醫學支氣管哮喘及其藥物治療支氣管哮喘(asthma)的定義

支氣管哮喘(簡稱哮喘)是由多種細胞包括氣道的炎性細胞和結構細胞(如嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞、平滑肌細胞、氣道上皮細胞等)和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。這種慢性炎癥導致氣道高反應性通常出現廣泛多變的可逆性氣流受限引起反復發作的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀常在夜間和(或)清晨發作、加劇多數患者可自行緩解或經治療緩解哮喘的流行病學全球約3億哮喘患者40﹪家族遺傳史世界各國的患病率1﹪-18﹪不等,我國患病率1﹪-4﹪患病率:兒童高于青壯年,老人患病增加發達國家高于發展中國家城市高于農村G

IN

AlobalitiativeforsthmaGINAProgramObjectivesIncreaseappreciationofasthmaasaglobalpublichealthproblemPresentkeyrecommendationsfordiagnosisandmanagementofasthmaProvidestrategiestoadaptrecommendationstovaryinghealthneeds,services,andresourcesIdentifyareasforfutureinvestigationofparticularsignificancetotheglobalcommunityExecutiveCommittee

Chair:PaulO’Byrne,MDGINAStructureScienceCommitteeChair:EricBateman,MDDissemination/ImplementationTaskGroup

Chair:WanTan,MDExecutiveCommittee

Chair:PaulO’Byrne,MDGINAExecutiveCommittee

P.O’Byrne,Chair,Canada

E.Bateman,S.Africa S.Pedersen,DenmarkJ.Bousquet,France

R.Singh,IndiaT.Clark,UK M.Soto-Quiroz,CostaRicaK.Ohta,Japan

W.Tan,CanadaP.Paggario,

Italy

GINAScienceCommittee

E.Bateman,Chair,

S.AfricaP.Barnes,UK K.Ohta,JapanJ.Bousquet,France

S.Pedersen,DenmarkJ.Drazen,US

E.Pizzichini,BrazilM.FitzGerald,Canada

S.Sullivan,USP.Gibson,AustraliaS.Wenzel,USP.O’Byrne,Canada

H.Zar,

S.AfricaExecutiveCommittee

Chair:PaulO’Byrne,MDGINAStructureScienceCommitteeChair:EricBateman,MDDissemination/ImplementationTaskGroup

Chair:WanTan,MDGINAASSEMBLYGINAAssemblyAnetworkofindividualsparticipatinginthedisseminationandimplementationofasthmamanagementprogramsatthelocal,nationalandregionallevelGINAAssemblymembersareinvitedtomeetwiththeGINAExecutiveCommitteeduringtheATSandERSmeetings

UnitedStatesUnitedKingdomArgentinaAustraliaBrazilAustriaCanadaChileBelgiumChinaDenmarkCostaRicaCroatiaGermanyGreeceIrelandItalySyriaHongKongROCJapanIndiaKoreaKyrgyzstanMoldovaMacedoniaMaltaNetherlandsNewZealandPolandPortugalGeorgiaRomaniaRussiaSingaporeSloveniaSaudiArabiaSouthAfricaSpainSwedenThailandSwitzerlandUkraineTaiwanROCVenezuelaVietnamYugoslaviaAlbaniaBangladeshFranceMexicoTurkeyCzechRepublicLebanonPakistanGINAAssemblySlovakiaGuatemalaGINADocumentsGlobalStrategyforAsthmaManagementandPrevention(revised2006)PocketGuide:AsthmaManagementandPrevention(revised2006)PocketGuide:AsthmaManagementandPreventioninChildren(revised2006)GuideforasthmapatientsandfamiliesAllmaterialsareavailableonGINAwebsiteGlobalStrategyforAsthmaManagementandPrevention

Evidence-basedImplementationorientedDiagnosisManagementPreventionOutcomescanbeevaluatedGlobalStrategyforAsthmaManagementandPreventionEvidenceCategorySourcesofEvidence

A

Randomizedclinicaltrials Richbodyofdata

B

Randomizedclinicaltrials Limitedbodyofdata

C

Non-randomizedtrials Observationalstudies

D

PaneljudgmentconsensusGlobalStrategyforAsthmaManagementandPrevention(2006)DefinitionandOverviewDiagnosisandClassificationAsthmaMedicationsAsthmaManagementandPreventionProgramImplementationofAsthmaGuidelinesinHealthSystemsRevised2006支氣管哮喘的病因遺傳因素:與多基因遺傳有關哮喘患者親屬患病率高于群體患病率,親緣關系越近,患病率越高患者病情越嚴重,其親屬患病率也越高環境因素(主要是某些激發因素)吸入物:塵螨、花粉、真菌、動物毛屑、氨氣等感染:細菌、病毒、原蟲、寄生蟲等食物:魚、蝦、蟹等藥物:心得安、阿司匹林等其他:氣候變化、運動、妊娠等哮喘的發病機制免疫-炎癥機制氣道高反應性神經機制相互作用哮喘的本質平滑肌上皮肺泡隔健康人的氣道平滑肌收縮上皮脫落,受損炎癥,水腫粘液,血漿滲出哮喘病人的氣道BarnsPJ哮喘的病理1肉眼觀肺膨脹和肺氣腫支氣管及細支氣管內含有粘稠痰液及粘液栓支氣管壁增厚、粘膜腫脹充血形成皺襞,粘液栓局部可發現肺不張哮喘的病理2顯微鏡可見纖毛上皮細胞脫落,杯狀細胞增加,分泌增加氣道上皮下有肥大細胞、肺泡巨噬細胞、嗜酸性粒細胞、淋巴細胞與中性粒細胞浸潤。

哮喘的病理3氣道粘膜下組織水腫,微血管通透性增加,支氣管內分泌物貯留。若長期反復發作,表現為支氣管平滑肌肌層肥厚,氣道上皮下纖維化、基底膜增厚等,導致氣道重構和周圍肺組織對氣道的支持作用消失。正常人哮喘病人氣管鏡下的哮喘本質哮喘的臨床表現1癥狀哮鳴音,呼氣性呼吸困難,胸悶,咳嗽咳嗽變異型哮喘

嚴重者端坐呼吸,干咳,發紺用支氣管擴張藥或自行緩解

夜間及凌晨發作和加重是哮喘的特征之一

運動性哮喘

哮喘的臨床表現2體征胸部過度充氣有廣泛的哮鳴音,呼氣音延長

嚴重哮喘患者可出現心率增快、奇脈、胸腹反常運動和發紺哮喘的診斷(診斷標準)符合以下條件可診斷為哮喘:反復發作喘息、氣急、胸悶或咳嗽,多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染,運動等有關。發作時在雙肺可聞及散在或彌漫性,以呼氣相為主的哮鳴音,呼氣相延長上述癥狀可經治療緩解或自行緩解除外其他疾病引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽或符合以下條件可診斷為哮喘:除外其他疾病引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽臨床表現不典型者(如無明顯喘息或體征)應至少具備以下一項試驗陽性:支氣管激發試驗或運動試驗陽性支氣管舒張試驗陽性[第1秒鐘用力呼氣容積(FEV1)增加≥12﹪,且FEV1增加絕對值≥

200ml]呼氣流量峰值(PEF)日內(或2周)變異率或晝夜波動率≥

20﹪哮喘評價-肺功能指標

(使用峰流速儀)FEV1-﹪

預計值PEFR-晨間和晚間值及變異率哮喘的診斷(分期)急性發作期慢性持續期臨床緩解期急性發作期是指喘息、氣急、胸悶、咳嗽等癥狀發生,或原有癥狀急劇加重,常有呼吸困難,以呼氣流量降低為其特征,常因接觸變應原、刺激物或呼吸道感染誘發。慢性持續期每周均不同頻度和(或)不同程度地出現癥狀(喘息、氣急、胸悶、咳嗽等)。臨床緩解期經過治療或未經治療癥狀、體征消失,肺功能恢復到急性發作前水平,并維持3個月以上。哮喘的診斷(分級)病情嚴重程度的分級:主要用于治療前或初始治療時嚴重程度的判斷,在臨床研究中更有其應用價值間歇狀態(第1級)輕度持續(第2級)中度持續(第3級)重度持續(第4級)發生頻率是否影響活動和睡眠夜間哮喘發作次數FEV1及PEF（變異率）間歇狀態少于每周1次，短暫出現否每月不多于2次均不<80%（<20%）輕度持續每周1次以上但<每天1次可能每月多于2次但<每周1次均不<80%（20%-30%）中度持續每天有癥狀是多于每周1次60%-79%（>30%）重度持續每天有癥狀，頻繁出現是，且體力活動受限經常<60%（>30%）表1哮喘病情嚴重程度的分級控制水平的分級:這種分級方法更容易被臨床醫師掌握,有助于指導臨床治療,以取得更好的哮喘控制。

哮喘急性發作時病情嚴重程度分級根據氣短的程度、體位、講話方式、精神狀態、是否出汗、呼吸頻率、哮鳴音、脈率、PEF、PaO2、PaCO2等分為輕度、中度、重度和危重四級。例如,說話連續成句、單詞、單字、不能講話分別為輕度、中度、重度和危重的特征;呼吸頻率輕度增加、增加、>30次/min分別為輕度、中度、重度的癥狀。實驗室和其他檢查呼吸功能檢查(通氣功能檢測,支氣管激發試驗,支氣管舒張試驗,PEF及其變異率測定)動脈血氣分析痰液檢查胸部X線檢查特異性變應原的檢測(體外檢測和在體試驗)哮喘的治療哮喘可以控制,減少復發乃至不發作脫離變應原─防治哮喘最有效的方法藥物治療(緩解和控制)免疫療法(抗IgE治療,變應原特異性免疫療法)輔助機械通氣治療哮喘的藥物治療控制藥物(controller,preventer):是指需要長期每天使用的藥物。這些藥物主要通過抗炎作用使哮喘維持臨床控制,其中包括吸入激素、全身用激素、白三烯調節劑、長效β2受體激動劑(LABA,需與吸入激素聯合使用)、緩釋茶堿、色甘酸鈉、抗IgE抗體等緩解藥物(reliever):是指按需使用的藥物。這些藥物通過迅速解除支氣管痙攣從而緩解哮喘癥狀,其中包括速效吸入

β2受體激動劑、全身用激素、吸入性抗膽堿能藥物、短效茶堿及短效口服β2受體激動劑等糖皮質激素(corticosteroid)最有效的控制氣道炎癥的藥物。包括吸入、口服和靜脈三種給藥途徑。吸入為首選途徑。其作用機制為:干擾花生四烯酸代謝,減少白三烯和前列腺素的合成抑制嗜酸性粒細胞的趨化與活化抑制細胞因子的合成減少微血管滲漏增加細胞膜上β2受體的合成長期治療哮喘的首選藥物優點:直接作用于呼吸道,局部抗炎作用強,劑量小,全身不良反應較少口咽部局部不良反應:聲音嘶啞、咽部不適、念珠菌感染如何減少口咽部局部不良反應:吸藥后及時用水含漱口咽部,選用干粉吸入劑或用儲霧罐長期高劑量吸入激素可能出現的全身不良反應:皮膚瘀斑、腎上腺功能抑制和骨密度降低等吸入劑(inhaler)定量氣霧劑(pressurisedmetered-doseinhaler):二丙酸倍氯米松(beclometasonedipropionate),布地奈德(budesonide),丙酸氟替卡松(fluticasonepropionate)干粉吸入劑(drypowderinhaler):布地奈德都保一般而言,使用干粉吸入裝置比普通定量氣霧劑方便,吸入下呼吸道的藥量較多。糖皮質激素氣霧劑和干粉吸入劑通常連續、規律地吸入一周方能奏效。霧化溶液(solutionfornebulisation):布地奈德經以壓縮空氣或高流量氧為動力的射流裝置霧化吸入對患者吸氣配合的要求不高起效較快,適用于輕中度哮喘急性發作時的治療全身循環全身性副作用(PJBarnes,N.Eng.J.Med.1995)全身生物活性80-90﹪咽下10-20﹪在肺部沉積胃腸吸收經肝臟首過效應失活吸入皮質激素的代謝途徑糖皮質激素 二丙酸倍氯米松(BDP)布地奈德(BUD)丙酸氟替卡松(FP)受體親和力低，只有BUD的1/23.5，FP的1/45。在體內部分代謝為丙酸倍氯米松，親和力有所提高親和力高，介于BDP和FP之間親和力高于BDP及BUD水溶性低，為0.1mg/L高，為14mg/L極低，只有0.04mg/L粘膜組織結合氣道粘液中濃度低，與粘膜組織結合少，氣道內滯留時間短氣道粘液中濃度高，與粘膜組織結合多，明顯延長氣道內滯留時間氣道粘液中濃度低，從而與粘膜組織結合少，影響它在氣道內滯留時間局部抗炎作用 較BUD和FP弱較BDP強，人皮膚變白試驗作用強度較FP弱，但氣道內試驗較FP強人皮膚變白試驗強于BDP與BUD，整體試驗不及BUD生物利用度

高，約20%，進入血循環的可能性大 低，約6%~10%，較少進入血循環胃腸吸收極低，肺臟生物利用度高(約16%)消除速率 低，僅0.18L/min高約為1.4L/min較高，約為1.1L/min分布容積

1.3L/kg2.7L/kg318L/kg，反復應用易蓄積表3常用激素比較注:高劑量可以大于表中的劑量;我國患者的劑量要小些吸入裝置的種類pMDI(氣霧劑)pMDI+儲霧罐(spacer)DPI(干粉劑)Turbuhaler(都保)

Accuhaler(準納器)Nebulizer(霧化器)

pMDI的優點和不足優點使用快捷攜帶方便多劑量裝置價格便宜不足吸入技術要求高,病人不易掌握需要拋射劑,易引起病人嗆咳口咽部沉積量大,局部及全身副作用大受極端溫度影響大吸入技術pMDI充分搖動吸入器后打開吸嘴蓋緩慢呼氣將吸嘴放入口內,雙唇包住吸嘴閉緊緩慢深吸氣,開始吸氣時向下壓吸入輔助器吸氣末屏氣10秒鐘把吸嘴從口內移出,并緩慢呼氣

pMDI加儲霧罐的優點和不足優點使用較pMDI方便,無嚴格的協調性要求減少口咽部沉積量增加吸入肺內藥量不足體積較pMDI大,攜帶不方便仍需拋射劑塑料儲霧罐由于靜電作用可使吸入量受影響,使用金屬儲霧罐可增加吸入量

DPI(干粉劑)的優點和不足優點與pMDI相似的優點不需拋射劑,不會對病人產生刺激吸氣啟動,病人協調性要求低使用較pMDI更方便口咽部沉積少,局部副作用少不足一般較pMDI貴某些裝置易受潮濕環境的影響吸氣流速依賴性多種裝置性能差別大吸入技術Turbuhaler旋松蓋子并拔出使旋柄在下方,握住吸入器使之直立。盡量把旋柄擰到底,然后再回到原來的位置,這樣就往吸如入器加入了一劑量的藥物。慢慢呼氣把吸嘴放在上下牙齒之間,雙唇包住吸嘴用力深吸氣后屏氣10秒鐘將吸入器移開嘴部,然后呼氣

霧化吸入療法(霧化器)的優點和不足優點方便,不需病人配合不含刺激物吸入肺部的藥量較高藥物沉積時間長不足治療費用貴有動力要求而攜帶不便療效受病人和裝置影響大吸入激素的相關問題結構與特點劑量互換吸煙安全性療程主要吸入技術聯合用藥口服給藥潑尼松(prednisone),潑尼松龍(prednisolone),甲基潑尼松龍(methylprednisolone)用于輕中度急性發作或慢性持續大劑量吸入激素聯合治療無效的患者,也作為靜脈應用激素治療后的序貫治療對于糖皮質激素依賴型哮喘,每天或隔天清晨頓服給藥長期應用的不良反應:骨質疏松、高血壓、糖尿病、下丘腦－垂體－身上腺軸的抑制、肥胖癥、白內障、青光眼、皮膚菲薄導致皮紋和瘀班斑、肌無力伴結核、寄生蟲感染、骨質疏松、青光眼、糖尿病、消化性潰瘍、嚴重抑郁等疾病全身應用糖皮質激素應慎重靜脈用藥琥珀酸氫化考的松(hydrocortisonesuccinate),甲基潑尼松龍,地塞米松(dexamethasone)用于嚴重急性哮喘發作,大劑量無糖皮質激素依賴:可短期內停藥有糖皮質激素依賴:應延長給藥時間,控制后改口服,并逐漸減少用量地塞米松由于半衰期長,對腦垂體-腎上腺軸的抑制時間長,盡量避免使用或短時間使用β2受體激動劑(β2-agonist)作用機制興奮氣道平滑肌和肥大細胞表面的β2受體,從而舒張氣道平滑肌,減少肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫顆粒和介質的釋放、降低微血管的通透性、增加氣道上皮纖毛的擺動,緩解哮喘癥狀。

表5

β

2受體激動劑的分類起效時間作用維持時間短效長效速效沙丁胺醇吸入福莫特羅吸入特布他林吸入非諾特羅吸入慢效沙丁胺醇口服沙美特羅吸入特布他林口服短效β

2受體激動劑(SABA)吸入劑型:氣霧劑,干粉劑,溶液數分鐘起效,療效維持數小時應用:是緩解輕-中度急性哮喘癥狀的首選藥物,也可用于運動性哮喘,溶液經霧化吸入可用于輕至重度哮喘發作注意:這類藥物應按需間歇使用,不宜長期、單一使用,也不宜過量應用,否則可引起骨骼肌震顫、低血鉀、心律紊亂等不良反應

沙丁胺醇(salbutamol),特布他林(terbutaline),丙卡特羅(procaterol)

15-30分鐘起效,療效維持數小時,可用于緩解癥狀,不良反應多于吸入劑型緩控釋劑型,療效維持8-12小時,甚至24小時,適用于夜間哮喘的預防和治療長期、單一應用β2受體激動劑可造成細胞膜β2受體的向下調節,表現為臨床耐藥現象,故應予避免口服劑型注射劑型應用:嚴重發作注意:全身不良反應發生率高,已較少應用長效β

2受體激動劑(LABA)吸入劑型:沙美特羅(salmeterol),福莫特羅(formoterol)特點:分子結構中有較長的側鏈,較強的脂溶性和對β

2受體較高的選擇性,長效應用:適用于哮喘(尤其是夜間哮喘和運動誘發哮喘)的預防和治療,福莫特羅因起效迅速,可按需用于急性發作的治療近年來,推薦聯合吸入糖皮質激素和長效β

2受體激動劑,尤其適用于中-重度持續哮喘的長期治療(舒利迭,信必可)茶堿(theophylline)氨茶堿(aminofylline),茶堿,多索茶堿,雙羥丙茶堿作用機制:舒張支氣管平滑肌,具有強心、利尿、擴張冠狀動脈、興奮呼吸中樞和呼吸肌等作用,低濃度茶堿具有抗炎和免疫調節作用。口服劑型:氨茶堿和控(緩)釋型茶堿應用:輕-中度哮喘的發作和維持治療,緩控釋劑型尤適用于夜間哮喘癥狀的控制靜脈給藥:氨茶堿應用:哮喘急性發作,且近24小時內未用過茶堿的患者茶堿與糖皮質激素和抗膽堿能藥物聯合應用具有協同作用。但本品與β

2受體激動劑聯用,易出現心率增快和心律失常,應慎用并減少劑量茶堿的不良反應:胃腸道癥狀(惡心、嘔吐),心血管癥狀(心動過速、心率律失常、血壓下降)及多尿,偶可興奮呼吸中樞注意:監測血藥濃度,及時調整濃度和滴速西咪替丁、喹諾酮、大環內酯均可影響茶堿代謝,排泄減慢,調整劑量不同疾病狀態,對茶堿代謝影響不同

抗膽堿能藥物(anticholinergic)作用機制

可阻斷節后迷走神經傳出支,通過降低迷走神經張力而舒張支氣管。特點

其舒張支氣管的作用比β

2受體激動劑弱,起效也較慢,長期應用不易產生耐藥。本品與β

2受體激動劑聯合應用具有協同、互補作用吸入劑型氣霧劑和溶液溴化異丙托品(ipratropiumbromide)),溴化氧托品,溴化泰烏托品(tiotropium)(長效)應用:急性發作注意:妊娠早期,青光眼,前列腺肥大慎用白三烯調節劑(leukotrienemodifier)包括半胱氨酰白三烯受體拮抗劑和5-脂氧化酶抑制劑作用機制:半胱胺酰白三烯受體拮抗劑通過對氣道平滑肌和其他細胞表面白三烯受體的拮抗,抑制肥大細胞和嗜酸性粒細胞釋放出的半胱胺酰白三烯的致喘和致炎作用,產生輕度支氣管舒張和減輕變應原、運動和SO2誘發的支氣管痙攣,有一定抗炎作用。特點減輕哮喘癥狀,改善肺功能,減少哮喘惡化口服,孟魯司特(montelukast)價格較貴其作用不如吸入型糖皮質激素,不能取代之應用除吸入激素外,唯一可單獨應用的長期控制藥物,可作為輕度哮喘的替代治療藥物和中重度哮喘的聯合治療藥物作為聯合治療中的一種藥物,本品可減少中-重度哮喘者每天吸入糖皮質激素的劑量,可提高吸入糖皮質激素的臨床療效。尤適用于阿司匹林過敏性哮喘、運動性哮喘和伴有過敏性鼻炎哮喘免疫療法抗IgE治療

(anti-

IgEtreatment)

抗IgE單克隆抗體(omalizumab)可應用于血清IgE水平增高的哮喘的治療。目前,它主要使用于經過ICS和LABA聯合治療后癥狀仍未控制的嚴重哮喘患者。

療效,安全性,價格昂貴變應原特異性免疫療法

適用于變應原明確但難以避免的哮喘患者。但對其遠期療效和安全性尚待進一步研究與評價。

抗組胺藥(antihistamine)(其它類)機制:組胺H1受體拮抗酮替酚,氯雷他定,阿司咪唑,氮卓斯汀等應用:伴有變應性鼻炎哮喘患者的治療不良反應:嗜睡,心血管系統給藥途徑:口服其它藥物其它抗變態反應藥物:曲尼斯特,瑞吡斯特應用:輕-中度哮喘的治療不良反應:嗜睡可能減少口服激素劑量的藥物

中醫中藥哮喘患者長期治療方案的選擇尚不能根治,但以抑制炎癥為主的規范治療能夠控制哮喘臨床癥狀控制哮喘的花費似乎很高,而不正確的治療哮喘其代價會更高哮喘藥物的選擇:藥物的療效及其安全性;患者的實際狀況,如經濟收入和當地的醫療資源等哮喘患者長期治療方案的選擇分級治療,根據嚴重程度及控制水平,注意品種和劑量的變化各級治療中除了規則的每天控制藥物治療外,需要時可吸入短效β

2激動劑以緩解癥狀。其它可選擇的緩解藥物包括:吸入抗膽堿能藥物,口服短效β

2激動劑,短效茶堿對以往未經規范治療的初診哮喘患者可選擇第2級治療方案,哮喘患者癥狀明顯,應直接選擇第3級治療方案如果使用的方案不能夠使哮喘得到控制,應升級治療,直至控制當哮喘控制并維持至少3個月后,建議的減量方案建議減量方案(1)單獨使用中至高劑量吸入激素的患者,將吸入激素量減少50﹪(2)單獨使用低劑量激素的患者,可改為每日1次用藥(3)激素+LABA,激素減50﹪;達低劑量聯合時,改每日1次或停LABA(4)若使用最低劑量哮喘控制1年,不再發作可考慮停藥該方案待進一步驗證我國貧困地區或低經濟收入的哮喘患者,長期控制哮喘的藥物推薦使用:(1)吸入低劑量激素;(2)口服緩釋茶堿(3)吸入激素聯合口服緩釋茶堿(4)口服激素和緩釋茶堿該推薦意見需進一步臨床研究急性發作期的治療

哮喘急性發作的治療取決于發作的嚴重程度以及對治療的反應。治療的目的在于盡快緩解癥狀、解除氣流受限和改善低氧血癥,同時還需要制定長期治療方案以預防再次急性發作對于具有哮喘相關死亡的高危因素的患者,應盡早到醫療機構就診輕度和部分中度急性發作可以在家庭中或社區中治療

家庭或社區中的治療措施主要為重復吸入速效β2受體激動劑,隨后根據治療反應調整如果治療反應不完全,尤其是在控制性治療的基礎上發生的急性發作,應盡早口服糖皮質激素部分中度和所有重度急性發作均應到急診室或醫院治療

除氧療外,應重復使用速效β2受體激動劑,推薦在初始治療時間斷(每20min)或連續霧化給藥,隨后根據需要間斷(每4h)給藥聯合使用β2受體激動劑和抗膽堿能制劑(如異丙托溴銨)能夠取得更好的支氣管舒張作用茶堿應謹慎使用中重度哮喘急性發作應盡早使用全身糖皮質激素,口服首選,地塞米松一般不推薦使用激素序貫療法重度和危重哮喘急性發作經過上述藥物治療,臨床癥狀和肺功能無改善甚至繼續惡化,應及時給予機械通氣治療初始治療癥狀顯著改善,家,社區,住院輕度每日定時吸入糖皮質激素(200-500

gBDP)。出現癥狀時吸入短效

2激動劑,可間斷吸入。效果不佳時可加用口服

2激動劑控釋片或小量茶堿控釋片(200mg/d),或加用抗膽堿藥如異丙托溴胺氣霧劑吸入。

中度吸入劑量一般為每日500-1000

gBDP規則吸入

2激動劑或聯合抗膽堿藥吸入或口服長效

2激動劑。亦可加用口服LT拮抗劑若不能緩解,可持續霧化吸入

2激動劑(或聯合用抗膽堿藥吸入),或口服糖皮質激素(＜60mg/d)必要時可用氨茶堿靜脈注射。重度至危重度1持續霧化吸入

2激動劑,或合并抗膽堿藥;或靜脈注射氨茶堿或沙丁胺醇,加用口服LT拮抗劑。靜脈滴注糖皮質激素如琥珀酸氫化考的松或地塞米松或甲潑泥松(劑量見前)。重度至危重度2待病情得到控制和緩解后(一般3-5天),改為口服給藥。注意維持水、電解質平衡,當pH值＜7.20,且合并代謝性酸中毒時,應適當補堿;給予氧療,如病情惡化缺氧不能糾正時,進行無創或有創機械通氣。如并發氣胸時,機械通氣需在胸腔引流氣體條件下進行。

哮喘的教育和管理成功的管理目標(1)達到并維持癥狀的控制(2)維持正常活動,包括運動能力(3)維持肺功能水平盡量接近正常(4)預防哮喘急性加重(5)避免因哮喘藥物治療導致的不良反應(6)預防哮喘導致的死亡哮喘的教育和管理

哮喘管理的內容建立患者與醫生間的伙伴關系識別危險因素,減少對其暴露評估,治療和監測哮喘哮喘發作的處理哮喘的教育和管理

患者教育的目標增加理解,增強技能增加滿意度,增強自信心增加依從性和自我管理能力增進健康,減少衛生保健資源使用哮喘的教育和管理

教育內容(1)通過長期規范治療能夠有效控制哮喘(2)避免觸發、誘發因素的方法(3)哮喘的本質、發病機制(4)哮喘長期治療方法(5)藥物吸入裝置及使用方法哮喘的教育和管理教育內容(6)自我監測:如何測定、記錄、解釋哮喘日記內容(7)哮喘先兆、哮喘發作征象和相應自我處理辦法,如何及何時就醫(8)哮喘防治藥物知識(9)如何根據自我監測結果判定控制水平來選擇治療(10)心理因素在哮喘發病中的作用哮喘的教育和管理教育方式(1)初診教育(2)隨訪教育和評價(3)集中教育(4)自學教育(5)網絡教育(6)互助學習(7)定點教育(8)調動全社會宣傳普及哮喘防治知識

Thankyou!現今醫學分為傳統醫學、基于“生物-醫學模式”近代發展起來的西醫，20世紀西醫又發展到“社會-心理-生物醫學”或綜合醫學模式，后基因組時代系統生物學的興起，形成了系統醫學在全球的迅速發展，成為繼傳統醫學、西醫學之后中、西醫學匯通的未來醫學。當代中國醫學類專業比較優秀的學校有北京大學、華中科技醫學化驗醫學定義（medicine），是處理人健康定義中人的生理處于良好狀態相關問題的一種科學，（高血壓心臟病糖尿病）以治療預防生理疾病和提高人體生理機體健康為目的。狹義的醫學只是疾病的治療和機體有效功能的極限恢復，廣義的醫學還包括中國養生學和由此衍生的西方的營養學。現在世界上醫學主要有西方微觀西醫學和東方宏觀中醫學兩大系統體系。醫學的科學性在與應用基礎醫學的理論不斷完善和實踐的驗證，例如生化、生理、微生物學、解剖、病理學、（肺炎青霉素肝炎）藥理學、統計學、流行病學，中醫學及中醫技能等，來治療疾病與促進健康。雖然東西方由于思維方式的不同導致（高血壓心臟病糖尿病）研究人體健康與外界聯系及病理機制的宏觀微觀順序不同，但在不遠的將來中西醫實踐的豐富經驗的積累和理論的形成必將誕生新的醫學---------人類醫學。（腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌）不同于現代醫學，不同于傳統中醫，（傳染病丙肝乙肝甲肝）金水醫學誕生了，金水醫學是以驅除病理，恢復生理為主張的全新醫學，走出了人類醫學的誤區，（肺血液血小板紅血球白血球）治療疾病的特色鮮明，不論是任何疾病都能做到從危為安，由重到輕的恢復辦法。金水醫學認識到人體是生命體，生命體有自己的強大的生理自我愈合功能，（高血壓心臟病糖尿病）幫助生命體恢復自主作用才是治療疾病的根本。針對當今現代文明病，現代疑難病，現代慢性病，亞健康，一體多病，取得了巨大的成功，治療法則為“胃腸潔，氣血流，玄府開，營衛昌”人生命體運動符合自然節律，最終達到人體生理增強，消滅疾病的目的。（腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌）編輯本段醫學的分類醫學研究醫學可分為現代醫學（即通常說的西醫學）和傳統醫學（包括中醫學、（高血壓心臟病糖尿病）藏醫學、蒙醫學等）多種醫學體系。不同地區和民族都有相應的一些醫學體系，宗旨和目的不相同。印度傳統醫學系統也被認為很發達。（傳染病丙肝乙肝甲肝）研究領域大方向包括基礎醫學、臨床醫學、檢驗醫學、預防醫學、保健醫學、康復醫學等。（腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌）基礎醫學包括：醫學生物數學,醫學生物化學,醫學生物物理學,人體解剖學,醫學細胞生物學,人體生理學,人體組織學,人體胚胎學,醫學遺傳學,人體免疫學,（肺血液血小板紅血球白血球）醫學寄生蟲學,醫學微生物學,醫學病毒學,人體病理學,病理生理學,藥理學,醫學實驗動物學,醫學心理學,生物醫學工程學,醫學信息學,急救學,護病學,新中心法則。（肺炎青霉素肝炎）臨床醫學包括：臨床診斷學實驗診斷學.影像診斷學+放射診斷學+超聲診斷學+核醫診斷學*臨床治療學職能治療學化學治療學生物治療學血液治療學組織器官治療學飲食治療學（高血壓心臟病糖尿病）物理治療學語言治療學心理治療學內科學外科學泌尿科學婦產科學兒科學老年醫學眼科學耳鼻喉科學口腔醫學傳染病學皮膚醫學神經醫學精神病學腫瘤醫學急診醫學麻醉學護理學家庭醫學性醫學（傳染病丙肝乙肝甲肝）臨終關懷學康復醫學保健醫學聽力學。（肺炎青霉素肝炎）編輯本段醫學的起源

醫學教材東、西方文化歷史背景是中、西醫學形成、發展的土壤。公元2世紀東、西方的兩位醫學巨匠張仲景和蓋倫，傳承了不同的學術思想，創建了迥異的醫學范式，發展和完善了不同的理論體系，使中、西醫學各自走向了（高血壓心臟病糖尿病）兩條完全不同的發展道路。在漢代醫學家張仲景所著述的《傷寒雜病論》之前，就有《內經》、《難經》、《本草經》等古典醫藥典籍。張仲景總結了漢代以前的醫學成就，繼承了《內經》等基本理論和豐富的醫藥（傳染病丙肝乙肝甲肝）知識，結合自己的臨床實踐，寫成了《傷寒雜病論》。其貢獻在于確立了中醫學辨證論治的理論體系，為后世中醫臨床醫學的發展，奠定了堅實的基礎。（肺炎青霉素肝炎）在西方，蓋倫的一生生活在羅馬帝國時安東尼父子的執政期。彼時，羅馬帝國的繁榮，為蓋倫的醫學成就、以及西方醫學的昌盛，提供了可靠的政治、經濟、科技和文化保證。蓋倫繼承希波克拉底的學術思想，（肺血液血小板紅血球白血球）著述200余部著作，現存的83部著作中，內容涉及解剖、生理、病理、衛生、藥物、《希波克拉底文集》研究、哲學、語言學、邏輯學、數學、歷史、（傳染病丙肝乙肝甲肝）法律等。倡導實證醫學，他的科學（高血壓心臟病糖尿病）方法論具有重視實驗、疾病局部定位思想、重視形式邏輯、強調演繹法等特點，對后世西醫學的發展影響深遠。中、西醫學在張仲景和蓋倫完全相悖的醫學范式引導下，開始步入了分道揚鑣的歷史進程。在中華文化強調“中和”的大背景下，學術界便有了“海納百川”的寬松氣氛。出現了學術流派精彩分呈，如瘟病的寒溫之爭，經方時方之別等。中醫學按張仲景的思維范式，蓬蓬勃勃的發展起來了。（傳染病丙肝乙肝甲肝）隨著科學的進步和社會的發展特別是醫療實踐的發展，最初的中醫學理論已無法詮釋新的科學事實，因此，醫學理論必須不斷創新，（高血壓心臟病糖尿病）才能適應社會需要，這就促使中醫學進入漢代以后，呈現出全面發展的階段，這個階段共包括四個時期：編輯本段魏晉隋唐時期（腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌）由于重視總結臨床經驗，并繼承整理發揮《黃帝內經》、《傷寒雜病論》等經典醫著的理論，出現了眾多名醫名著。如晉代王叔和的《脈經》和皇甫謐的《針灸甲乙經》、隋代巢元方的《諸病源候論》、唐代孫思邈的《千金要方》和《千金翼方》。（肺炎青霉素肝炎）編輯本段宋金元時期我國經濟和科學技術日益發展，學術文化領域百家爭鳴，特別是思想家的革新精神，為中醫學理論的創新和突破性進展，提供了有利的文化背景。宋代陳無擇著《三因極一病證方論》一書，提出三因學說；并產生了最具盛名四大學派，（肺血液血小板紅血球白血球）劉完素倡導火熱論；張從正力倡“攻邪論”；李杲提出“內傷脾胃，百病由生”的理論；朱震亨創造性（高血壓心臟病糖尿病）地闡明了相火的演變規律。編輯本段明清時期是中醫學理論綜合匯編、深化發展，臨床各科辨證體系豐富、提高階段。如明代樓英的《醫學綱目》和王肯堂的《證治準繩》，清代吳謙等編著的《醫宗金鑒》和陳夢雷主編的（傳染病丙肝乙肝甲肝）《古今圖書集成·醫部全錄》等。王清任著《醫林改錯》，注重實證研究，糾正了古醫籍中關于解剖知識的某些錯誤，肯定了“腦主思維”，（肺炎青霉素肝炎）發展了瘀血理論。溫病學說的形成和發展，標志著中醫理論的創新與突破，吳有性著《溫疫論》，葉天士著（高血壓心臟病糖尿病）《溫熱病篇》，吳鞠通著《溫病條辨》等，在藥物學研究方面，李時珍著的《本草綱目》，總結了16世紀以前我國藥物學研究的成就。（腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌）而西方醫學隨著西羅馬帝國的滅亡，逐漸進入了中世紀的千年黑暗，科學變成了神學的奴婢，牧師取代醫師。（傳染病丙肝乙肝甲肝）從13世紀開始，始漸復明，直到15世紀，沖破封建宗教藩籬，才得以迅速發展。達·芬奇開創現代解剖學，維薩里創立解剖生理學；1731年意大利摩爾干尼創立了病理解剖學；1855年德國魏爾嘯創建了細胞病理學；與此同時西方科學方法論對醫學發展具有指導作用。以實驗為主的實證方法(觀察實驗和比較分析)、及對醫學研究中的“經院哲學”的徹底決裂、依靠各門自然科學所提供的技術手段和方法，（肺血液血小板紅血球白血球）培養了醫學家們的科學意識，賦予了醫學的自然科學屬性，使其擺脫了思辯推理的玄想而成就了生物醫學模式（傳染病丙肝乙肝甲肝）下的實驗科學。（高血壓心臟病糖尿病）至此中醫學在實證醫學領域已無法于西醫同日而語。但中醫學相對于西醫學的優勢是從宏觀入手，注重整體，強調局部與局部、局部與整體之間的聯系，重視辨證，主張“三因治宜”的個體化診療方略等。編輯本段東西方醫學差異（腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌）中、西醫學運用不同的思維模式診治疾病，其基本理論各成體系并有（傳染病丙肝乙肝甲肝）根本差異。中西醫學的差異不僅僅是有否實證的科學理念，最主要的是兩種文化體系的差別。從理論上講，中西醫學是兩種不可能統一的醫學體系。“中體西用”曾成為中西醫匯通派的指導思想，但由于兩種醫學的根基不同，硬在中醫之體上套上西醫之用，近一個世紀的事實證明，“匯通醫學的體用判斷脫離了中西醫學的事實認識，以價值認識代替了事實認識，決定最終結果勞而無功”，因此，中、西醫學應并存共榮而不必強求統一。（腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌）盡管目前中、西醫學還不可能融合成為一種統一的醫學模式，但可以獨立發展，并存共榮，整合互補。緣于現代信息論、系統論和控制論的影響，西醫學的發展趨勢若僅僅是單純地重視分析而忽略了（傳染病丙肝乙肝甲肝）整體結構和整體功能，無疑將漸行漸窄。而中醫講究“感悟”，未免夾帶有很多主觀因素，（肺血液血小板紅血球白血球）難以客觀地定量，定性。若中醫的診察疾病能參考現代醫學的微觀分析，將辨證與辨病相結合，實現宏觀與微觀的統一，使中醫診斷客觀化，即把分析與綜合相結合的方法引入中醫理、法、方（高血壓心臟病糖尿病）、藥的研究，使二者有機結合（肺炎青霉素肝炎），互相借鑒、補充，避免各自的片面性、局限性，這將有利于中西醫學的優勢互補，“和而不同”，多元發展。近年來，中醫藥在防治非典、禽流感和艾滋病方面發揮的獨特作用也證實了二者的有機結合，具有肯定的臨床療效。編輯本段東西方醫學交融（傳染病丙肝乙肝甲肝）不管是中醫學還是西醫學，從二者現有的思維方式的發展趨勢來看，均是走向現代系統論思維，中醫藥學理論與現代科學體系之間具有系統同型性，屬于本質相同而描述表達方式不同的兩種科學形式。可望在現代系統論思維上實現交融或統一，（高血壓心臟病糖尿病）成為中西醫在新的發展水平上實現交融或統一的支撐點，希冀籍此能給中醫學以至生命科學帶來良好的發展機遇，進而對醫學理論帶來新的革命。編輯本段現代中醫史（腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌）上個世紀末,本世紀初，1996年,清華學界對中醫氣本質，經絡實質，陰陽，五行，藏象，中醫哲學觀等都有了新的全面整體創造性的認識和解說。如，鄧宇等發現的:氣是流動著的‘信息－能量－物質’的混合統一體；（傳染病丙肝乙肝甲肝）分形分維的經絡解剖結構；數理陰陽；中醫分形集：分形陰陽集－陰陽集的分形分維數，五行分形集－五行集的分維數；分形藏象五系統－暨心系統、肝系統、脾系統、肺系統、腎系統；中醫三個哲學觀－新提出的第三哲學觀：相似觀－分形論等。（肺血液血小板紅血球白血球）還包括近代針灸經絡的發展史,近代中醫氣的進展簡史,中西醫結合史,中醫中藥史等.古代(經典)中醫史（腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌）中國的中醫學起源于三皇五帝時期，相傳伏羲發明了（傳染病丙肝乙肝甲肝）針灸并嘗試草藥。在公元前3000多年，中國的軒轅黃帝寫下了人類第一部醫學著作——《祝由科》，后世人在這部醫藥著作的基礎上不斷增補刪改，逐漸形成了后來的《黃帝內經》和《黃帝外經》，并由祝由科里將純粹的醫藥分離了出來，形成了后來的中醫學。而其中的《黃帝內經》則在世界上（高血壓心臟病糖尿病）第一個提出了“不治已病治未病”這一防病養生保健康的預防醫學觀點。（肺炎青霉素肝炎）軒轅黃帝早在周代(公元前1046年（肺血液血小板紅血球白血球）－公元前771年)就建立了世界上第一個醫院和醫療制度，周代的醫療機構設有醫師、上士、下士、府（管藥庫）、史（管記錄）、徒若干人。下面又分食醫（管飲食衛庫）、疾醫（內科）、瘍醫（外科）、獸醫四種，這是世界上最早的醫學分科。醫師總管醫藥行政，并在年終對醫生進行考核；《周禮》記載“歲冬則稽其事，以制其食”，就是說，醫生每年都要通過年終考核增減俸祿。（傳染病丙肝乙肝甲肝）當時的患者已經分科治療，而且建立病歷。（高血壓心臟病糖尿病）“死終則各書其所以，而入于醫師”，（肺血液血小板紅血球白血球）規定在死者病歷上要寫明死因，然后送交醫師存檔，以便總結醫療經驗，提高醫療技術。這也是世界上最早的病歷制度。在春秋戰國（公元前770年－前221年）時期名醫輩出，（肺血液血小板紅血球白血球）秦國有名醫醫緩，齊國有長桑和他的徒弟扁鵲。扁鵲發明了中醫獨特的辨證論治，并總結為“四診”方法，即“望、聞、問、切”。扁鵲看病行醫有“六不治”原則：一是依仗權勢，驕橫跋扈的人不治；（肺血液血小板紅血球白血球）二是貪圖錢財，不顧性命者不治；三是暴飲暴食，飲食無常者不治；四是病深不早求醫者不治；五是身體虛弱不能服藥者不治；六是相信巫術不相信醫道者不治。后世則尊稱他為神醫扁鵲。春秋戰國時流行的主要醫學著作有《黃帝內經》、（高血壓心臟病糖尿病）《黃帝外經》、《扁鵲內經》、《扁鵲外經》、《白氏內經》、《白氏外經》和《旁篇》這七本，（傳染病丙肝乙肝甲肝）合成“七經”。（肺炎青霉素肝炎）在秦朝（公元前221年—公元前207年）出現了世界上最早的專門法醫——"令史"。秦律規定，死因不明的案件原則上都要進行尸體檢驗，司法官如果違法不進行檢驗，將受到處罰。秦代的《封診式》對法醫鑒定的方法、程序等有較為詳細的記載。在人命案件中，鑒定檢驗的主要內容有尸體的位置、創傷的部位、數量、方向以及大小等。（肺血液血小板紅血球白血球）令史檢驗完成之后，必須提交書面報告，稱為“爰書”，是世界上最早的法醫鑒定和現場勘察報告。秦代還在世界上第一個建立傳染病醫院——“癘遷所”，（高血壓心臟病糖尿病）并制定了最早的治療傳染病的隔離制度。據1975年湖北省云夢睡虎地出土秦簡中記載：當時規定，凡經醫生在給病人檢查后發現有鼻梁塌陷、手上無汗毛、聲音沙啞、刺激鼻腔不打噴嚏等癥狀者，一律送至癘遷所隔離治療。（傳染病丙肝乙肝甲肝）這說明中國古代對傳染性疾病的治療措施，很早就已經是得力有效的。到了西漢時期(公元前202年－公元8年)，中醫的陰陽五行理論已經非常完備，名醫則有太倉公淳于意和公乘陽慶。東漢出現了著名醫學家張仲景和華佗。張仲景完善了中醫的辨證理論，他還是世界上第一個臨床醫學大師，被尊稱為醫圣。他著有（高血壓心臟病糖尿病）《傷寒論》《療婦人方》、《黃素方》、《口齒論》、《平病方》等等醫書，最終流傳下來的醫書被并被后人編纂為《傷寒雜病論》和《金匱要略》。張仲景采用辨證論治的基本原則，在《傷寒論》中歸結為“八綱辨證”和“六經論治”，經由這兩種方法辨證論治后，再采用“八法”（汗、吐、下、（傳染病丙肝乙肝甲肝）和、溫、清、補、消）治療疾病。“八綱辨證”是書中貫徹辨證論治的具體原則，所謂“八綱”（陰、陽、表、里、寒、熱、虛、實）是運用“四診”（望、聞、問、切）分析和檢查疾病的部位、性質而歸納出來，“六經論治”是整個臟腑經絡學說在臨床醫學上的具體運用。東漢末年，華佗則以精通外科手術和麻醉名聞天下，華佗是世界上（高血壓心臟病糖尿病）第一個使用麻醉術進行手術的人，他發明的麻沸散是世界上最早的麻醉藥物，還創立了世界上最早的健身體操“五禽戲”。可惜華佗所著醫書的（肺血液血小板紅血球白血球）《青囊書》最后被付之一炬。在漢代，大量的醫藥和歷算等書籍傳入西藏（《西藏王統記》記載）。在漢代還出現了專門性的婦科醫院，西漢時的“乳舍”，是世界上最早的婦產醫院。（肺炎青霉素肝炎）南北朝時期(420年－589年)問世了世界上最早的兩本兒科專著，即王末鈔的《小兒用藥本草》和徐叔響的《療少小百病雜方》。南朝宋元嘉二十年(公元443年)，（傳染病丙肝乙肝甲肝）太醫令秦承祖創建了世界上第一個醫學院。到了公元6世紀，隋朝完善了這一醫學教育機構，并命名為“太醫署”，署內分醫、藥兩部，太醫令是最高官職，丞為之助理，下有主藥、醫師、藥園師、醫博士、助教、按摩博士、祝禁博士，（高血壓心臟病糖尿病）在校師生最多時達580人之多。（腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌）在唐朝（公元618年－907年），孫思邈總結前人的理論并總結經驗，收集藥方多達5000多個，出版了《大醫精誠》、（肺血液血小板紅血球白血球）《千金要方》和《千金翼方》三本醫學著作，后世尊稱他為藥王。唐朝以后，中國醫學理論和著作大量外傳到突厥、高句麗、日本、中亞、西亞等地。（傳染病丙肝乙肝甲肝）到了在唐末宋初，兒科專著《顱囟經》問世流行，而世界醫學史上第一個著名兒科專家錢乙（公元1032－1113年）則受此書啟發，撰寫了著名的兒科巨著《小兒藥證直訣》，后人把錢乙尊稱為“兒科之圣”，“幼科之鼻祖”。北宋時期（960年－1127年），宋政府設立翰林醫學院即太醫局，醫學分科已經非常完備，并且統一了中國針灸穴位，出版《圖經》。北宋的宋慈出版了世界上最早的法醫學著作（高血壓心臟病糖尿病）《洗冤集錄》。（肺炎青霉素肝炎）在明朝（1368年－1644），著名醫學家李時珍的醫學巨著《本草綱目》成書，這本書不僅是藥物學專著，還包括植物學、動物學、（傳染病丙肝乙肝甲肝）礦物學、化學等方面的知識。《本草綱目》刊行后很快傳入日本、朝鮮及越南等亞洲地區，（肺血液血小板紅血球白血球）在公元17、18世紀先后被翻譯成多種歐洲語言。另一方面，李時珍是世界上第一個提出大腦負責精神感覺、又發現膽結石病、利用冰敷替高熱病人降溫以及發明消毒技術的醫學家。此外還有王叔和的《脈經》、皇甫謐的《針灸甲乙經》、陶弘景的《本草經集注》、葛洪的《肘后備急方》、巢元方的《諸病源候論》、蘇敬的《新修本草》（肺血液血小板紅血球白血球）、王燾的《外臺秘要》、元丹貢布的《四部醫典》、《太平圣惠方》、王惟一的《銅人腧穴針灸圖經》等大量醫學典籍問世。自明朝中醫發展已經達到了頂峰，（傳染病丙肝乙肝甲肝）出現了諸多的醫學流派。同時在朝鮮研究中醫的（高血壓心臟病糖尿病）所謂東醫學也得到了很大的發展，例如許浚撰寫了《東醫寶鑒》。（肺炎青霉素肝炎）自清朝末年，中國受西方列強侵略，國運衰弱。同時現代醫學（西醫）大量涌入，嚴重沖擊了中醫發展。中國出現許多人士主張醫學現代化，中醫學受到巨大的挑戰。人們開始使用西方醫學體系的思維模式加以檢視，中醫學陷入存與廢的爭論之中。同屬中國醫學體系的日本漢方醫學、韓國的韓醫學亦是如此。2003年“非典”（肺血液血小板紅血球白血球）以來，經方中醫開始有復蘇跡象。（高血壓心臟病糖尿病）在文化大革命期間，中醫作為“古為今用”的醫學實例得到中國共產黨政策上的支持而得以發展。現代，中醫在中國仍然是治療疾病的常用手段之一。（腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌）近代、現代醫學史近代的醫學（傳染病丙肝乙肝甲肝）西方近代醫學是指文藝復興以后逐漸興起的醫學，一般包括16世紀、17世紀、18世紀和19世紀的歐洲醫學。16世紀封建社會后期，手工業和商業發展，手工工廠出現，生產力的增長也促進對新市場的尋找。1492年哥倫布發現新大陸,1497年達·伽馬發現好望角,1519～1522年麥哲倫環繞世界一周。（高血壓心臟病糖尿病）許多藥物（如鴉片、樟腦、松香），由東方傳入歐洲，美洲發現后，歐洲也有了金雞納、愈創木、可可果。（肺炎青霉素肝炎）由于資本主義的興起，首先在意大利形成了資產階級的知識分子。他們的特點是敢于向教會思想挑戰，反對宗教迷信的束縛。他們的口號是：（肺血液血小板紅血球白血球）“我是人，人的一切我應該了解”，以此來反對神學的統治。他們一方面傳播新文化,一方面竭力鉆研和模仿古代希臘的文化,因此此時期稱為“文藝復興”。1543年哥白尼出版《天體運行論》，是科學史上文藝復興的開始。（傳染病丙肝乙肝甲肝）①醫學革命。文藝復興運動中，懷疑教條、反對權威之風興起。于是，醫界也產生了一場以帕拉切爾蘇斯(1493～1541)（高血壓心臟病糖尿病）為代表的醫學革命。（腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌）中世紀的醫學校中,主要講阿維森納的《醫典》,以及加倫和希波克拉底的著作。教師照本宣科，一切墨守成規，毫無生氣。文藝復興的狂潮，很快就波及醫學領域。帕拉切爾蘇斯指出人體的生命過程是化學過程。他在巴塞爾大學任教時主張用流行的德語寫書和講演，使醫學易為大眾所接受，這是一件偉大的改革。他重視實踐，反對煩瑣的經院哲學，反對中世紀頑固的傳統和權威觀念，他說：“沒有科學和經驗，誰也不能成為醫生。（肺血液血小板紅血球白血球）我的著作不是引證古代權威的著作，而是靠最大的教師──經驗寫成的”。他勇敢地向墨守成規和盲目崇拜進行斗爭，公開焚毀了加倫和阿維森納的著作。②人體解剖學的建立。古代的人認為身體是靈魂寄居之處,在封建社會,各民族無例外地禁止解剖尸體。（高血壓心臟病糖尿病）因此,人體解剖學得不到發展,這個時代的醫書如加倫所著的解剖學中，解剖圖幾乎全是根據動物內臟繪成的。反之，文藝復興時代的文化，把人作為注意的中心，在醫學領域內人們首先重視的就是研究人體的構造。（傳染病丙肝乙肝甲肝）首先革新解剖學的是意大利的達·芬奇，他認為作為現實主義的畫家，（肺血液血小板紅血球白血球）有明了解剖的必要，尤其需要了解骨骼與肌肉，于是從事人體解剖。不過,他所繪制的700多幅解剖圖,傳至今日還有150余幅。畫得大都準確、優美。他首先對加倫的解剖學發生疑問。他曾往氣管吹入空氣，但無論如何用力，也不見心臟膨脹起來，于是得出結論：加倫所謂肺與心相通的學說是錯誤的。他還檢查過心臟的構造與形態，他所畫的心臟圖較以往有關圖畫正確得多。此外，他還發現了主動脈根部瓣膜的活動及其性質，證明瓣膜的作用在于阻止血液回流。他所提到的心血管方面的問題，不久就引起了醫學家們的注意。（肺炎青霉素肝炎）根據直接的觀察來寫作人體解剖學教科書這一工作由A.維薩里完成。維薩里先肄業于盧萬大學，后轉入巴黎大學。（高血壓心臟病糖尿病）當時，這兩所大學講解剖時，仍是教授高坐椅上講課,助手和匠人在臺下操作,而且一年內（肺血液血小板紅血球白血球）最多只允許進行3或4次解剖。維薩里不滿足這種狀況，曾夜間到野外去盜竊尸體來進行解剖。當時意大利的帕多瓦大學有歐洲最好的解剖教室。于是他到那里任教。1543年，他將工作中積累起來的材料整理成書，公開發表。這本書就是《人體構造論》。此書指出加倫的錯誤達200多處，如5葉肝、兩塊下頜骨等。并指出加倫解剖學的依據是動物如猴等。維薩里雖然也受到當時保守派的指責，但他的學生們發展了解剖學。（腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌）總之，16世紀歐洲醫學擺脫了古代權威的束縛，開始獨立發展，（傳染病丙肝乙肝甲肝）其主要成就是人體解剖學的建立。這既表明一門古老的學科在新的水平上復活，又標志著醫學新征途的開始。17世紀16世紀，尼德蘭發生革命，產生了獨立的資產階級國家荷蘭；17世紀，英國推翻了專制王權，建立資產階級的議會制度。新興資產階級為了發展工商業支持科學技術，提倡寬容，這些都有進步作用。哲學上培根提出經驗主義（肺血液血小板紅血球白血球），提倡觀察實驗，主張一切知識來自經驗，并提倡歸納法；（高血壓心臟病糖尿病）他的名言“知識就是力量”激勵了后人的探索熱情。笛卡爾是唯理論的代表，他重視人的思維能力，同時，又把機械論觀點運用于對生理問題的研究，對后世的生命科學影響很大。這時期還出現了一些科學社團，它促進了交流，推動了科學進步。在17世紀，英國科學處于領先地位。（肺炎青霉素肝炎）生理學的進步。17世紀，量度觀念已很普及。最先在醫界使用量度手段的是圣托里奧(1561～1636)。他制作了體溫計和脈搏計。還制造了一個像小屋似的大秤（高血壓心臟病糖尿病），可在其中生活、睡眠、運動、進食；在排泄前后，他都秤量自己的體重，如此不厭其煩地進行了30余年。他發現體重在不排泄時也在減輕，認為其原因是“不易覺察的出汗”。這可以說是最早的新陳代謝研究。（腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌）（傳染病丙肝乙肝甲肝）實驗、量度的應用，使生命科學開始步入科學軌道。其標志是血液循環的發現。W.S.哈維(1578～1657)也畢業于帕多瓦大學，在他以前，帕多瓦大學的解剖學家們曾相繼發現并解釋了心臟血循的環節。1553年，西班牙學者M.塞爾維特（1511～1553）確認血液自右心室流入左心室，不是經過中隔上的孔，而是經過肺臟作“漫長而奇妙的迂回”。（肺血液血小板紅血球白血球）哈維最先在科學研究中，應用活體解剖的實驗方法，直接觀察動物機體的活動。同時，他還精密地算出自左心室流入總動脈，和自右心室流入肺動脈的血量。他分析認為血液絕不可能來自飲食，也不可能留在身體組織內，他斷定自左心室噴入動脈的血，必然是自靜脈（高血壓心臟病糖尿病）回歸右心室的血。這樣就發現了血液循環。哈維于1628年發表了著作《心臟運動論》。顯微鏡的應用。隨著實驗的興起，出現了許多科學儀器，顯微鏡就是17世紀初出現的。顯微鏡把人們帶到一個新的認識水平。在這以后，科學家利用顯微鏡取得了一系列重要發現。（肺血液血小板紅血球白血球）臨床醫學和T.西德納姆(1624～1689)。（腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌）內科學直到17世紀一直沒有什么進展。醫術與中世紀相仿，四體液論依然是疾病理論的基礎。由于當時醫生多研究解部學和生理學，似乎忘記了醫生的責任，所以17世紀的臨床醫學家T.西德納姆指出：（傳染病丙肝乙肝甲肝）“與醫生最有直接關系（高血壓心臟病糖尿病）的既非解剖學之實習，也非生理學之實驗。乃是被疾病所苦之患者。故醫生的任務首先要正確探明痛苦之本質，也就是應多觀察同樣病患者的情況，然后再研究解剖、生理等知識，以導出疾病之解釋和療法”。同時，他非常擁護希波克拉底關于“自然治愈力”的思想。這（肺血液血小板紅血球白血球）既說明了當時臨床學還很落后，也表明他對人體抗病能力的重視。（肺炎青霉素肝炎）18世紀在18世紀歐洲各國已進入了資本主義確立時期。18世紀，美國獨立，法國發生革命，資產階級在西歐多數國家取得政權，并且向外擴張勢力，發展世界貿易。在商品需要的刺激下，首先在英國的棉紡織業發生了技術大革新，織布機和紡織機都發明了，1784年J.瓦特制成改良蒸汽機，它不但應用于紡織工業，也應用于各種工礦業。用機器生產代替手工生產，這便是所謂產業革命。手工工人變成機器工人，工業無產階級首先在英國形成。同時資本主義生產力也就大為發展。（肺炎青霉素肝炎）①病理解剖學的建立。到18世紀，醫學家已經解剖了無數尸體，對人體的正常構造已有了清晰的認識，在這基礎上，他們就有可能認識到若干異常的構造。意大利病理解剖學家G.B.莫爾加尼(1682～1771)于1761年發表《論疾病的位置和原因》（肺血液血小板紅血球白血球）一書，描述了疾病影響下器官的變化，并且據此對疾病原因作了科學的推測。他把疾病看作是局部損傷，而且認為每一種疾病都有它在某個器官內的相應病變部位。（高血壓心臟病糖尿病）在他以后醫師才開始用“病灶”解釋癥狀。這種思想對以后的整個醫學領域影響甚大。（腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌）②叩診的發明。18世紀后半期，奧地利醫生J.L.奧恩布魯格(1722～1809)發明了叩診。他的父親是酒店老板，常用手指敲擊大酒桶根據聲音猜測桶里的酒量。后來，奧恩布魯格把這個方法用在人的胸腔，以尋找“病灶”。經過大量經驗觀察，包括尸體解剖追蹤，他創立應用至今的叩診法。但叩診法的推廣應用，還是19世紀的事。（肺炎青霉素肝炎）③臨床教學的開始。在17世紀以前，歐洲并無有組織的臨床教育，學生到醫校學習（肺血液血小板紅血球白血球），只要讀書，經過考試及格（傳染病丙肝乙肝甲肝）就可領到畢業證書。17世紀中葉荷蘭的萊頓大學開始實行臨床教學并取消宗教派別的限制，吸收了不少外國學生。到18世紀，臨床醫學教學興盛起來，萊頓大學在醫院中設立了教學病床，H.布爾哈維(1668～1738)成了當時（高血壓心臟病糖尿病）世界有名的臨床醫學家。布爾哈維充分利用病床教學，他在進行病理解剖之前，盡量給學生提供臨床的癥候以及這些與病理變化關系的資料，這是以后臨床病理討論會(C.P.C.)的先驅。（腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌）④預防醫學的成就。E.詹納(1749～1823)發明牛痘接種法，這是18世紀預防醫學的一件大事。16世紀，中國（肺血液血小板紅血球白血球）已用人痘接種來預防天花。18世紀初，這種方法經土耳其傳到英國，詹納在實踐中發現牛痘接種比人痘接種更安全。他的這個改進增加了接種的安全性，為人類最終消滅天花作出貢獻。18世紀末，工業革命興起。農民大量涌入城市。資本家只管賺錢，不關心工人生活。