第八節抗血栓藥Antithromboticdrugs1.學習要求熟悉抗血栓藥的分類；了解抗血栓藥的發展。熟悉氯吡格雷、華法林鈉的結構、化學名及應用；熟悉阿司匹林的抗血栓機制。2.血栓血液中存在著相互拮抗的凝血系統和抗凝血系統（纖維蛋白溶解系統）。兩者處于一種動態平衡中。有時在某些能促進凝血過程的因素作用下，打破了上述動態平衡，觸發了凝血過程，血液便可在血管腔內凝固，形成血栓。與血凝塊不同，血栓是在血液流動的狀態下形成的。3.血栓形成的主要因素血小板在損傷血管壁表面上的粘附和聚集血流減慢和血流產生漩渦凝血因子的激活促使凝血酶的形成纖溶活性低下4.抗血栓藥分類抗血小板藥：抑制血小板聚集藥抗凝血藥：凝血酶和凝血因子抑制劑溶血栓藥：

–纖維蛋白溶酶能降解血栓中的纖維

蛋白，使血栓溶解，

–直接或間接激活纖維蛋白溶酶原的藥物5.各類抗血栓藥的特點抗血小板藥多以化學藥物為主，如氯吡格雷、阿司匹林、替羅非班等抗凝血藥多以化學藥物和生化藥物為主，如華法林、枸櫞酸鈉、肝素鈉、低分子肝素鈉、水蛭素等溶血栓藥多以生化藥物為主，如尿激酶鏈激酶等6.一、氯吡格雷Clopidogrel化學名：（S）-a-(2-氯苯基)-6,7-二氫噻吩并[3,2-C]吡啶-5(4H)-乙酸甲酯手性藥物，藥用為其硫酸鹽7.體外無生物活性，口服后經肝細胞色素P450酶系轉化，成具有活性的代謝物。以主要循環代謝物—羧酸衍生物SR26334為代表由于血漿中原形藥濃度極低，活性代謝物至今仍未明確前藥8.活性代謝物的作用機制選擇性地不可逆地與血小板膜上二

磷酸腺苷（ADP）受體結合抑制ADP誘導的血小板膜表面纖維

蛋白原受體（GPIIb/IIIa）活化導致纖維蛋白原無法與該受體發生

粘連而抑制血小板聚集9.合成10.預防

–缺血性腦卒中

–心肌梗死及

–外周血管病等

臨床應用大規模臨床研究顯示，療效強于阿司匹林。11.二、阿司匹林Aspirin老的解熱鎮痛藥，54年發現其能延

長出血時間71年發現其能抑制環氧酶活性，進

而抑制血栓素A2（TXA2）合成是分子水平上對藥物作用靶點研究，

推斷出可能的治療價值并經過臨床確認后，開發出老藥的一種新適應癥12.三、華法林鈉WarfarinSodium苯并吡喃-2-酮，香豆素類化合物結構與VK結構相似，為VK拮抗劑治療急性心肌梗死、肺栓塞及人工

心臟瓣膜手術等發生的血栓栓塞性疾病鄰羥基桂皮酸的內酯稱為香豆素,有香味13.VitK的作用

–能催化凝血因子II、VII、IX、X轉變

為活化型

–使有關酶原的谷氨酸側鏈羧化成為g-

羧基谷氨酸基團，從而形成Ca2+結合點

–與血漿Ca2+結合后具凝血活性作用機制VitK拮抗劑–導致凝血因子合成減少14.體內代謝含手性碳，用外消旋體S體經丙酮側鏈還原，經尿排泄R體在母核羥化，進入膽汁，隨糞排出15.16.急性心肌梗死、肺栓塞、心房纖顫、

人工心臟瓣膜等治療血栓栓塞性疾病先用肝素(作用快)，再用Warfarin維持臨床應用17.后面內容直接刪除就行資料可以編輯修改使用資料可以編輯修改使用18.主要經營：網絡軟件設計、圖文設計制作、發布廣告等公司秉著以優質的服務對待每一位客戶，做到讓客戶滿意！19.致力于數據挖掘，合同簡歷、論文寫作、PPT設計、計劃書、策劃案、學習課件、各類模板等方方面面，打造全網一站式需求20.感謝您的觀看和下載Theusercandemonstrateonaprojectororcom