2023年普通高中學業水平選擇性考試（湖南卷）生物

一、選擇題：本題共12小題，在每小題給出的四個選項中，只有一項是符合題目要求的。

I.南極雌帝企鵝產蛋后，由雄帝企鵝負責孵蛋，孵蛋期間不進食。下列敘述錯誤的是（）

A.帝企鵝蛋的卵清蛋白中N元素的質量分數高于C元素

B.帝企鵝的核酸、多糖和蛋白質合成過程中都有水的產生

C.帝企鵝蛋孵化過程中有mRNA和蛋白質種類的變化

D.雄帝企鵝孵蛋期間主要靠消耗體內脂肪以供能

【答案】A

【解析】

【分析】糖類是主要的能源物質，脂肪是良好的儲能物質，ATP是直接能源物質。

【詳解】A、帝企鵝蛋的卵清蛋白中N元素的質量分數低于C元素，A錯誤；

B、核酸、糖原、蛋白質的合成都經歷了“脫水縮合”過程，故都有水的產生，B正確；

C、帝企鵝蛋孵化過程涉及基因的選擇性表達，故帝企鵝蛋孵化過程有mRNA和蛋白質種類的變化，C正

確；

D、脂肪是良好的儲能物質，雄帝企鵝孵蛋期間不進食，主要靠消耗體內脂肪以供能，D正確。

故選Ao

2.關于細胞結構與功能，下列敘述錯誤的是（）

A,細胞骨架被破壞，將影響細胞運動、分裂和分化等生命活動

B.核仁含有DNA、RNA和蛋白質等組分，與核糖體的形成有關

C.線粒體內膜含有豐富的酶，是有氧呼吸生成CO?的場所

D.內質網是一種膜性管道系統，是蛋白質的合成、加工場所和運輸通道

【答案】C

【解析】

【分析】細胞骨架是真核細胞中由蛋白質聚合而成的三維的纖維狀網架體系。細胞骨架具有錨定支撐細胞

器及維持細胞形態的功能，細胞骨架在細胞分裂、細胞生長、細胞物質運輸、細胞壁合成等等許多生命活

動中都具有非常重要的作用。

【詳解】A、細胞骨架與細胞運動、分裂和分化等生命活動密切相關，故細胞骨架破壞會影響到這些生命

活動的正常進行，A正確；

B、核仁含有DNA、RNA和蛋白質等組分，核仁與某種RNA的合成以及核糖體的形成有關，B正確；

C、有氧呼吸生成CO2的場所是線粒體基質，C錯誤；

D、內質網是由膜連接而成的網狀結構，是一種膜性管道系統，是蛋白質的合成、加工場所和運輸通道，

D正確。

故選C。

3.酗酒危害人類健康。乙醇在人體內先轉化為乙醛，在乙醛脫氫酶2（ALDH2）作用下再轉化為乙酸，最

終轉化成C02和水。頭胞類藥物能抑制ALDH2的活性。ALDH2基因某突變導致ALDH2活性下降或喪失。

在高加索人群中該突變的基因頻率不足5%,而東亞人群中高達30%。下列敘述錯誤的是（）

A.相對于高加索人群，東亞人群飲酒后面臨的風險更高

B.患者在服用頭抱類藥物期間應避免攝入含酒精的藥物或食物

C.ALDH2基因突變人群對酒精耐受性下降，表明基因通過蛋白質控制生物性狀

D.飲酒前口服ALDH2酶制劑可催化乙醛轉化成乙酸，從而預防酒精中毒

【答案】D

【解析】

【分析】1、基因可以通過控制的的合成控制細胞代謝進而控制生物的性狀，也可能通過控制蛋白質的結

構直接控制生物的性狀。

2、基因突變是基因中由于堿基對的增添、缺失或替換而引起的基因結構的改變。基因突變包括顯性突變

和隱性突變，隱性純合子發生顯性突變，一旦出現顯性基因就會出現顯性性狀:顯性純合子發生隱性突變，

突變形成的雜合子仍然是顯性性狀，只有雜合子自交后代才出現隱性性狀。

【詳解】A、ALDH2基因某突變會使ALDH2活性下降或喪失，使乙醛不能正常轉化成乙酸，導致乙醛積

累危害機體，東亞人群中ALDH2基因發生該種突變的頻率較高，故與高加索人群相比，東亞人群飲酒后

面臨的風險更高，A正確；

B、頭抱類藥物能抑制ALDH2的活性，使乙醛不能正常轉化成乙酸，導致乙醛積累危害機體，故患者在

服用頭抱類藥物期間應避免攝人含酒精的藥物或食物，B正確；

C、ALDH2基因突變人群對酒精耐受性下降，表明基因通過控制酶的合成來控制代謝過程，進而控制生物

體的性狀，乙醛脫氫酶2的化學本質是蛋白質，C正確；

D、酶制劑會被胃蛋白醯消化，故飲酒前口服ALDH2酶制劑不能催化乙醛分解為乙酸，不能預防酒精中

毒，D錯誤。

故選D。

4.“油菜花開陌野黃，清香撲鼻蜂蝶舞。”菜籽油是主要的食用油之一，秸稈和菜籽餅可作為肥料還田。下

列敘述錯誤的是（）

A.油菜花通過物理、化學信息吸引蜂蝶

B.蜜蜂、蝴蝶和油菜之間存在協同進化

C.蜂蝶與油菜的種間關系屬于互利共生

D.秸稈和菜籽餅還田后可提高土壤物種豐富度

【答案】C

【解析】

【分析】協同進化是指不同物種之間、生物與無機環境之間在相互影響中不斷進化和發展。

生物的種間關系有：種間競爭、捕食、原始合作、互利共生、寄生。

【詳解】A、油菜花可以通過花的顏色（物理信息）和香味（化學信息）吸引蜂蝶，A正確；

B、協同進化是指不同物種之間、生物與無機環境之間在相互影響中不斷進化和發展，蜜蜂、蝴蝶和油菜

之間存在協同進化，B正確；

C、蜂蝶與油菜的種間關系屬于原始合作，C錯誤；

D、秸稈和菜籽餅可以為土壤中的小動物和微生物提供有機物，故二者還田后可以提高土壤物種豐富度，

D正確。

故選C。

5.食品保存有干制、腌制、低溫保存和高溫處理等多種方法。下列敘述錯誤的是（）

A.干制降低食品的含水量，使微生物不易生長和繁殖，食品保存時間延長

B.腌制通過添加食鹽、糖等制造高滲環境，從而抑制微生物的生長和繁殖

C.低溫保存可抑制微生物的生命活動，溫度越低對食品保存越有利

D.高溫處理可殺死食品中絕大部分微生物，并可破壞食品中的酶類

【答案】C

【解析】

【分析】食物腐敗變質是由于微生物的生長和大量繁殖而引起的，根據食物腐敗變質的原因，食品保存就

要盡量的殺死或抑制微生物的生長和大量繁殖。

【詳解】A、干制能降低食品中的含水量，使微生物不易生長和繁殖，進而延長食品保存時間，A正確；

B、腌制過程中添加食鹽、糖等可制造高滲環境，從而微生物的生長和繁殖，B正確：

C、低溫保存可以抑制德生物的生命活動，但不是溫度越低越好，一般果蔬的保存溫度為零上低溫，C錯

誤；

D、高溫處理可殺死食品中絕大部分微生物，并通過破壞食品中的酶類，降低酶類對食品有機物的分解，

有利于食品保存，D正確。

故選C。

6.甲狀旁腺激素（PTH）和降鈣素（CT）可通過調節骨細胞活動以維持血鈣穩態，如圖所示。下列敘述錯

誤的是（）

血鈣過低時

血鈣過高時

A.CT可促進成骨細胞活動,降低血鈣

B.甲狀旁腺功能亢進時，可引起骨質疏松

C.破骨細胞活動異常增強，將引起CT分泌增加

D.長時間的高血鈣可導致甲狀旁腺增生

【答案】D

【解析】

【分析】甲狀腺激素能夠提高神經神經系統的興奮性，提高代謝水平，還可以促進促進中樞神經系統發

育。

【詳解】A、由題圖可知，CT增加，使成骨細胞活動增強，導致骨量增加，使血鈣下降，A正確；

B、由題圖可知，甲狀旁腺功能亢進，則PTH增加，破骨細胞活動增強，使骨量下降，引起骨質疏松，B

正確；

C、由題圖可知，破骨細胞活動異常增強，會導致血鈣異常升高，通過負反饋調節使甲狀腺C細胞分泌CT

增加，C正確；

D、由題圖可知，長時間高血鈣，會引起負反饋調節，促進甲狀腺C細胞分泌增加，而非甲狀旁腺增生，

D錯誤。

故選D。

7.基因Bax和Bd-2分別促進和抑制細胞凋亡。研究人員利用siRNA干擾技術降低TRPM7基因表達，研究

其對細胞凋亡的影響，結果如圖所示。下列敘述錯誤的是（）

604

■空白對照組

m無功能siRNA

U干擾對照組

r-isiRNA干擾TRPM7

--口基因實驗組

A.細胞衰老和細胞凋亡都受遺傳信息的調控

B.TRPM7基因可能通過抑制Bax基因的表達來抑制細胞凋亡

C.TRPM7基因可能通過促進Bcl-2基因的表達來抑制細胞凋亡

D.可通過特異性促進癌細胞中TRPM7基因的表達來治療相關癌癥

【答案】D

【解析】

【分析】細胞凋亡是由基因決定的細胞編程序死亡的過程。細胞凋亡是生物體正常發育的基礎，能維持組

織細胞數目的相對穩定，是機體的一種自我保護機制。在成熟的生物體內，細胞的自然更新、被病原體感

染的細胞的清除，是通過細胞凋亡完成的。

【詳解】A、細胞衰老和細胞凋亡都是由基因控制的細胞正常的生命活動，都受遺傳信息的調控，A正

確；

B、據題圖可知，siRNA干擾TRPM7基因實驗組的TRPM7基因表達量下降，Bax基因表達量增加，細胞

凋亡率增加，由此可以得出，TRPM7基因可能通過抑制Bas基因的表達來抑制細胞凋亡，B正確；

C、siRNA干擾TRPM7基因實驗組細胞凋亡率高，Bcl-2基因表達量降低，而Bcl-2基因抑制細胞凋亡，

故TRPM7基因可能通過促進Bel-2基因的表達來抑制細胞凋亡，C正確；

D、由題圖可知，siRNA干擾TRPM7基因實驗組，Bax基因表達量增加，Bdl-2基因表達量減少，細胞凋

亡率增加，所以可以通過抑制癌細胞中TRPM7基因表達來治療相關癌癥，D錯誤.

故選D。

8.鹽堿脅迫下植物應激反應產生的H2O2對細胞有毒害作用。禾本科農作物ATI蛋白通過調節細胞膜上

PIP2s蛋白磷酸化水平，影響H2O2的跨膜轉運，如圖所示。下列敘述錯誤的是（）

PIP2s蛋白工：

膜外一

W^WIVIW?￥IVI￥IV

膜內、抑期?：???n

.??WiOG。也

G622

'ATIATI缺陷

抗氧化脅迫能力弱，細胞死亡抗氧化脅迫，高成活率

注：。磷酸化

A.細胞膜上PIP2s蛋白高磷酸化水平是其提高H2O2外排能力所必需的

B.P1P2s蛋白磷酸化被抑制，促進H2O2外排，從而減輕其對細胞的毒害

C.敲除ATI基因或降低其表達可提高禾本科農作物的耐鹽堿能力

D.從特殊物種中發掘逆境脅迫相關基因是改良農作物抗逆性的有效途徑

【答案】B

【解析】

【分析】分析題圖：AH蛋白通過抑制PIP2s蛋白的磷酸化而抑制細胞內的H2O2排到細胞外，從而導致植

物抗氧化脅迫能力減弱，進而引起細胞死亡.ATI蛋白缺陷，可以提高PIP2s蛋白的磷酸化水平，促進細胞

內的H2O2排到細胞外，從而提高植物抗氧化的脅迫能力，進而提高細胞的成活率。

【詳解】A、由題圖右側的信息可知，AH蛋白缺陷，可以促進PIP2s蛋白的磷酸化，進而促進H2O2排出膜

外，A正確；

B、據題圖左側信息可知，ATI蛋白能夠抑制PIP2s蛋白的磷酸化，減少了H2O2從細胞內輸出到細胞外的

量，導致抗氧化脅迫能力弱，不能減輕其對細胞的毒害，B錯誤；

C、結合對A選項的分析可推測，敲除ATI基因或降低其表達，可提高禾本科農作物抗氧化脅迫的能力，

進而提高其成活率，C正確；

D、從特殊物種中發掘逆境脅迫相關基因，可通過基因工程技術改良農作物抗逆性，D正確。

故選B。

9.某X染色體顯性遺傳病由SHOX基因突變所致，某家系中一男性患者與一正常女性婚配后，生育了一個

患該病的男孩。究其原因，不可能的是（）

A.父親的初級精母細胞在減數分裂I四分體時期，X和Y染色體片段交換

B.父親的次級精母細胞在減數分裂［［后期，性染色體未分離

C.母親的卵細胞形成過程中，SHOX基因發生了突變

D.該男孩在胚胎發育早期，有絲分裂時SHOX基因發生了突變

【答案】B

【解析】

【分析】減數分裂過程：

(1)減數第一次分裂前的間期：染色體的復制。

(2)減數第一次分裂：①前期：聯會，同源染色體上的非姐妹染色單體互換；②中期：同源染色體成對

的排列在赤道板上；③后期：同源染色體分離，非同源染色體自由組合；④末期：細胞質分裂。

(3)減數第二次分裂：①前期：染色體散亂的排布與細胞內；②中期：染色體形態固定、數目清晰；③

后期：著絲粒分裂，姐妹染色單體分開成為染色體，并均勻地移向兩極；④末期：核膜、核仁重建、紡錘

體和染色體消失。

【詳解】A、假設X染色體上的顯性致病基因為A,非致病基因為a,若父親的初級精母細胞在減數分裂I

四分體時期，X染色體上含顯性致病基因的片段和Y染色體片段互換，導致Y染色體上有顯性致病基

因，從而生出基因型為XaYA的患病男孩，A不符合題意；

B、若父親的次級精母細胞在減數分裂H后期是姐妹染色單體未分離，則會形成基因型為XAXA或YY的

精子，從而生出基因型為X'YY的不患病男孩，B符合題意；

C、因為基因突變是不定向的，母親的卵細胞形成時SHOX基因可能已經突變成顯性致病基因，從而生出

基因型為XAY的患病男孩，C不符合題意；

D、若SHOX基因突變成顯性致病基因發生在男孩胚胎發育早期，也可能導致致該男孩出現XAY的基因

型，D不符合題意。

故選Bo

10.關于激素、神經遞質等信號分子，下列敘述錯誤的是()

A.一種內分泌器官可分泌多種激素

B.一種信號分子可由多種細胞合成和分泌

C.多種信號分子可協同調控同一生理功能

D.激素發揮作用的前提是識別細胞膜上的受體

【答案】D

【解析】

【分析】神經調節、體液調節和免疫調節的實現都離不開信號分子(如神經遞質、激素和細胞因子等)，

這些信號分子的作用方式，都是直接與受體接觸。受體一般是蛋白質分子，不同受體的結構各異，因此信

號分子與受體的結合具有特異性。

【詳解】A、一種內分泌器官可分泌多種激素，如垂體分泌促甲狀腺激素、促性腺激素、促腎上腺皮質激

素和生長激素等，A正確；

B、一種信號分子可由多種細胞合成和分泌，如氨基酸類神經遞質(如谷氨酸、甘氨酸)，B正確；

C、多種信號分子可協同調控同一生理功能，如胰島素和胰高血糖素參與血糖平衡調節，c正確；

D、激素發揮作用的前提是識別細胞的受體，但不一定是位于細胞膜上的受體，某些激素的受體在細胞內

部,D錯誤。

故選D。

II.某少年意外被銹釘扎出一較深傷口，經查體內無抗破傷風的抗體。醫生建議使用破傷風類毒素（抗原）

和破傷風抗毒素（抗體）以預防破傷風。下列敘述正確的是（）

A.傷口清理后，須盡快密閉包扎，以防止感染

B.注射破傷風抗毒素可能出現的過敏反應屬于免疫防御

C.注射破傷風類毒素后激活的記憶細胞能產生抗體

D.有效注射破傷風抗毒素對人體的保護時間長于注射破傷風類毒素

【答案】B

【解析】

【分析】體液免疫中的三個“唯一”：唯一能產生抗體的細胞是漿細胞：唯一沒有識別功能的細胞是漿細

胞；唯一沒有特異性識別功能的細胞是吞噬細胞。

【詳解】A、破傷風桿菌是厭氧菌，傷口清理后，若密閉包扎會導致破傷風桿菌大量繁殖，使病情加重，

A錯誤；

B、注射破傷風抗毒素出現的過敏反應是機體排除外來異物的一種免疫防護功能，屬于免疫防御，B正

確；

C、注射破傷風類毒素（抗原），能激活產生記憶細胞，抗體是漿細胞產生的，C錯誤；

D、有效注射破傷風抗毒素（抗體），發生的是被動免疫，保護時間較短，而注射破傷風類毒素（抗原），

發生的是主動免疫，能激活產生記憶細胞，保護時間較長，D錯誤。

故選B。

12.細菌gig基因編碼的UDPG焦磷酸化酶在糖原合成中起關鍵作用。細菌糖原合成的平衡受到CsrAB系

統的調節。CsrA蛋白可以結合gigmRNA分子，也可結合非編碼RNA分子CsrB,如圖所示。下列敘述錯誤

的是（）

gigmRNA不穩短構象

I個廢核酸酶

mRNA降解

A.細菌gig基因轉錄時，RNA聚合酶識別和結合gig基因的啟動子并驅動轉錄

B.細菌合成UDPG焦磷酸化酶肽鏈時，核糖體沿gigmRNA從5,端向3,端移動

C.抑制CsrB基因的轉錄能促進細菌糖原合成

D.CsrA蛋白都結合到CsrB上，有利于細菌糖原合成

【答案】C

【解析】

【分析】轉錄主要發生在細胞核中，需要的條件：（1）模板：DNA的一條鏈；（2）原料：四種核糖核營

酸；（3）酶：RNA聚合酶；（4）能量（ATP）。

【詳解】A、基因轉錄時，RNA聚合酶識別并結合到基因的啟動子區域從而啟動轉錄，A正確；

B、基因表達中的翻譯是核糖體沿著mRNA的S端向3,端移動，B正確；

C、由題圖可知，抑制CsrB基因轉錄會使CsrB的RNA減少，使CsrA更多地與gigmRNA結合形成不穩

定構象，最終核糖核酸酶會降解gigmRNA,而gig基因編碼的UDPG焦磷酸化酶在糖原合成中起關鍵作

用，故抑制CxrB基因的轉錄能抑制細菌糖原合成，C錯誤；

D、由題圖及C選項分析可知，若CsrA都結合到CsrB上，則CsrA沒有與gigmRNA結合，從而使gig

mRNA不被降解而正常進行，有利于細菌糖原的合成，D正確。

故選C。

二、選擇題：本題共4小題，在每小題給出的四個選項中，有一項或多項符合題目要求。

13.黨的二十大報告指出：我們要推進美麗中國建設，堅持山水林田湖草沙一體化保護和系統治理，統籌產

業結構調整、污染治理、生態保護，應對氣侯變化，協同推進降碳、減污、擴綠、增長，推進生態優先、節

約集約、綠色低碳發展。下列敘述錯誤的是（）

A.一體化保護有利于提高生態系統的抵抗力穩定性

B.一體化保護體現了生態系統的整體性和系統性

C.一體化保護和系統治理有助于協調生態足跡與生態承載力的關系

D.運用自生原理可以從根本上達到一體化保護和系統治理

【答案】D

【解析】

【分析】1、生態系統的抗力穩定性是指生態系統抵抗外界干擾并使自身的結構與功能保持原狀的能力。

生態系統的成分越單純，營養結構越簡單，自我調節能力就越弱，抵抗力穩定性就越低，反之則越高。

2、生態工程以生態系統的自組織、自我調節功能為基礎，遵循著整體、協調、循環、自生等生態學基本

原理。

3、生態足跡又叫生態占用，是指在現有技術條件下維持某一人口單位生存所需的生產資源和吸納廢物的

土地及水域的面積；生態承載力代表了地球提供資源的能力。

【詳解】A、生態系統的組分越多，食物鏈、食物網越復雜，自我調節能力就越強，抵抗力穩定性就越

高，所以一體化保護有利于提高生態系統的抵抗力穩定性，A正確；

B、生態工程是指人類應用生態學和系統學等學科的基本原理和方法，促進人類社會與自然環境和諧發展

的系統工程技術或綜合工藝過程，且幾乎每個復雜的生態工程建設都以整體觀為指導，所以一體化保護體

現了生態系統的整體性和系統性，B正確；

C、生態足跡又稱生態占用，指在現有技術條件下，維持某一人口單位生存所需的生產資源和吸納廢物的

土地及水域面積，生態承載力代表了地球提供資源的能力，一體化保護和系統治理有助于協調生態足跡與

生態承載力的關系，C正確；

D、綜合運用自生、整體、協調、循環等生態學基本原理可以從根本上達到一體化保護和系統治理，僅運

用自生原理很難達到，D錯誤。

故選D。

14.鹽堿化是農業生產的主要障礙之一。植物可通過質膜H+泵把Na+排出細胞，也可通過液泡膜H+泵和液

泡膜NHX載體把Na+轉入液泡內，以維持細胞質基質Na+穩態。下圖是NaCl處理模擬鹽脅迫，機酸鈉

（質膜H+泵的專一抑制劑）和甘氨酸甜菜堿（GB）影響玉米Na+的轉運和相關載體活性的結果。下列敘

述正確的是（）

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A.溶質的跨膜轉運都會引起細胞膜兩側滲透壓的變化

B.GB可能通過調控質膜H+泵活性增強Na+外排，從而減少細胞內Na+的積累

C.GB引起鹽脅迫下液泡中Na+濃度的顯著變化，與液泡膜H+泵活性有關

D.鹽脅迫下細胞質基質Na+排出細胞或轉入液泡都能增強植物的耐鹽性

【答案】BD

【解析】

【分析】分析上兩個題圖可知，NaCl脅迫時，加GB使Na+外排顯著增加，鋼酸鈉處理抑制了質膜H+泵

后，NaCl脅迫時，加GB使Na+外排略微增加；分析下兩個題圖可知，NaCl脅迫時，加GB使液泡膜

NHX載體活性明顯增強，而液泡膜H+泵活性幾乎無變化，所以GB引起鹽脅迫時液泡中Na+濃度的顯著

變化，與液泡膜NHX載體活性有關，而與液泡膜H+泵活性無關。

【詳解】A、溶質的跨膜轉運不一定都會引起細胞膜兩側的滲透壓變化，如正常細胞為維持滲透壓一直在

進行的跨膜轉運，再如單細胞生物在跨膜轉運時，細胞外側滲透壓幾乎很難改變，A錯誤；

B、對比分析上兩個題圖可知，NaCl脅迫時，加GB使Na+外排顯著增加，鈿酸鈉處理抑制了質膜H+泵

后，NaCl脅迫時，加GB使Na+外排略微增加，說明GB可能通過調控質膜H+泵活性來增強Na+外排，從

而減少細胞內Na+的積累，B正確；

C、對比分析下兩個題圖可知，NaCl脅迫時，加GB使液泡膜NHX載體活性明顯增強，而液泡膜H+泵活

性幾乎無變化，所以GB引起鹽脅迫時液泡中Na+濃度的顯著變化，與液泡膜NHX載體活性有關，而與液

泡膜H+泵活性無關，C錯誤；

D、由題意可知，植物通過質膜H+泵把Na+排出細胞，也可通過液泡膜NHX載體和液泡膜H+泵把Na+轉

入液泡內，以維持細胞質基質Na+穩態，增強植物的耐鹽性，D正確。

故選BD。

15.為精細定位水稻4號染色體上的抗蟲基因，用純合抗蟲水稻與純合易感水稻的雜交后代多次自交，得到

一系列抗蟲或易感水稻單株。對親本及后代單株4號染色體上的多個不連續位點進行測序，部分結果按堿

基位點順序排列如下表。據表推測水稻同源染色體發生了隨機互換，下列敘述正確的是（）

…位點1…位點2…位點3…位點4…位點5…位點6-

純合抗蟲

A/AA/AA/AA/AA/AA/A

水稻親本

純合易感

G/GG/GG/GG/GG/GG/G

測水稻親本

序

G/GG/GA/AA/AA/AA/A抗蟲水稻1

結

果A/GA/GA/GA/GA/GG/G抗蟲水稻2

A/GG/GG/GG/GG/GA/A易感水稻1

A.抗蟲水稻1的位點2-3之間發生過交換

B.易感水稻1的位點2-3及5-6之間發生過交換

C.抗蟲基因可能與位點3、4、5有關

D.抗蟲基因位于位點2-6之間

【答案】CD

【解析】

【分析】同源染色體上的非姐妹染色單體之間發生互換，這會導致基因重組。

【詳解】AB、根據表格分析，純合抗蟲水稻親本6個位點都是A/A,純合易感水稻親本6個位點都是

G/G,抗蟲水稻1的位點1和2都變成了G/G,則位點2-3之間可能發生過交換，也可能是位點1-3之間發

生交換，易感水稻1的位點位點6變為A/A,則位點2-3之間未發生交換，5-6之間可能發生過交換，A、

B錯誤；

CD、由題表分析可知，抗蟲水稻的相同點為在位點3-5中都至少有一條DNA有A-T堿基對，即位點2-6

之間沒有發生變化則表現為抗蟲，所以抗蟲基因可能位于2-6之間，或者說與位點3、4、5有關，C、D

正確。

故選CDo

16.番茄果實發育歷時約53天達到完熟期，該過程受脫落酸和乙烯的調控，且果實發育過程中種子的脫落

酸和乙烯含量達到峰值時間均早于果肉。基因NCEDI和AC01分別是脫落酸和乙烯合成的關鍵基因。NDGA

抑制NCED1酶活性，1-MCP抑制乙烯合成。花后40天果實經不同處理后果實中脫落酸和乙烯含量的結果

如圖所示。下列敘述正確的是（）

脫落酸/(nggi)乙烯/(nL.g】.h“)

處理后天數/天處理后天數/天

?對照。脫落酸ANDGA上脫落酸+LMCP

A.番茄種子的成熟期早于果肉，這種發育模式有利于種群的繁衍

B.果實發育過程中脫落酸生成時，果實中必需有NCEDI酶的合成

C.NCED1酶失活，ACO1基因的表達可能延遲

D.脫落酸誘導了乙烯的合成，其誘導效應可被1-MCP消除

【答案】ACD

【解析】

【分析】脫落酸能抑制植物細胞的分裂和種子的萌發；促進植物進入休眠；促進葉和果實的衰老、脫落。

乙烯可促進果實成熟；促進器官的脫落。

【詳解】A、種子的成熟期早于果肉，能確保果實成熟后被傳播時的種子也是成熟的，有利于種群的繁

衍，A正確；

B、由題干信息可知，基因NCED1是脫落酸合成的關鍵基因，且由左題圖分析可知，NCED1酶活性被抑

制時幾乎沒有脫落酸，所以只能說明脫落酸的生成必須有NCEDI酶的作用，但不能說明脫落酸合成的同

時就必須有NCED1前的合成，B錯誤：

C、基因ACOI是乙烯合成的關鍵基因，由右題圖分析可知，NDGA組（抑制NCEDI酶）前10天乙烯含

量都很少，第10-12天乙烯含量略有一點增加，后面時間乙烯含量未知，因此，NCED1前失活，ACOI基

因的表達可能延遲，C正確；

D、由右圖分析可知，脫落酸組乙烯含量更多，所以可推測脫落酸誘導了乙烯合成，但脫落酸+1-MCP組

乙烯含量極少，說明其誘導效應可被1-MCP消除，D正確。

故選ACD。

三、非選擇題：本題共5小題。

17.下圖是水稻和玉米的光合作用暗反應示意圖。卡爾文循環的Rubisco酶對CO2的Km為450umol?L'

（K越小，酶對底物的親和力越大），該酶既可催化RuBP與CO?反應，進行卡爾文循環，又可催化RuBP與

。2反應，進行光呼吸（綠色植物在光照下消耗02并釋放CCh的反應）。該酶的酶促反應方向受CO2和02相

對濃度的影響。與水稻相比，玉米葉肉細胞緊密圍繞維管束鞘，其中葉肉細胞葉綠體是水光解的主要場所，

維管束鞘細胞的葉綠體主要與ATP生成有關。玉米的暗反應先在葉肉細胞中利用PEPC醉（PEPC對CCh的

Km為7umol?L1）催化磷酸烯醇式丙酮酸（PEP）與CCh反應生成C4,固定產物C4轉運到維管束鞘細胞后

釋放C02,再進行卡爾文循環。回答下列問題：

（1）玉米的卡爾文循環中第一個光合還原產物是（填具體名稱），該產物跨葉綠體膜轉運到細胞質

基質合成（填“葡萄糖"“蔗糖"或“淀粉"）后，再通過長距離運輸到其他組織器官。

（2）在干旱、高光照強度環境下，玉米的光合作用強度（填“高于"或"低于"）水稻。從光合作用機

制及其調控分析，原因是（答出三點即可）。

（3）某研究將藍細菌的CCh濃縮機制導入水稻，水稻葉綠體中CCh濃度大幅提升，其他生理代謝不受影

響，但在光飽和條件下水稻的光合作用強度無明顯變化。其原因可能是（答出三點即可）。

【答案】（1）①.3-磷酸甘油醛②.蔗糖③.維管組織

（2）①.高于②.高光照條件下玉米可以將光合產物及時轉移；玉米的PEPC酶對CO2的親和力

比水稻的Rubisc。酶更高；玉米能通過PEPC酶生成C4,使維管束鞘內的CCh濃度高于外界環境，抑制玉

米的光呼吸

（3）酶的活性達到最大，對CCh的利用率不再提高；受到ATP以及NADPH等物質含量的限制；原核生物

和真核生物光合作用機制有所不同

【解析】

【分析】本題主要考查光合作用過程中的暗反應階段，也就是卡爾文循環，綠葉通過氣孔從外界吸收的

C02,在特定酶的作用下，與C5（一種五碳化合物）結合，這個過程稱作C02的固定。一分子的C02

被固定后，很快形成兩個C3分子。在有關酶的催化作用下，C3接受ATP和NADPH釋放的能量，并

且被NADPH還原。隨后，一些接受能量并被還原的C3,在酶的作用下經過一系列的反應轉化為糖類：

另一些接受能量并被還原的C3,經過一系列變化，又形成C5。這些C5又可以參與C02的固定。這

樣，暗反應階段就形成從C5到C3再到C5的循環，可以源源不斷地進行下去，因此暗反應過程也稱作

卡爾文循環。

【小問1詳解】

玉米的光合作用過程與水稻相比，雖然C02的固定過程不同，但其卡爾文循環的過程是相同的，結合水稻

的卡爾文循環圖解，可以看出C02固定的直接產物是3-磷酸甘油酸，然后直接被還原成3-磷酸甘油醛。3-

磷酸甘油醛在葉綠體中被轉化成淀粉，在葉綠體外被轉化成蔗糖，蔗糖是植物長距離運輸的主要糖類，蔗

糖在長距離運輸時是通過維管組織。

【小問2詳解】

干旱、高光強時會導致植物氣孔關閉，吸收的CCh減少，而玉米的PEPC酶對C02的親和力比水稻的

Rubisco酶更高；玉米能通過PEPC酶生成C4,使維管束鞘內的CCh濃度高于外界環境，抑制玉米的光呼

吸；且玉米能將葉綠體內的光合產物通過維管組織及時轉移出細胞。因此在干旱、高光照強度環境下，玉

米的光合作用強度高于水稻。

【小問3詳解】

將藍細菌C02濃縮機制導入水稻葉肉細胞，只是提高了葉肉細胞內的C02濃度，而植物的光合作用強度

受到很多因素的影響；在光飽和條件下如果光合作用強度沒有明顯提高，可能是水稻的酶活性達到最大，

對COj的利用率不再提高，或是受到ATP和NADPH等物質含量的限制，也可能是因為藍細菌是原核生

物，水稻是真核生物，二者的光合作用機制有所不同。

18.長時程增強（LTP）是突觸前纖維受到高頻刺激后，突觸傳遞強度增強且能持續數小時至幾天的電現象，

與人的長時記憶有關。下圖是海馬區某側支LTP產生機制示意圖，回答下列問題：

NMDA

受體鈣調蛋白

C*/鈣調蛋白復合體

結合NO合成酶

未激活的

酸?L蛋白

增髓質NO

AMPA變構

自

活的我未激活

L蛋白

L蛋白激?谷氨酸

活OCa2t

募新的AMPA?也

作用?Na+

新的嵌入膜中

AMPA?磷酸化

受體

（1）依據以上機制示意圖，ETP的發生屬于（填“正”或“負”）反饋調節。

（2）若阻斷NMDA受體作用，再高頻刺激突觸前膜，未誘發LTP,但出現了突觸后膜電現象。據圖推

斷，該電現象與內流有關。

（3）為了探討L蛋白的自身磷酸化位點（圖中a位和B位）對L蛋白自我激活的影響，研究人員構建

了四種突變小鼠甲、乙、丙和丁，并開展了相關實驗，結果如表所示：

\組甲乙丙丁

a位突變為繳氨a位突變為天冬氨酸，阻B位突變為丙氨L蛋白編

正常

酸，該位點不發生斷Ca2+/鈣調蛋白復合體酸，該位點不發生碼基因確

小鼠

S自身磷酸化與L蛋白結合自身磷酸化缺失

L蛋白活性++++++++++-

有

高頻刺激有LTP?無LTP無LTP

LTP

注：“+”多少表示活性強弱，表示無活性。

據此分析：

①小鼠乙在高頻刺激后（填“有”或“無”）LTP現象，原因是;

②a位的自身磷酸化可能對L蛋白活性具有作用。

③在甲、乙和丁實驗組中，無L蛋白B位自身磷酸化的組是?

【答案】（1）正（2）Na+

（3）①.無②.小鼠乙L蛋白突變后阻斷了Ca2+/鈣調蛋白復合體與L蛋白結合，則無法促進NO

合成酶生成NO,進而無法形成LTP③.抑制④.丁

【解析】

【分析】興奮傳導和傳遞的過程：

1、靜息時，神經細胞膜對鉀離子的通透性大，鉀離子大量外流，形成內負外正的靜息電位；受到刺激

后，神經細胞膜的通透性發生改變，對鈉離子的通透性增大，鈉離子內流，形成內正外負的動作電位。興

奮部位和非興奮部位形成電位差，產生局部電流，興奮就以電信號的形式傳遞下去。

2、興奮在神經元之間需要通過突觸結構進行傳遞，突觸包括突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜，具體的傳

遞過程為：興奮以電流的形式傳導到軸突末梢時，突觸小泡釋放遞質（化學信號），遞質作用于突觸后

膜，引起突觸后膜產生膜電位（電信號），從而將興奮傳遞到下一個神經元。

【小問1詳解】

由題圖可以看出，突觸前膜釋放谷氨酸后，經過一系列的信號變化，會促進NO合成酶生成NO,進一步

促進突觸前膜釋放更多谷氨酸，該過程屬于正反饋調節.

【小問2詳解】

阻斷NMDA受體的作用，不能促進Ca2+內流，從而不能形成Ca?+/鈣調蛋白復合體，不能促進NO合成酶

合成NO,從而不能產生LTP,但是谷氨酸還可以與AMPA受體結合，促進Na+內流，從而引發電位變

化。

【小問3詳解】

①由題表數據可以看出，小鼠乙L蛋白突變后，阻斷了Ca2+/鈣調蛋白復合體與L蛋白結合，則無法促進

NO合成醐生成NO,進而無法形成LTP。

②小鼠甲L蛋白的a位突變為繳氨酸以后，該位點不能發生自身磷酸化，與正常小鼠相比（a位可以發生

自身磷酸化），L蛋白活性增強，說明a位發生自身磷酸化可能會對L蛋白的活性起到抑制作用。

③丁組小鼠L蛋白編碼基因缺失，則不能形成L蛋白，無法發生L蛋白0位自身磷酸化。

19.基因檢測是診斷和預防遺傳病的有效手段。研究人員采集到一遺傳病家系樣本，測序后發現此家系甲和

乙兩個基因存在突變：甲突變可致先天性耳聾；乙基因位于常染色體上，編碼產物可將葉酸轉化為N5-甲基

四氫葉酸，乙突變與胎兒神經管缺陷（NTDs）相關；甲和乙位于非同源染色體上。家系患病情況及基因檢

測結果如圖所示。不考慮染色體互換，回答下列問題：

IO

12

甲+/-+/-

乙+/-+/-

nO6?

1234

甲+/-+/+

乙+/-+/--/-+/-

+未突變-突變

m目男性耳聾□正常男性

12

甲-/-三女性耳聾O正常女性

乙+/-今性別未知

（i）此家系先天性耳聾的遺傳方式是.o1-1和1-2生育育一個甲和乙突變基因雙純合體女兒的概

率是

（2）此家系中甲基因突變如下圖所示:

正常基因單鏈片段S-ATTCCAGATC……（293個堿基）CCATGCCCAG-3'

突變基因單鏈片段S-ATTCCATATC……（293個堿基）CCATGCCCAG-3'

研究人員擬用PCR擴增目的基因片段，再用某限制酶（識別序列及切割位點為舄-泮正三）酶切檢測甲基

T

因突變情況，設計了一條引物為5'-GGCATG3,另一條引物為（寫出6個堿基即可）。用上述

引物擴增出家系成員H-1的目的基因片段后，其酶切產物長度應為bp（注：該酶切位點在目的基因

片段中唯一）。

（3）女性的乙基因純合突變會增加胎兒NTDs風險。葉酸在人體內不能合成，孕婦服用葉酸補充劑可降低

NTDs的發生風險。建議從可能妊娠或孕前至少1個月開始補充葉酸，一般人群補充有效且安全劑量為

0.4-1.Omg.d1,NTDs生育史女性補充4mg.dL經基因檢測胎兒（III-2）的乙基因型為據此推薦該孕婦

（11-1）葉酸補充劑量為mg.d'o

【答案】（1）①.常染色體隱性遺傳病②.1/32

(2)①.5'-CCATAT-3'②.305

(3)4

【解析】

【分析】基因分離定律和自由組合定律的實質：進行有性生殖的生物在進行減數分裂產生配子的過程中,

位于同源染色體上的等位基因隨同源染色體分離而分離，分別進入不同的配子中。隨配子獨立遺傳給后

代，同時位于非同源染色體上的非等位基因進行自由組合

【小問1詳解】

由遺傳系譜圖可知，由于I-1與1-2均表現正常，他們關于甲病的基因型均為+/-,而他們的女兒H-4患

病，因此可判斷甲基因突變導致的先天性耳聾是常染色體隱性遺傳病，由1-1、1-2和II-3關于乙病的基因

可以推出乙基因突變導致的遺傳病也是常染色體隱性遺傳病，所以1-1和1-2生出一個甲和乙突變基因雙純

合體女兒的概率為1/4x1/4x1/2=1/32o

【小問2詳解】

由于題中給出的引物與模板DNA的3,端堿基互補，由一條引物序列與題圖基因3,端的堿基互補推知，突

變基因互補鏈的3,端的堿基序列為3'-TAAGGTATAG-5',因此另一條引物為5'-CCATAT-3',由限制酶的識

別序列和切割位點可知，11-1的目的基因被切割后，產生的產物長度為2+293+10=305（bp）。

【小問3詳解】

HI-2關于乙的基因型為有患NTDs的可能，因此推薦該孕婦（II-I）葉酸補充劑量為4mg.dL

20.瀕危植物云南紅豆杉（以下稱紅豆杉）是喜陽喜濕高大喬木，郁閉度對其生長有重要影響。研究人員對

某區域無人為干擾生境和人為干擾生境的紅豆杉野生種群開展了調查研究。選擇性采伐和放牧等人為干擾

使部分上層喬木遭破壞，但尚余主要上層喬木，保持原有生境特點。無人為干擾生境下紅豆杉野生種群年齡

結構的調查結果如圖所示。回答下列問題：

96-235□

86-9531

76-85

口

什66-75

g56-65

蘇46—55

36-45

-1~1t~~\

50250

個體數，株

（I）調查紅豆杉野生種群密度時，樣方面積最合適的是400m2,理由是。由圖可知，無人為干擾生境

中紅豆杉種群年齡結構類型為。

（2）調查發現人為干擾生境中，樹齡W5年幼苗的比例低于無人為干擾生境，可能的原因是。

分析表明，人為干擾生境中6~25年樹齡紅豆杉的比例比無人為干擾生境高"％可能的原因是

。選擇性采伐與紅豆杉生態位重疊度（填“高”或“低”）的部分植物，有利于

紅豆杉野生種群的自然更新。

（3）關于紅豆杉種群動態變化及保護的說法，下列敘述正確的是（）

①選擇性采伐和放牧等會改變紅豆杉林的群落結構和群落演替速度

②在無人為干擾生境中播撒紅豆杉種子將提高6~25年樹齡植株比例

③氣溫、干旱和火災是影響紅豆杉種群密度的非密度制約因素

④氣候變濕潤后可改變紅豆杉的種群結構并增加種群數量

⑤保護紅豆杉野生種群最有效的措施是人工繁育

【答案】（1）①.紅豆杉屬于高大喬木，且是瀕危植物

②.增長型

（2）①.選擇性采伐和放牧等人為干擾使部分上層喬木遭破壞，導致郁閉度下降，不利于幼苗的生長

②.人為干擾生境下6~25