主要內容1.定義2.病因3.發病機制4.病理生理5.臨床表現6.診斷7.鑒別診斷8.治療9.預防主要內容1.定義1一、定義全身型過敏反應（anaphylacticreaction）接觸致敏原后迅速出現的危及生命的全身性超敏反應，屬于IgE介導的I型變態反應過敏樣反應（anaphylactoidreaction）某些藥物直接引起肥大細胞脫顆粒，從而導致的與全身型過敏反應類似的臨床事件，發生過程中沒有IgE參與過敏性休克一、定義全身型過敏反應（anaphyl2一、定義一、定義3臨床分類單相型遲發型雙相型-距第一次發作1-72小時不等，平均10小時[2]

發生率1-23%[1]，也有報道到達25%

發生機制不清

沒有辦法預測

最最坑爹的一種類型

[1].AnnEmergMed,2019,63(6):736[2].AnnAllergyAsthmaImmunol,2019,98(1):64

臨床分類單相型4流行病學具體發病率不詳急診就診患者中1-4‰病死率0.65-2%美國每年500-1000人死于過敏性休克發病率有升高趨勢流行病學具體發病率不詳5二、病因：引起過敏性休克的抗原（多種多樣）:藥物抗生素、化學藥品、生物制劑中藥等，占7%[3]食物牛奶、蛋類、海鮮、堅果類、菠蘿等，占77%動物蝎、蜂、毒蛇等占0.6%

[3]尹佳，亞洲臨床免疫與變態反應雜志，2019,9,14二、病因：引起過敏性休克的抗原（多種多樣）:6二、病因：臨床上時有發生！二、病因：臨床上時有發生！72019年藥品不良反應/事件130萬余份其中，抗感染藥物占化學藥的47.6%二、病因：2019年國家藥品不良反應監測年度報告2019年藥品不良反應/事件130萬余份其中，抗感染藥物占化8二、病因：最新研究顯示我國藥物誘發休克清開靈、魚腥草、雙黃連等中藥占第一[3]排在第二位的是抗生素，其中最常見的是青霉素排在第三位的是解熱鎮痛藥物藥物是住院患者最常見過敏性休克的原因

[3].尹佳，亞洲臨床免疫與變態反應雜志，2019,9,14二、病因：最新研究顯示我國藥物誘發休克清開靈、魚腥草、雙黃連9三、發病機制

抗原機體皮膚、消化道、呼吸道癥狀及過敏性休克等組織胺緩激肽5-羥色胺血管擴張毛細血管通透性增強平滑肌收縮腺體分泌增加

全抗原

IgE肥大細胞嗜堿性粒細胞

過敏樣反應蛋白結合進入皮膚、氣管、血管刺激機體免疫系統三、發病機制抗原機體皮膚、消化道、呼吸道癥狀及過敏性休10

三、發病機制三、發病機制11四、病理生理心跳驟停死亡四、病理生理心跳驟停死亡12五、臨床表現特點是危險性大、發生突然，來勢兇猛50%患者于接受抗原物質后5分鐘內出現癥狀10%出現于半小時以后既可發生于皮內試驗過程中也可發生于初次注射時也有極少數患者發生于連續用藥的過程中。五、臨床表現特點是危險性大、發生突然，來勢兇猛13五、臨床表現呼吸道阻塞癥狀

循環衰竭癥狀

中樞神經系統癥狀

其他過敏反應癥狀五、臨床表現呼吸道阻塞癥狀循環衰竭癥狀14

呼吸道阻塞癥狀

由于喉頭水腫支氣管痙攣肺水腫所引起表現為胸悶氣促哮喘

呼吸困難

呼吸道阻塞癥狀由于喉頭水腫15

循環衰竭癥狀

由于周圍血管擴張、血管通透性增加導致有效循環血量不足表現為

面色蒼白冷汗紫紺脈細弱血壓下降煩躁不安等

循環衰竭癥狀由于16

中樞神經系統癥狀

因腦組織缺血缺氧所致表現為

頭暈眼花面及四肢麻木意識喪失抽搐或大小便失禁等兒童可表現為疲乏無力

中樞神經系統癥狀因腦組織表現為17

其它過敏反應

皮膚粘膜表現是最早出現的征兆，90%患者皮膚發紅，瘙癢，廣泛的尋麻疹，血管性水腫；噴嚏、水樣鼻涕、聲啞、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉及發熱等,腹痛常是本病的早期表現.其它過敏反應皮膚粘膜表現是最早出現的征兆，90%患18過敏性休克急救技能培訓班課件19實驗室及其他檢查血常規白細胞可反應性升高，嗜酸性粒細胞可升高尿常規可出現蛋白血清電解質、血氣可出現失衡血清IgE升高皮膚敏感試驗可出現陽性反應心電圖可有ST-T改變或心律失常胸部X線片可出現休克肺

實驗室檢查不是診斷過敏性休克必要的條件，不要為了檢查延誤了搶救實驗室及其他檢查血常規白細胞可反應性升高，嗜酸性粒細胞可升高20六、診斷發病前有接受（尤其是注射后）某種藥物病史或有蜂類叮咬病史。起病迅速，又難以藥品本身的藥理作用解釋時，應馬上考慮到本病的可能。多個系統器官受損：循環系統有效循環血量不足，導致血壓下降休克;呼吸困難；意識障礙；皮膚過敏等。六、診斷發病前有接受（尤其是注射后）某種藥物病史或有蜂類叮咬21七、鑒別診斷1.血管迷走性暈厥（暈針）過敏性休克血管迷走性暈厥皮膚顏色潮紅蒼白脈搏快慢血壓低正常其他蕁麻疹、呼吸困難、腹痛、腫脹疲乏無力七、鑒別診斷1.血管迷走性暈厥（暈針）過敏性休克血管迷走性暈22七、鑒別診斷2.輸液反應與藥源性過敏反應的區別輸液反應過敏性休克致病因素熱原(內毒素)藥物本身發病機制內毒素作用于體溫調節中樞I型變態反應過敏體質無關密切相關發生人群可以群體發病主要與個體因素相關不會群體臨床表現寒戰高熱，一般不會出現皮疹嚴重者可出現休克，但較少見，一般不會出現支氣管痙攣和喉頭水腫可有發熱，但體溫一般相對低，多不伴有寒戰，休克(可不伴有其他的過敏癥狀)，屬于I型變態反應，常伴有支氣管痙攣和喉頭水熱源檢測多陽性多陰性七、鑒別診斷2.輸液反應與藥源性過敏反應的區別輸液反應過敏性23七、鑒別診斷哮喘驚恐發作急性蕁麻疹急性心梗腦血管意外氣道異物七、鑒別診斷哮喘24八、治療過敏性休克搶救原則：1.就地搶救，立即移除過敏原2.腎上腺素3.呼吸支持4.循環支持5.其他抗過敏性休克措施6.嚴密監護

過敏性休克所致死亡可發生在幾分鐘內，迅速處理十分重要。開始治療的關鍵是保持呼吸道通暢和維護有效的呼吸與循環功能。八、治療過敏性休克搶救原則：過敏性休克所致死亡可發生25八、治療--就地搶救

凡藥物過敏性休克患者，讓患者平臥，就地搶救，不要試圖轉運，以免延誤治療,除非沒有搶救設施。首先立即停藥一切可疑藥物，包括更換輸液管路,千萬不要拔出針頭，災難性后果。咱們開飛機轉運怎么樣?八、治療--就地搶救

凡藥物過敏性休克患者，讓患者平臥，就地26八、治療--腎上腺素立即給腎上腺素：小兒0.01mg/kg，最大劑量0.5mg/次，必要時每隔5-15分鐘重復1次，直至臨床狀況改善；成人首次0.5-1mg，肌注或皮下注射，酌情重復。普遍應用不夠及時：

不能及時診斷過敏性休克

過分擔心副作用

我國僅有25%使用腎上腺素，美國達到79%[3]使用方法：皮下？肌注？靜脈？

有研究顯示皮下注射腎上腺素吸收及最大血漿濃度要慢于肌注，可導致搶救延誤。推薦肌注或靜脈注射

[3].尹佳，亞洲臨床免疫與變態反應雜志，2019,9,14

八、治療--腎上腺素立即給腎上腺素：小兒0.01mg/kg，27八、治療--腎上腺素作用機制α激動作用增加外周血管阻力拮抗血管舒張減少血管性水腫β1激動作用正性肌力——增加心肌收縮力正性時相——增加心率β2激動作用支氣管舒張增加細胞內cAMP產生，從而減少肥大細胞及嗜堿性粒細胞釋放炎癥介質八、治療--腎上腺素作用機制α激動作用28八、治療--腎上腺素副作用治療劑量時蒼白、震顫、焦慮、心悸、頭暈、頭痛過量時室性心律失常惡性高血壓急性肺水腫冠心病和高齡不是禁忌癥！八、治療--腎上腺素副作用治療劑量時29八、治療—呼吸支持1.嚴密監控患者血氧飽和度變化，迅速做出判斷，隨時準備氣管插管及氣管切開，保證氧供。2.對上呼吸道梗阻，腎上腺素0.3ml+3ml生理鹽水霧化噴喉，在早期尤為有效。3.對加壓面罩給氧通氣及氣管插管均失敗時，應毫不遲凝的選擇環甲膜穿刺或氣管切開。八、治療—呼吸支持1.嚴密監控患者血氧飽和度變化，迅速做出判30八、治療—呼吸支持環甲膜穿刺部位經皮氣管切開八、治療—呼吸支持環甲膜穿刺部位經皮氣管切開31八、治療—循環支持1.快速補液：由于血管通透性增高，血管內容量在10min丟失50%，因此應快速輸于生理鹽水，30ml/kg/h-20ml/kg/h-10ml/kg/h.2.如有肺水腫，減慢補液速度。3.升壓藥物：去甲腎上腺素或多巴胺等血管活性藥物靜脈輸注或泵入？。4.心臟驟停----立即實施心肺復蘇術八、治療—循環支持1.快速補液：由于血管通透性增高，血管內容32八、治療--其他抗過敏性休克措施脫敏藥物：常用異丙嗪25-50mg肌肉注射。糖皮質激素：氫化可的松甲基強的松龍地塞米松。抗組胺藥

H1-阻滯劑苯海拉明、非那根降低血管通透性

H2-阻滯劑雷尼替丁，具有對抗炎性介質損傷的作用八、治療--其他抗過敏性休克措施脫敏藥物：常用異丙嗪25-533八、治療—嚴密監測初期搶救成功后，對過敏性休克的連續觀察時間不得少于24小時，預防雙相發作發生。有些指南建議至少觀察6小時[4]僅供參考雙相發作（復發）指初始癥狀完全緩解后，在未接觸過敏原的情況下再次出現過敏性休克的表現，大約25%癥狀與第一次發作類似或者更重常由于早期治療中超敏反應抑制不完全所致與第一次發作間隔8-10小時，最長可達72小時

[4].JAllergyClinInnunol.2019,120(6):1373八、治療—嚴密監測初期搶救成功后，對過敏性休克的連34八、治療—常見誤區沒有皮疹的患者不會是過敏性休克癥狀輕時不需處理沒有休克時不需應用腎上腺素老年人和心臟病人腎上腺素要減量癥狀迅速緩解的患者不需要留觀皮試陰性就一定不會發生過敏性休克八、治療—常見誤區沒有皮疹的患者不會是過敏性休克35九、過敏性休克的預防

1.詳細詢問病人的用藥史、過敏史和家族過敏史。2.盡量減少注射用藥，盡量采用口服制劑。3.使用可致過敏藥物前，需先行過敏試驗，且試驗液必須新鮮配制，試驗液濃度與注射劑量要