出血性疾病概述概念

因止血機(jī)制異常而引起、以自發(fā)性出血或血管損傷后出血不止為特征的疾病。

正常止血機(jī)制

血管機(jī)制血小板機(jī)制凝血機(jī)制

一、血管機(jī)制血管收縮膠原暴露釋放血管性血友病因子(vWF)表達(dá)組織因子釋放組織型纖維蛋白溶酶原激活劑(t-PA)二、血小板機(jī)制形成血小板血栓，修復(fù)血管血栓素A2(TXA2)收縮血管、誘導(dǎo)血小板聚集釋放血小板第3因子(PF3)激活FⅫ及FⅪ三、凝血機(jī)制一)、

凝血活酶生成二)、凝血酶生成三)、纖維蛋白生成

凝血活酶生成：外源性途徑內(nèi)源性途徑凝血活酶：Ca2+存在下，F(xiàn)Ⅹa、FV與PF-3形成的復(fù)合物?？鼓c纖維蛋白溶解機(jī)制

一、抗凝系統(tǒng)的組成及作用抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)：占血漿生理性抗凝活性的75%，主要滅活FⅩa及凝血酶，對(duì)FⅨa、Ⅺa、Ⅻa等也有一定作用。蛋白C系統(tǒng)：蛋白C(PC)、蛋白S(PS)及凝血酶調(diào)節(jié)蛋白(TM)等組織因子途徑抑制物肝素：主要抗FⅩa及凝血酶，并促進(jìn)內(nèi)皮釋放t-PA二、纖維蛋白溶解系統(tǒng)

一)、組成：纖溶酶原(PLG)t-PA尿激酶性纖溶酶原激活劑(u-PA)纖溶酶相關(guān)抑制物

二)、激活途徑：內(nèi)源性途徑外源性途徑

出血性疾病分類

一、血管壁異常先天性或遺傳性獲得性二、血小板異常一)、血小板數(shù)量異常血小板減少血小板增多二)、血小板質(zhì)量異常遺傳性獲得性

三、凝血異常先天性或遺傳性獲得性四、抗凝及纖維蛋白溶解異常五、復(fù)合性止血機(jī)制異常先天性或遺傳性獲得性

出血性疾病診斷

一、病史二、體格檢查三、實(shí)驗(yàn)室檢查篩選試驗(yàn)確診試驗(yàn)特殊試驗(yàn)一)、篩選試驗(yàn)：出血時(shí)間(BT)

毛細(xì)血管脆性試驗(yàn)血小板計(jì)數(shù)血塊收縮試驗(yàn)?zāi)獣r(shí)間(CT)部分激活的凝血活酶時(shí)間(APTT)凝血酶原時(shí)間(PT)凝血酶原消耗時(shí)間(PCT)凝血酶時(shí)間(TT)二)、確診試驗(yàn)1.血管異常2.血小板異常3.凝血異常4.抗凝異常5.纖溶異常三)、特殊試驗(yàn)蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)分析氨基酸測(cè)序基因分析免疫病理學(xué)檢查出血性疾病的防治一、病因防治二、止血治療補(bǔ)充血小板、凝血因子止血藥物局部處理三、其他治療1、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分為甲、乙、丙、丁、戊和庚共六種類型病毒性肝炎。能引起肝臟細(xì)胞腫脹，是世界上流傳廣泛，危害很大的傳染病之一。1908年，才發(fā)現(xiàn)病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，將原來的傳染性肝炎（infectioushepatitis）稱為甲型肝炎（HepatitisA,HA）；血清性肝炎（serumhepatitis）稱為乙型肝炎（HepatitisB,HB）。1965年人類首次檢測(cè)到乙型肝炎的表面抗原。我國(guó)經(jīng)濟(jì)和科學(xué)技術(shù)日益發(fā)展，學(xué)術(shù)文化領(lǐng)域百家爭(zhēng)鳴，（df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）特別是思想家的革新精神，為中醫(yī)學(xué)理論的創(chuàng)新和突破性進(jìn)展，提供了有利的文化背景。宋代陳無擇著《三因極一病證方論》一書，（45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）提出三因?qū)W說；并產(chǎn)生了最具盛名四大學(xué)派，劉完素倡導(dǎo)火熱論；張從正力倡“攻邪論”；李杲提出“內(nèi)傷脾胃，百病由生”的理論；朱震亨創(chuàng)造性地闡明了相火的演變規(guī)律。編輯本段明清時(shí)期（df肺25s血液f369血小板t5172紅血球gdf55m白血球fd2）是中醫(yī)學(xué)理論綜合匯編、深化發(fā)展，臨床各科辨證體系豐富、提高階段。如明代樓英的《醫(yī)學(xué)綱目》和王肯堂的《證治準(zhǔn)繩》，清代吳謙等編著的《醫(yī)宗金鑒》和陳夢(mèng)雷主編的《古今圖書集成·醫(yī)部全錄》等。王清任著《醫(yī)林改錯(cuò)》，注重實(shí)證研究，（df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）糾正了古醫(yī)籍中關(guān)于解剖知識(shí)的某些錯(cuò)誤，肯定了“腦主思維”，發(fā)展了瘀血理論。溫病學(xué)說的形成和發(fā)展，標(biāo)志著中醫(yī)理論的創(chuàng)新與突破，吳有性著《溫疫論》，葉天士著《溫?zé)岵∑罚瑓蔷贤ㄖ稖夭l辨》等，在藥物學(xué)研究方面，（45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）李時(shí)珍著的《本草綱目》，總結(jié)了16世紀(jì)以前我國(guó)藥物學(xué)研究的成就。醫(yī)的診察疾病能參考現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的微觀分析，將辨證與辨病相結(jié)合，實(shí)現(xiàn)宏觀與微觀的統(tǒng)一，使中醫(yī)診斷客觀化，即把分析與綜合相結(jié)合的方法引入中醫(yī)理、法、方、藥的研究，使二者有機(jī)結(jié)合，互相借鑒、補(bǔ)充，避免各自的片面性、局限性，這將有利于中西醫(yī)學(xué)的優(yōu)勢(shì)互補(bǔ)，“和而不同”，多元發(fā)展。近年來，中醫(yī)藥在防治非典、禽流感和艾滋病方面發(fā)揮的獨(dú)特作用也證實(shí)了二者的有機(jī)結(jié)合，具有肯定的臨床療效。編輯本段東西方醫(yī)學(xué)交融不管是中醫(yī)學(xué)還是西醫(yī)學(xué)，從二者現(xiàn)有的思維方式的發(fā)展趨勢(shì)來看，均是走向現(xiàn)代系統(tǒng)論思維，中醫(yī)藥學(xué)理論與現(xiàn)代科學(xué)體系之間具有系統(tǒng)同型性，屬于本質(zhì)相同而描述表達(dá)方式不同的兩種科學(xué)形式?？赏诂F(xiàn)代系統(tǒng)論思維上實(shí)現(xiàn)交融或統(tǒng)一，成為中西醫(yī)在新的發(fā)展水平上實(shí)現(xiàn)交融或統(tǒng)一的支撐點(diǎn)，希冀籍此能給中醫(yī)學(xué)以至生命科學(xué)帶來良好的發(fā)展機(jī)遇，進(jìn)而對(duì)醫(yī)學(xué)理論帶來新的革命。編輯本段現(xiàn)代中醫(yī)史上個(gè)世紀(jì)末,本世紀(jì)初，1996年,清華學(xué)界對(duì)中醫(yī)氣本質(zhì)，經(jīng)絡(luò)實(shí)質(zhì)，陰陽，五行，藏象，中醫(yī)哲學(xué)觀等都有了新的全面整體創(chuàng)造性的認(rèn)識(shí)和解說。如，鄧宇等發(fā)現(xiàn)的:氣是流動(dòng)著的‘信息－能量－物質(zhì)’的混合統(tǒng)一體；分形分維的經(jīng)絡(luò)解剖結(jié)構(gòu)；數(shù)理陰陽；中醫(yī)分形集：分形陰陽集－陰陽集的分形分維數(shù)，五行分形集－五行集的分維數(shù)；分形藏象五系統(tǒng)－暨心系統(tǒng)、肝系統(tǒng)、脾系統(tǒng)、肺系統(tǒng)、腎系統(tǒng)；中醫(yī)三個(gè)哲學(xué)觀－新提出的第三哲學(xué)觀：相似觀－分形論等。還包括近代針灸經(jīng)絡(luò)的發(fā)展史,近代中醫(yī)氣的進(jìn)展簡(jiǎn)史,中西醫(yī)結(jié)合史,中醫(yī)中藥史等.六種類型的病毒性肝炎遺傳因子不同，除乙型肝炎遺傳因子是DNA外，其余幾型肝炎遺傳因子均為RNA。其中甲型肝炎的傳播途徑是糞口傳播，乙型肝炎的傳播途徑是血液傳播、性傳播和母嬰傳播。疫苗。

2、酒精性肝炎：酒精性肝炎早期可無明顯癥狀，但肝臟已有病理改變，發(fā)病前往往有短期內(nèi)大量飲酒史，有明顯體重減輕，食欲不振，惡心，嘔吐，全身倦怠乏力，發(fā)熱，腹痛及腹瀉，上消化道出血及精神癥狀。體征有黃疸，肝腫大和壓痛，同時(shí)有脾腫大，面色發(fā)灰，腹水浮腫及蜘蛛痣，食管靜脈曲張。從實(shí)驗(yàn)室檢查看，有貧血和中性白細(xì)胞增多，紅細(xì)胞容積測(cè)定（MCV）大于95FL,血清膽紅素增高，可達(dá)17.1μmoL/L或以上，轉(zhuǎn)氨酶中度升高，常大于2.0，測(cè)定線粒體AST（mAST）及其與總AST（tAST）的比值，其升高可達(dá)12.5+5.2%。并有γ-GT，谷氨酸脫氫酶和堿性磷酸酶活力增高，凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)。此外，病毒性肝炎還有