第11章病毒的感染與免疫p115重點：1.病毒的垂直感染。2.病毒的持續性感染（潛伏感染）。3.病毒對宿主細胞的直接損傷作用。4.干擾素。一、病毒傳播方式

水平傳播：皮膚和粘膜（眼、呼吸道、消化道、泌尿生殖道）血液（輸血注射等、損傷、昆蟲叮咬）

垂直傳播：病毒在人群的不同個體之間傳播方式。病毒由親代傳給子代的方式。胎盤、產道、哺乳

二、病毒的感染類型

隱性感染（亞臨床感染)A.可獲得免疫力

B.重要傳染源顯性感染（臨床感染）1.根據病毒感染后有無癥狀：病毒發病率

天花病毒~100%麻疹病毒~100%VZV（水痘-帶狀皰疹病毒）~100%HIV100%流感病毒新亞型病毒發病率高腮腺炎病毒~80%風疹病毒60~70%狂犬病毒30~100%HSV（唇皰疹病毒）潛伏感染EBV~10%初感染年齡組HAV~5%HBV2~3%脊髓灰質炎病毒1%流行性乙型腦炎病毒0.33%表主要病毒感染的發病（顯性感染）率2.根據病毒感染的持續時間分：

急性感染（病原消滅型）A.機體免疫力低下，B.病毒抗原性弱，C.病毒發生突變或存在于受保護部位，D.病毒基因組整合于宿主基因組。

持續感染

原因：

潛伏期短，發病急，病程數日至數周，病后獲得特異性免疫力。

①慢性感染：持續性感染類型：病毒感染后長期存在體內，可不斷排出體外，病程長達數月至數十年。如：HBV→慢性乙肝③慢發病毒感染：病毒感染后潛伏期長，一旦癥狀出現，多為進行性加重，直至死亡。如：HIV→艾滋病麻疹病毒→亞急性硬化性全腦炎三、病毒的致病機理（一）病毒對宿主細胞損傷（直接）作用（二）病毒感染的免疫損傷（間接）作用1.溶細胞型感染：

病毒在宿主細胞內增殖,導致細胞裂解和死亡，多見于無包膜病毒。A.抑制宿主細胞的代謝，B.引起細胞內溶酶體酶釋放導致細胞自溶，C.損傷宿主細胞器。（一）病毒對宿主細胞損傷（直接）作用正常細胞CPE細胞培養，接種殺細胞性病毒，培養后，顯微鏡觀察培養細胞變圓、環死、從瓶壁脫落現象——致細胞病變作用(cytopathiceffect，CPE)病毒殺細胞效應的體外實驗：細胞培養瓶2.穩定狀態感染：病毒在宿主細胞內增殖，以出芽方式釋放子代，不引起細胞裂解、死亡，但可發生宿主細胞變化，多見于包膜病毒。B.細胞融合：病毒感染后可使宿主細胞膜互相融合形成多核巨細胞。意義：可用于病毒的鑒定、診斷。A.受感染細胞膜表面出現病毒抗原：易被Mφ、NK、CTL等識別殺傷。多核巨細胞

某些病毒感染的細胞內，可出現光鏡下可見的嗜酸性或嗜堿性的圓形或橢圓形染色斑塊，可輔助診斷某些病毒性疾病。包涵體（inclusionbody）形成：如：狂犬病病毒-內基小體（Negribody）。

病毒顆粒的聚集體，病毒增殖留下的痕跡，病毒感染引起的細胞反應物。狂犬病毒包涵體（Negribody）巨細胞病毒包涵體3.細胞凋亡:

細胞內基因控制的細胞主動性死亡過程（基因控制的程序性細胞死亡）。

病毒細胞凋亡基因激活細胞凋亡。4.基因整合與細胞轉化:

整合：病毒基因整合于宿主細胞染色體。逆轉錄病毒：RNADNA細菌染色體DNA逆轉錄整合DNA病毒：DNA細胞染色體DNA

轉化：整合引起細胞遺傳性狀發生改變（生長與分裂失控）。整合轉化與致腫瘤有密切相關性：人乳頭瘤病毒（HPV）——宮頸癌EBV——鼻咽癌、淋巴瘤人皰疹病毒-8（HHV-8）——Kaposi肉瘤HBV——原發性肝癌肯定關系人類T細胞白血病病毒I型——白血病相關關系德國科學家哈拉爾德·楚爾·豪森（HaraldzurHausen）豪森發現人乳突淋瘤病毒可引發子宮頸癌。08年諾獎1.體液免疫損傷作用（1）Ⅱ型超敏反應：病毒宿主細胞宿主細胞表面新病毒Ag+相應Ab 激活補體ADCC作用調理作用

破壞宿主細胞（二）病毒感染的免疫損傷作用（自學，免疫已上過）（2）Ⅲ型超敏反應

病毒宿主相應Ab＋病毒Ag

形成Ag-Ab免疫復合物沉積局部組織損傷 TC病毒致敏T細胞T

h1

直接殺傷靶細胞

釋放淋巴因子機體組織細胞損傷2.細胞免疫的損傷作用（Ⅳ型超敏反應）3.病毒直接損傷淋巴細胞（免疫缺陷）

如:HIV直接殺傷CD4+T細胞

麻疹病毒—M?、T、BEBV—單核細胞1.屏障作用2.巨噬細胞的作用3.干擾素：獲得性非特異性免疫（一）非特異性免疫組成：4.NK細胞四、抗病毒免疫干擾素（Interferon，IFN）：定義：由病毒或干擾素誘生劑刺激機體細胞所產生的一種具有抗病毒等作用的糖蛋白。干擾素誘生：病毒、干擾素誘生劑機體細胞干擾素產生種類：種類 產生細胞 抗病毒抗腫瘤免疫調節

人白細胞 強 弱 弱

人成纖維細胞強弱弱

T細胞 弱 強強

I型II型

抗病毒特點：種屬的特異性、間接性、廣譜性

抗病毒機理：2`-5`-A合成酶：降解病毒mRNA蛋白激酶：抑制病毒蛋白合成磷酸二脂酶：抑制病毒肽鏈延長和蛋白翻譯IFN機體組織細胞上IFN受體

活化組織細胞抗病毒基因

合成抗病毒蛋白組織細胞處于抗病毒狀態（二）特異性免疫：細胞免疫（主要）：體液免疫：病毒中和抗體血凝抑制抗體補體結合抗體CTLT