常見心臟病影像學診斷風濕性心臟病

(rheumaticheartdisease)

一、風濕性心臟炎

是風濕熱的重要組成部分包括：

風濕性心包炎；心肌炎；心內膜炎。二、慢性風濕性心瓣膜病

是風濕性心瓣膜炎的后遺損害，以20--40歲女性多發，最易受累瓣膜是二尖瓣，其次為主動脈瓣、三尖瓣，肺動脈瓣少見。（一）病理及血流動力學改變

1、二尖瓣狹窄(mitralstenosis,MS)

瓣葉

增厚、表面粗糙硬化、有贅生物、瓣緣沾連、鈣化；

瓣環

疤痕收縮；

瓣下

鍵索纖維化縮短變硬，瓣膜受牽下移呈漏斗狀。

使瓣口縮小，開放受限。

血液通過受限瓣上阻力負荷增大而肥厚擴張；左房壓力升高逆傳至肺循環高壓，并加重右室負荷。

瓣下充盈不足心腔、主動脈正?；蛳鄬ξs。病理及血流動力學改變

2、二尖瓣關閉不全(mitralinsufficiency,MI)

瓣葉

收縮、卷曲；

瓣下

鍵索、乳頭肌縮短變硬，收縮期不能緊密閉合而產生關閉不全。

相當量額外血流

往返于瓣膜上下，兩端心腔容量負荷增加而擴張。（二）臨床表現

癥狀體征：勞力性心悸、氣短、咯血等，心尖部舒張期隆隆樣雜音（MS）、收縮期吹風樣雜音（MI）。（三）X線表現

1、二尖瓣狹窄

(1)心臟輕中度增大呈二尖瓣型；(2)左心房增大（“定性”診斷）；二尖瓣或左房鈣化；(3)肺淤血、肺循環高壓；(4)右心室、右心房增大；(5)左心室不增大或縮小，主動脈縮小。X線表現

2、二尖瓣狹窄并關閉不全（單純關閉不全少見）單純二狹表現+左室增大

CT

常規CT檢查可見瓣葉的鈣化、瓣膜狹窄及各房室增大，顯示左房內血栓。MRI顯示房室大小、心房內血栓，電影MRI可顯示血流通過狹窄及關閉不全的瓣口后形成的異常低信號以及心功能分析。（四）CT與MRI表現二尖瓣鈣化左房血栓MS+MI冠心病

(coronaryheartdisease)

因冠狀動脈粥樣硬化，導致冠狀動脈管腔狹窄、閉塞，引起心肌缺血的一系列后果。

一、病理改變

１、粥樣斑塊形成內膜下脂質沉著、纖維組織增生、向腔內隆起。

２、血管腔狹窄阻塞粥樣斑塊增大、融合，表面潰瘍而繼發血栓。4、后果冠狀動脈管腔＞51%以上狹窄，側支循環不好，可引起不同程度的改變及相應的臨床表現。

(1)心肌缺血暫時性心肌缺血。

(2)心肌梗死急性心肌壞死－肉芽纖維組織增生、修復。

(3)心肌梗死后并發癥：室壁瘤、心室破裂、室間隔穿孔、乳頭肌斷裂。二、臨床表現

隱性冠心病、心絞痛、心肌梗及心肌梗死后并發癥，心率失常、心衰和猝死等。

本病診斷主要靠癥狀、體征、心電圖和生化酶學檢查。三、影像學表現1、冠心病X線平片表現（1）心臟形態大小正常（隱性冠心病及心絞痛及部分心肌梗死患者）；（2）心臟增大，左心增大，心搏動減弱、消失，肺淤血，左心房增大（心肌梗死患者）；（3）心肌梗死后綜合征（急性心梗后數日至兩月）

:心包炎、胸膜炎和肺質炎—“三主征”

（4）心肌梗死并發癥

室壁瘤

左室局隆或“不自然”的左室增大，搏動異常減弱、消失、矛盾運動，左室壁鈣化。

室間隔穿孔

心臟（急性期）擴大，左右室大以左室大為主；肺充血和肺淤血。

乳頭肌功能不全

類似二尖瓣關閉不全的X線表現2、心血管造影表現

（1）選擇性冠狀動脈造影

不規則或串珠狀狹窄（50%以上有臨床意義），管腔閉塞；側支循環可顯示狹窄之遠段。右冠狀動脈左冠狀動脈冠狀動脈血管成形術

（2）左室造影

a.了解左室舒縮功能；

b.室壁瘤診斷(功能性、解剖性）；

c.室間隔穿孔--左向右分流；

d.乳頭肌功能不全--二尖瓣返流；

e.心功能分析。

CT平掃顯示冠狀動脈鈣化（鈣化積分）。

MSCT冠狀動脈成像可檢出冠狀動脈斑塊及管腔狹窄；

MSCT顯示缺血性心肌?。ㄐ谋诤穸?、密度、心腔大小改變以及室壁瘤）。

3、CT檢查及診斷

MSCT冠狀動脈成像優勢根據粥樣硬化斑塊密度（CT值）判斷斑塊性質

軟斑塊

（含脂斑塊）50±12HU

中間斑塊（纖維斑塊）89±31HU

鈣化斑塊

419±194HU明確粥樣硬化斑塊性質是多層螺旋CT的優勢心肌密度正常心尖部心肌密度斑片狀降低心肌壁厚度密度改變冠心病并發癥—室壁瘤

MSCTCA顯示冠狀動脈支架及支架遠段血管血流

MSCTCA顯示橋血管連接及通暢情況。4、MRI檢查及診斷

MRI“一站式”檢查（診斷）：

MRI冠狀動脈成像；

MRI心功能檢查；

MRI心肌灌注成像。

3.0TMRI冠狀動脈成像冠心病MRI左心室心功能分析

左室收縮功能參數：舒張末期容積（EDV）收縮末期容積（ESV）射血分數(EF)

每搏輸出量(SV)

左室舒張功能參數：高峰充盈率（PFR）高峰充盈時間(TPFR）左室局部功能參數：節段心肌收縮期室壁增厚率（WT）節段室壁運動（WM）

正常志愿者

心?；颊?/p>

左室收縮功能測量值

左室舒張功能：時間—容積曲線正常志愿者CHD患者

心肌梗死區可能存在不同病理生理狀態的存活心肌（頓抑心肌、冬眠心?。?，血運重建術可部分以至完全恢復其正常心肌功能。因此，明確心肌梗死區有無存活心肌有著極其重要的臨床意義。磁共振心肌灌注成像（MRmyocardialperfusionimaging,MRMPI）磁共振心肌灌注成像成像原理

首過期

靜脈注射Gd-DTPA經左室迅速向心肌細胞外液擴散，縮短T1弛豫時間，正常心肌強化；而梗死心肌，由于心內膜下微血管損傷甚至閉塞，對比劑流入時間常數延長，呈現心內膜下灌注缺損。

延遲期

對比劑通過冠狀動脈或側枝血管灌注并彌散，梗死（或疤痕）因心肌細胞間質容積增加和對比劑流出時間常數的延長而強化。

MR心肌灌注表現：

正常心肌

首過期心肌呈心肌強化，延遲期不強化；

梗死心肌

首過期不強化，延遲期強化；

梗死區存活心肌

首過期不強化區內斑點、斑片狀強化，延遲期強化區內內斑點、斑片狀不強化。心肌灌注首過期正常強化梗死區灌注降低心肌延遲掃描顯示心肌梗死區延遲增強心肌梗死區有無存活心肌？法洛氏四聯癥

(tetralogyofFallot,TOF)

一、病理學改變

肺動脈狹窄（漏斗部或漏斗部+瓣膜部）

室間隔缺損（絕大多數為膜部）

主動脈騎跨（粗大的主動脈向右向前移，騎跨于兩心室之上）

右心室肥厚（繼發于肺狹）

血流動力學改變

⑴肺動脈狹窄（進行性）右室壓力增高、肌肥厚。體—肺側支。

⑵室水平右向左分流（且部分直接流入主動脈）體動脈缺氧。廣義四聯癥漏斗部局限性狹窄漏斗部管狀狹窄二、臨床特點

1、癥狀與體征發育落后、缺氧、紫紺、杵狀指（趾）、雜音。

2、ECG.

右室肥厚。

3、血化驗

HB、RBC。三、影像學表現

（一）X線平片表現

1、常見型肺血少，心臟不大或輕大，心底寬，心腰凹陷，心尖翹起——“靴型”心。與漏斗部PS相似，但臨床有紫紺。

2、重型肺血更少，肺門影縮小甚至消失，有側支循環；心腰凹陷，主動脈弓降部明顯增寬，心臟明顯增大呈靴形。

3、輕型(又稱廣義四聯癥)

實際上是PS+VSD

（1）VSD小、PS明顯者X線表現似PS

（2）VSD大、

PS輕者X線表現似VSDTOF輕型(手術證實）

（二）右室造影表現

1、室間隔缺損室水平右—左分流部位（嵴下、上、穿嵴）、大小。

2、肺動脈狹窄

（漏斗部、瓣膜部、瓣環、肺動脈