膜的破壞不會增加鈉的分泌率.4．正常情況下尿中沒有蛋白質,因為腎小球會阻止血漿蛋白的濾過.當濾過膜被損害時,大量的血漿蛋白被濾過,當濾過量超過了近端小管的重吸收能力,將出現蛋白尿.案例二：生理學分析：1.患者的這些癥狀和電解質紊亂是患者腎上腺皮質類固醇水平降低的典型特點,尤其是鹽皮質激素醛固酮.該患者為腎上腺皮質功能減退病癥.出現著色過度表明腎上腺病變,循環系統腎上腺皮質類固醇水平降低進一步升高腎上腺皮質激素〔ACTH水平,ACTH水平的升高刺激黑色素細胞,導致著色過度.2.患者低血壓是由于負氮平衡引起,并反過來進一步影響醛固酮循環水平的降低.醛固酮循環水平的降低,使集合管對鈉的重吸收降低,〔鈉排泄＞鈉吸收.因為有效循環血量反映鈉平衡,有效循環血量降低,血容量和血壓將降低.3.低鈉血癥說明水代謝出現問題.患者腎排出自由水的功能被破壞,是正水平衡〔自由水吸收＞自由水的排出.自由水排出被損傷有兩個原因,兩個都與有效循環血量的降低有關.隨著有效循環血量的降低,腎小球濾過率降低,這將降低溶質和水的濾過量.近端小管吸收大部分氯化鈉,將降低髓袢升支粗段水和溶質重吸收及自由水的重吸收.接著,有效循環血量降低刺激ADH的分泌.隨著ADH的分泌,近端小管水重吸收,降低鈉的分泌.4.尿鉀的分泌大部分由集合小管和遠端小管的組織液中鉀的流量來決定.血中醛固酮降低導致這些部位鉀分泌降低,同時導致鈉和組織液流量降低.而且醛固酮促進細胞吸收鉀入內〔如骨骼肌細胞內,醛固酮下降,細胞吸收鉀將減少,因此患者有正鉀平衡〔吸收＞分泌,這將導致高鉀血癥產生.5.患者的酸堿失衡是代謝性鉀中毒,血漿中HCO3-降低.腎的酸排泄受損有兩個原因：首先,醛固酮可刺激集合管細胞分泌氫離子,醛固酮的下降將導致氫離子分泌降低,氫離子排泄下降.第二,高鉀血癥阻滯近端小管細胞的氨生成,氨是一個重要的緩沖系統成分,降低會導致酸排泄分泌受損.第九章感覺器官學習內容：房水循環和眼壓案例一：患者女性,50歲.兩年來右眼在過度勞累或情緒波動后出現間歇性視力模糊,伴有虹視和霧視等癥狀,休息減輕.3天前因情緒不好,出現右眼疼痛,伴同側頭痛、惡心、視力下降等癥狀來就診,醫生診斷為"右眼急性閉角型青光眼〔發作期".診斷：青光眼.討論：1．眼壓是如何形成的？2．青光眼的發病機制如何？學習內容：視覺與嗅覺案例二：患者女性,52歲.兩眼逐漸出現視力喪失,并伴有漸進性嚴重頭痛.醫生仔細檢查后發現患者右側視盤蒼白并且有中央盲點.左側視盤模糊不清,視網膜中央靜脈擴張,視盤從視網膜表面突出2個屈光度.視網膜上視盤周邊有少許的出血和滲出.進一步的檢查發現該患者右側鼻孔的嗅覺喪失,左側嗅覺正常.診斷：腦膜瘤.討論：1．為什么患者右側鼻孔的嗅覺喪失？2．這種功能障礙的可能原因是什么？3．什么原因導致出現右眼中央盲點？4．左眼出現了什么問題？可能的原因是什么？5．應該如何治療該患者？治療后患者還可能留下哪些后遺癥？參考答案案例一：生理學分析：1．充盈于眼的前、后房中的液體稱為房水.房水由睫狀體的睫狀突上皮生成,由后房經瞳孔進入前房,然后流過房角的小梁網,經許氏管進入靜脈.房水不斷生成,又不斷流人靜脈,保持動態平衡,稱為房水循環.房水具有維持一定的眼壓的功能.由于房水量的恒定及前、后房容積的相對恒定,眼壓保持相對穩定.2．房水循環障礙時〔如房水排出受阻會造成眼壓增高,眼壓的病理性增高稱為青光眼,這時除眼的折光系統出現異常外,還可引起頭痛、惡心等全身癥狀,嚴重時導致角膜混濁、視力喪失.案例二：生理學分析：1．右側嗅覺通路被中斷導致單側嗅覺喪失.2．因為疾病進展較緩慢,所以很有可能存在的問題是腦腫瘤.大面積損傷如嗅溝處的腦膜瘤是嗅覺喪失的原因,因為此處的腫瘤會壓迫嗅束.如果腫瘤生長得更快,還可能影響到左側的嗅束導致雙側的嗅覺喪失.頭痛可能是由于繼發顱內壓升高所引起.3．右側視神經受壓導致右眼出現中央盲點,視神經在到達視神經交叉之前緊靠著嗅束.右側視神經的大部分軸突被阻斷以后發生華氏變性和脫髓鞘導致視盤蒼白.4．左眼所發生的改變是典型的視盤水腫.這種情況是由于顱內壓升高引起.壓力直接由蛛網膜下腔的腦脊液傳遞給視盤,因為視神經被腦膜包裹而且在剛從視盤發出時被蛛網膜下腔包圍.這種壓力升高會導致視神經根部發生靜脈淤滯和水腫.5．如果損傷是嗅溝腦膜瘤,這種腦腫瘤通過外科手術切除是可以治愈的.但是,患者的嗅覺喪失和中央盲點是不可能恢復的,因為受損傷的神經結構的軸突已經永久性的消失.第十章神經系統功能學習內容：脊髓運動神經的功能案例一：患者男性,19歲.車禍中被過度伸長頸部,出現短暫的意識喪失.醒來后四肢不能動,軀干和四肢的感覺完全喪失.1個月以后,他的肩部可以適當的活動,但四肢仍然是麻痹狀態.此時肌張力增強,雙側上肢和下肢的牽張反射亢進,雙側巴賓斯基征陽性,刺激一側足部可以導致該側的縮足反射和另一側腿的屈曲,患者必須插導尿管排尿.診斷：脊髓損傷.討論：1．患者脊髓功能性橫斷在什么水平？2．為什么該患者不能移動肢體？3．為什么軀干和四肢的感覺全部消失？4．四肢的牽張反射是否會繼續受到影響？什么原因導致陣攣？5．為什么屈曲反射出現亢進？6．如何影響膀胱功