心肌梗死并發(fā)癥徐鶯梭心肌梗死常見并發(fā)癥一、心力衰竭二、心律失常三、低血壓和休克四、心臟破裂五、心室膨脹瘤六、心肌梗死后心包炎及梗死后綜合征七、附壁血栓形成和栓塞心律失常

室性（多見于前壁心梗）室顫室早

室上性房撲房顫

緩慢性傳導(dǎo)阻滯竇*房房*室

見于75%-95%的AMI患者，多發(fā)生在起病1-2周內(nèi)，而以24h內(nèi)最多見，心律失常是急性心梗早期死亡的重要原因之一。由于再灌注治療和β受體阻斷藥的廣泛應(yīng)用，心肌梗死后48h內(nèi)室性心律失常的發(fā)生率明顯降低。低血鉀、低血鎂等電解質(zhì)紊亂是室性心律失常的重要誘發(fā)因素。低血壓和休克（左室舒張末壓力增高）

急性心肌梗死再灌注治療可明顯改善患者預(yù)后，心源性休克的發(fā)生率已從20%降至7%左右，而其中90%以上發(fā)生在住院期間。

高齡、左心功能減退、糖尿病及再發(fā)心肌梗死和前壁大面積心肌梗死的患者易發(fā)生心源性休克，休克可單獨(dú)出現(xiàn)或與心力衰竭合并發(fā)生。心臟破裂

心臟破裂是急性心肌梗死的主要死亡原因之一，占急性心肌梗死死亡的10%-15%。臨床特征取決于受累的部位，心臟游離壁破裂較為常見，常在起病1周內(nèi)出現(xiàn)，約占STEMI患者院內(nèi)死亡原因的10%；其次為室間隔穿孔。成功的直接冠狀動脈介入治療和早期溶栓治療可以降低心臟破裂的發(fā)生率，并可改善遠(yuǎn)期預(yù)后，而晚期的溶栓治療則可能增加心臟破裂的發(fā)生。心臟破裂

心臟游離壁破裂---9

室間隔破裂穿孔乳頭肌功能失調(diào)或斷裂心臟游離壁破裂臨床特點(diǎn)

①高齡患者多發(fā)，女性患者發(fā)生率更高，為男性患者的4-5倍；②高血壓者更常見；③多為初次心肌梗死，既往無心絞痛或心肌缺血證據(jù)；④大面積STEMI較易發(fā)生，尤其是梗死面積累及20%以上心肌的大面積心肌梗死；⑤心臟游離壁破裂多發(fā)生在前降支供血區(qū)域的前壁或前側(cè)壁、梗死心肌與正常組織的交界部位；心臟游離壁破裂⑥左心室破裂多于右心室，心房破裂發(fā)生率很低；⑦室壁肥厚或有較好側(cè)枝循環(huán)的部位較少發(fā)生；⑧常伴隨心肌梗死的延展；早期的心臟破裂更多發(fā)生在前壁心肌梗死，而與是否接受了再灌注治療無關(guān)。晚期的心臟破裂則主要與梗死延展有關(guān)，與梗死的部位無關(guān)，而成功再灌注的患者較少發(fā)生；⑨接受溶栓治療心臟破裂發(fā)生率高于接受成功的PCI治療者。但如果介入治療失敗或術(shù)后發(fā)生嚴(yán)重的無復(fù)流或慢血流將增加心臟破裂的風(fēng)險；⑩應(yīng)用糖皮質(zhì)激素或非甾體類抗炎藥易發(fā)生心臟破裂。抗凝治療不增加心臟破裂的風(fēng)險。心臟游離壁破裂

臨床特點(diǎn)：心臟破裂發(fā)生時患者病情驟變，因心包積血和急性心臟壓塞對標(biāo)準(zhǔn)的心肺復(fù)蘇無反應(yīng)，患者可在數(shù)分鐘內(nèi)致死。但如果破裂口較小，患者可呈現(xiàn)亞急性過程，出現(xiàn)惡心、低血壓或心包炎相似的表現(xiàn)，也可發(fā)生心臟壓塞。存活率取決于破裂口的大小，發(fā)生的速度，血流動力學(xué)的穩(wěn)定性等。心臟游離壁破裂

超聲心動圖檢查是心臟機(jī)械性并發(fā)癥診斷的有效手段，游離壁破裂時超聲檢查可發(fā)現(xiàn)心包積液，有時可探及破裂口和分流，并可確定心包積液程度。但病情危急的患者往往來不及進(jìn)行超聲心動圖檢查。室間隔破裂穿孔

室間隔破裂穿孔是急性心肌梗死少見而嚴(yán)重的并發(fā)癥，約占心臟破裂的10%，心肌梗死總病死率的5%。室間隔穿孔大多發(fā)生在心肌梗死后3-5d，也可在發(fā)病24h內(nèi)或2周后。在溶栓前年代室間隔穿孔通常發(fā)生在心肌梗死后1周，發(fā)生率為2%；再灌注治療使其發(fā)生率下降至0.2%，但發(fā)生時間前移，病理變化加重。室間隔破裂穿孔的自然病程兇險，迅速發(fā)生心力衰竭、心源性休克，病死率高。內(nèi)科保守治療效果差，手術(shù)治療有時可能挽救生命。室間隔破裂穿孔

二維超聲心動圖和彩色多普勒成像技術(shù)是診斷室間隔穿孔簡便易行且較為準(zhǔn)確的診斷方法。冠脈造影和左心室造影可進(jìn)一步明確診斷并為治療選擇提供準(zhǔn)確資料。乳頭肌功能失調(diào)或斷裂

急性心肌梗死早期，10%-50%的患者發(fā)生乳頭肌功能不全，心間區(qū)可聞及收縮中晚期喀喇音和吹風(fēng)樣收縮期雜音，雜音較少超過3-4級，第一心音可不減弱或增強(qiáng)。臨床癥狀不多，缺血緩解后可消失。乳頭肌功能失調(diào)或斷裂

少數(shù)患者（3%-4%）可發(fā)生乳頭肌斷裂，突然出現(xiàn)嚴(yán)重的二尖瓣關(guān)閉不全及左心功能衰竭、急性肺水腫或心源性休克。下壁心肌梗死引起的后中乳頭肌斷裂較為多見。乳頭肌斷裂是急性心肌梗死后少見但致命性的并發(fā)癥，常發(fā)生于急性心肌梗死后1周內(nèi)，部分?jǐn)嗔芽裳舆t至3個月內(nèi)。病情進(jìn)展迅速，內(nèi)科療效差，病死率高，如無外科手術(shù)治療，90%的患者在1周內(nèi)死亡。乳頭肌功能失調(diào)或斷裂

超聲心動圖是主要的無創(chuàng)檢查手段，有助于診斷和鑒別診斷。乳頭肌功能不全的治療應(yīng)以擴(kuò)張冠狀動脈、改善心肌供血為首選，藥物治療包括硝酸酯類藥物和耐受劑量的β受體阻斷藥，并在病情允許的情況下行冠脈造影，酌情行PCI或CABG治療。乳頭肌斷裂的患者應(yīng)盡早使用血管擴(kuò)張藥，降低體循環(huán)阻力，必要時置入IABP。血流動力學(xué)穩(wěn)定者可先行內(nèi)科治療，擇期手術(shù)；病情不穩(wěn)定或惡化者則應(yīng)盡快行外科手術(shù)，包括瓣膜置換（成形）術(shù)和CABG。心室膨脹瘤

心室膨脹瘤或稱室壁瘤，發(fā)生率5%-10%，室壁瘤多見于首次發(fā)作、前降支完全閉塞且無側(cè)枝循環(huán)形成的前壁大面積心肌梗死患者，好發(fā)于前壁和心間處。易合并充血性心力衰竭、動脈栓塞及嚴(yán)重的心律失常，病死率較無室壁瘤者高5-6倍。也有人將室壁瘤稱為真性室壁瘤，以別于心室游離壁破裂形成的假性室壁瘤，二者的治療和預(yù)后迥異。心室膨脹瘤

臨床表現(xiàn)：包括心絞痛、充血性心力衰竭、血栓栓塞和室性心律失常。體健可見心界向左側(cè)擴(kuò)大，心臟搏動較彌散，第一心音減弱，第三心音奔馬律，少數(shù)患者心尖部可聞及收縮期雜音。心電圖所見為梗死相關(guān)部位ST段持續(xù)抬高，一般認(rèn)為ST段抬高超過4-8周或以上即應(yīng)考慮室壁瘤形成。超聲心動圖、放射性核素心血池顯像以及左心室造影可見局部心緣突出或有反常搏動。心室膨脹瘤

急性心肌梗死早期成功的再灌注治療可減小梗死面積，限制梗死延展，有助于減少室壁瘤形成。較小的室壁瘤對心功能影響不大，不需特殊處理，但應(yīng)給予ACEI類藥物和抗血小板治療，限制左室重構(gòu)，防止血栓性并發(fā)癥。室壁瘤較大者可使心排血量減少，影響患者的心功能并易造成血栓栓塞，必要時應(yīng)行外科手術(shù)治療。美國ACC/AHA急性心肌梗死治療指南的建議為：STEMI患者出現(xiàn)室壁瘤，如果伴有頑固性室性心動過速和（或）對藥物治療和導(dǎo)管治療無反應(yīng)的泵衰竭，可考慮行左室室壁瘤切除和冠脈搭橋術(shù)（Ⅱa類適應(yīng)癥，證據(jù)級別B）。心肌梗死后心包炎及梗死后綜合征心肌梗死后心包炎心包炎典型的心電圖表現(xiàn)為多導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向下抬高，但常常被心肌梗死本身的心電圖變化所掩蓋或被忽略。鑒別的要點(diǎn)是心包炎往往缺乏定位性。心肌梗死后心包炎及梗死后綜合征心包積液心肌梗死后心包積液的發(fā)生率接近50%，前壁、大面積心梗、合并心力衰竭者發(fā)生率較高。積液大多為少量，無臨床癥狀，對血流動力學(xué)無明顯影響，一般不需要特殊處理。少數(shù)患者可發(fā)生大量心包積液或心臟游離壁破裂導(dǎo)致大量血性心包積液、心臟壓塞。應(yīng)迅速行心包穿刺引流。ACC/AHA指南建議如果有心包滲出或積液，應(yīng)即刻停止抗凝治療（Ⅰ類適應(yīng)癥，證據(jù)級別C）。但如果患者有強(qiáng)烈的抗凝抗血小板治療指征，可在嚴(yán)密監(jiān)測下使用；如出現(xiàn)心臟壓塞立即停藥。心肌梗死后心包炎及梗死后綜合征心肌梗死后綜合征

也稱Dressler綜合征，與自身免疫反應(yīng)有關(guān)。一般發(fā)生在心肌梗死后數(shù)周，表現(xiàn)為發(fā)熱、反復(fù)發(fā)作的心包炎、胸膜炎、肺炎，白細(xì)胞增高、血沉加快。胸痛的性質(zhì)與心包炎相似，受體位、呼吸等影響；心包積液的發(fā)生率達(dá)50%，以中大量心包積液多見，呈漿液性、漿液血性，少數(shù)可呈血性。胸膜炎或胸腔積液多為單側(cè)。部分患者伴有肺部斑片狀陰影。附壁血栓形成和栓塞附壁血栓在未行抗凝治療的急性心肌梗死患者中約20%發(fā)生心室內(nèi)附壁血栓，尤其是累及左心室心間部的大面積前壁心肌梗死更易發(fā)生。附壁血栓的形成與心肌梗死造成的心內(nèi)膜炎性反應(yīng)促進(jìn)血小板在梗死區(qū)的粘附聚集有關(guān)。室壁瘤的患者更易形成附壁血栓。附壁血栓形成和栓塞附壁血栓附壁血栓在臨床上無特殊臨床表現(xiàn)，超聲心動圖是附壁血栓敏感而特異的檢查方法，檢出率與超聲醫(yī)師的經(jīng)驗(yàn)和血栓的大小有關(guān)。心臟MRI和超高速CT也是診斷附壁血栓的有效方法。雖然在心室附壁血栓脫落可引起腦、腎、脾或四肢等動脈栓塞，但心肌梗死合并附壁血栓患者的死因多為心衰、心源性休克、再梗死、心律失常或心臟破裂等嚴(yán)重并發(fā)癥。附壁血栓形成和栓塞附壁血栓文獻(xiàn)報告，20%的附壁血栓可自行消退。對于持續(xù)存在的附壁血栓既往曾用溶栓療法，大部分患者血栓可以消失，但也有少數(shù)患者發(fā)生血栓脫落和栓塞。目前推薦抗凝治療附壁血栓。建議給予抗凝治療的情況包括①已經(jīng)發(fā)生體循環(huán)栓塞；②大面積前壁心肌梗死；③其他部位心肌梗死伴有心房顫動、心力衰竭、LVEF＜30%。在急性期給予低分子肝素，1-2周后血栓仍存在則給改為華法林口服，維持INR在2.0-3.0為宜。附壁血栓形成和栓塞深靜脈血栓和肺栓塞既往心肌梗死患者的治療強(qiáng)調(diào)嚴(yán)格的、較長時間的臥床休息，從而引發(fā)下肢靜脈血栓并進(jìn)而發(fā)生肺動脈栓塞。近些年來，隨著積極的抗凝、抗血小板治療，心肌梗死患者早期運(yùn)動等治療策略的改變，下肢靜脈血栓形成的發(fā)生率已明顯下降。附壁血栓形成和栓塞深靜脈血栓和肺栓塞下肢靜脈血栓多為單側(cè)，可表現(xiàn)為患者腫脹、疼痛、皮溫增高，也可無任何異常發(fā)現(xiàn)，而是在發(fā)生急性肺栓塞后進(jìn)行輔助檢查時才發(fā)現(xiàn)。輕度肺栓塞臨床癥狀不明顯，也無特異性，易與心肌梗死后心絞痛或心力衰竭相混淆。大面積肺栓塞時患者可突然發(fā)作胸悶、呼吸困難、胸痛、心律失常等，嚴(yán)重時可出現(xiàn)急劇的血流動力學(xué)變化，導(dǎo)致心源性休克或猝死。附壁血栓形成和栓塞深靜脈血栓和肺栓塞血?dú)夥治觥⑿碾妶D、胸X線片、超聲心動圖對肺栓塞的診斷有一定價值，確定診斷需要行胸部CT或核素通氣/灌注掃描，但此類檢查均無法在床旁進(jìn)行，對病情不穩(wěn)定的患者可根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)和前述幾種檢查早期診斷，并給予積極的治療。如果病情危重，內(nèi)科保守治療效果不佳，需要經(jīng)導(dǎo)管溶栓或取栓，或需要外科手術(shù)則應(yīng)行肺動脈造影。附壁血栓形成和栓塞深靜脈血栓和肺栓塞對于急性心肌梗死患者應(yīng)給予積極的抗凝抗血小板治療，減少血栓性并發(fā)癥的發(fā)生率。對已發(fā)生此類并發(fā)癥者可行溶栓或抗凝治療，必要時采取介入或外科治療。華法林的使用時間，應(yīng)根據(jù)患者具體的危險性而定。有肝素抗凝禁忌證的患者應(yīng)選擇其他治療方式，有些人可能需要植入下腔靜脈濾器。可以參考有關(guān)靜脈血栓性疾病循證醫(yī)學(xué)的指南。附壁血栓形成和栓塞深靜脈血栓和肺栓塞美國ACC/AHA指南建議：①STEMI后深靜脈血栓和肺栓塞患者應(yīng)使用足量低分子肝素至少5d，直到患者使用華法林達(dá)到充分抗凝。開