病歷摘要

患者郭春元，男，64歲，主因“間斷頭暈2周，加重1天，神志不清、四肢強直17小時”急診以“腦干梗塞”收入院。主訴:病歷摘要患者郭春元，男，64歲，主因“間斷頭暈2周1

患者2周前無明顯誘因反復發作頭暈，無明顯頭痛，不伴惡心嘔吐，不伴視物旋轉及言語障礙，無肢體活動障礙及意識障礙、不伴四肢抽搐、發熱。每日發作1次，每次持續3-4分鐘，癥狀可自行緩解，患者未予重視。入院前1天早晨及中午各發作頭暈1次，伴視物不清、行走不穩、耳鳴，時間約2分鐘。遂來我院急診就診，行急診頭CT示多發腦梗塞，予以擴血管治療，患者癥狀消失，回家。入院當天早晨患者突然出現頭暈，嘔吐大量咖啡樣物，非噴射樣，且行走不穩，迅速出現言語不能、肢體僵直，不伴尿便失禁、肢體抽搐，急送我院急診，以“腦干梗塞，應激性潰瘍”留觀，予以擴血管、脫水、抗炎、抑酸及對癥治療，為進一步治療收入院。病歷摘要現病史:患者2周前無明顯誘因反復發作頭暈，無明顯頭痛，不伴惡2

高血壓、陳舊心肌梗塞史數年，具體用藥不詳。99年患腦梗塞，未留后遺癥。否認糖尿病、手術外傷史、藥物過敏史，不吸煙，飲酒史數十年（白酒2兩/日）。父親因肺結核去世，母親健在。高血壓、陳舊心肌梗塞史數年，具體用藥不詳。99年患腦梗塞，未留后遺癥。否認糖尿病、手術外傷史、藥物過敏史，不吸煙，飲酒史數十年（白酒2兩/日）。父親因肺結核去世，母親健在。病歷摘要既往史：高血壓、陳舊心肌梗塞史數年，具體用藥不詳。99年患腦3

神志欠清，睜眼狀，呼之不應，交流不能，刺激后四肢去腦強直。雙瞳等，直徑=2mm，光反應遲鈍，雙眼球分離位，左眼外下斜視，偶見眼球浮動。雙側面紋淺，伸舌不合作，四肢強直樣，肌張力高，腱反射弱，雙側Babinski`s(+)、Pussep`s(+)，頸軟，余查體不合作。病歷摘要入院神志欠清，睜眼狀，呼之不應，交流不能，刺激后四肢去腦4

入院后予以降纖、抗凝、脫水、降顱壓、抑酸、抗炎及對癥支持治療?；颊卟∏橹饾u穩定，生命體征平穩，未再吐咖啡樣物，四肢強直發作明顯減少，時有強哭，行頭MRI結果支持診斷，加高壓氧及針灸治療。2001-2-17患者出現腹瀉、黃色水樣便，經化驗檢查及內科會診考慮為“急性菌痢”，予以抗炎、補液及對癥治療后，腹瀉有所緩解，繼續目前治療并觀察患者病情及生命體征變化。病歷摘要入院后予以降纖、抗凝、脫水、降顱壓、抑酸、抗5

神清、閉鎖狀態，可以眼部活動交流，呼吸平穩，偶可聞鼾音，左眼外下斜視，眼動欠充分，雙側面紋淺，伸舌不出，四肢偶有強直發作，肌張力高，腱反射低，雙下肢Babinski’s(+)、Pussep’s(+)，頸軟，余查體不合作。病歷摘要目前神清、閉鎖狀態，可以眼部活動交流，呼吸平穩，偶可聞6頭CT（2001-1-26）：右底節、雙側放射冠可見多個點片狀低密度影，雙側腦室對稱擴大，中線結構居中，腦溝裂池增寬加深。頭MRI（2001-2-9）：雙底節、室旁及皮層下可見多發散在斑片狀長T1、長T2信號，邊界模糊，腦干內可見片狀長T1、長T2信號，邊界模糊。頭MRA（2001-2-9）：右椎動脈及基底動脈未顯示，左椎動脈顯示欠佳。ECG：竇性心律，陳舊下壁心肌梗塞。便常規（2001-2-17）：棕稀便，WBC120/HP，RBC30/HP。血常規（2001-2-17）：WBC13200/ul，N89.4%，L7.6%。血生化（2001-2-17）：Glu7.0mol/L，BUN5.7mol/L，Na+135mol/L，K+5.3mol/L，CL+98mol/L。，病歷摘要輔助檢查：頭CT（2001-1-26）：右底節、雙側放射冠可見多個點片7否認糖尿病、手術外傷史、藥物過敏史，不吸煙，飲酒史數十年（白酒2兩/日）。ECG：竇性心律，陳舊下壁心肌梗塞。血生化（2001-2-17）：Glu7.血生化（2001-2-17）：Glu7.頭MRA（2001-2-9）：右椎動脈及基底動脈未顯示，左椎動脈顯示欠佳。頭CT（2001-1-26）：右底節、雙側放射冠可見多個點片狀低密度影，雙側腦室對稱擴大，中線結構居中，腦溝裂池增寬加深。便常規（2001-2-17）：棕稀便，WBC120/HP，RBC30/HP。頭CT（2001-1-26）：右底節、雙側放射冠可見多個點片狀低密度影，雙側腦室對稱擴大，中線結構居中，腦溝裂池增寬加深。3mol/L，CL+98mol/L。每日發作1次，每次持續3-4分鐘，癥狀可自行緩解，患者未予重視。血生化（2001-2-17）：Glu7.雙瞳等，直徑=2mm，光反應遲鈍，雙眼球分離位，左眼外下斜視，偶見眼球浮動。入院前1天早晨及中午各發作頭暈1次，伴視物不清、行走不穩、耳鳴，時間約2分鐘。3mol/L，CL+98mol/L。血常規（2001-2-17）：WBC13200/ul，N89.前庭小腦及迷走神經系統受累入院后予以降纖、抗凝、脫水、降顱壓、抑酸、抗炎及對癥支持治療。每日發作1次，每次持續3-4分鐘，癥狀可自行緩解，患者未予重視。入院前1天早晨及中午各發作頭暈1次，伴視物不清、行走不穩、耳鳴，時間約2分鐘?；颊卟∏橹饾u穩定，生命體征平穩，未再吐咖啡樣物，四肢強直發作明顯減少，時有強哭，行頭MRI結果支持診斷，加高壓氧及針灸治療。否認糖尿病、手術外傷史、藥物過敏史，不吸煙，飲酒史數十年（白8閉鎖綜合癥培訓課件9閉鎖綜合癥培訓課件10閉鎖綜合癥培訓課件11閉鎖綜合癥培訓課件12閉鎖綜合癥培訓課件13閉鎖綜合癥培訓課件14閉鎖綜合癥培訓課件15閉鎖綜合癥培訓課件16閉鎖綜合癥培訓課件17閉鎖綜合癥培訓課件18閉鎖綜合癥培訓課件19病歷分析定位診斷：起病前后眩暈、嘔吐、耳鳴、行走不穩癥狀前庭小腦及迷走神經系統受累四肢癱、錐體束征、去腦強直發作雙側廣泛錐體束損害顱神經眼瞼以下雙側運動障礙雙側皮質腦干束及核性損害腦干以基底為主的彌漫性損害基底動脈病變病歷分析定位診斷：起病前后眩暈、嘔吐、耳鳴、行走不穩癥狀前庭20病歷分析定性診斷：起病形式，反復的TIA史，及癥狀波動，迅速達到癥狀高峰不在緩解既往史提示卒中高危因素影響學特點

臨床經過高血壓動脈硬化性血栓形成性腦梗塞病歷分析定性診斷：起病形式，反復的TIA史，及癥狀波動，迅速21便常規（2001-2-17）：棕稀便，WBC120/HP，RBC30/HP。ECG：竇性心律，陳舊下壁心肌梗塞。神清、閉鎖狀態，可以眼部活動交流，呼吸平穩，偶可聞鼾音，左眼外下斜視，眼動欠充分，雙側面紋淺，伸舌不出，四肢偶有強直發作，肌張力高，腱反射低，雙下肢Babinski’s(+)、Pussep’s(+)，頸軟，余查體不合作。頭CT（2001-1-26）：右底節、雙側放射冠可見多個點片狀低密度影，雙側腦室對稱擴大，中線結構居中，腦溝裂池增寬加深。ECG：竇性心律，陳舊下壁心肌梗塞。否認糖尿病、手術外傷史、藥物過敏史，不吸煙，飲酒史數十年（白酒2兩/日）。3mol/L，CL+98mol/L。頭CT（2001-1-26）：右底節、雙側放射冠可見多個點片狀低密度影，雙側腦室對稱擴大，中線結構居中，腦溝裂池增寬加深。每日發作1次，每次持續3-4分鐘，癥狀可自行緩解，患者未予重視。父親因肺結核去世，母親健在。血生化（2001-2-17）：Glu7.腦干以基底為主的彌漫性損害既往史提示卒中高危因素血生化（2001-2-17）：Glu7.頭CT（2001-1-26）：右底節、雙側放射冠可見多個點片狀低密度影，雙側腦室對稱擴大，中線結構居中，腦溝裂池增寬加深。入院前1天早晨及中午各發作頭暈1次，伴視物不清、行走不穩、耳鳴，時間約2分鐘。每日發作1次，每次持續3-4分鐘，癥狀可自行緩解，患者未予重視。雙側皮質腦干束及核性損害也稱腦橋性假性昏迷，由于構音運動不能而緘默，因兩側周圍性面癱而表情淡漠，咽喉肌麻痹而吞咽不能。入院前1天早晨及中午各發作頭暈1次，伴視物不清、行走不穩、耳鳴，時間約2分鐘。頭MRI（2001-2-9）：雙底節、室旁及皮層下可見多發散在斑片狀長T1、長T2信號，邊界模糊，腦干內可見片狀長T1、長T2信號，邊界模糊。閉鎖綜合征

（Locked-inSyndrome）

也稱腦橋性假性昏迷，由于構音運動不能而緘默，因兩側周圍性面癱而表情淡漠，咽喉肌麻痹而吞咽不能。且四肢無自主活動，被誤認為昏迷狀態。但患者意識清楚，對疼痛刺激及聲音、語言均能感知，并用瞬目及垂直性眼球運動以示意傳情。有正常的睡眠周期，腦電圖正常。病變部位在橋腦基底部，多因基底動脈血栓形成引起雙側皮質延髓束與皮質脊髓束均被阻斷所致。便常規（2001-2-17）：棕稀便，WBC120/HP，22閉鎖綜合征與醒狀昏迷的比較

去大腦皮質狀態無動緘默癥閉鎖綜合癥意識狀態障礙障礙清晰緘默無語明顯明顯明顯瞬目及凝視無目的性可追尋目標上下自如、解意傳情對光、角膜反射存在存在存在咳嗽、疼痛反射存在存在存在咀嚼、吞咽動作可有常有消失睡眠周期有有明顯原始病理反射明顯常無常無強直姿勢去皮質強直對被動運動有抵抗去腦強直發作腦電圖低波幅慢波高波幅慢波正常

閉鎖綜合征與醒狀昏迷的比較

去大腦皮質狀態無動緘默癥閉23腦干的解剖及影像腦干的解剖及影像24閉鎖綜合癥培訓課件25閉鎖綜合癥培訓課件26閉鎖綜合癥培訓課件27閉鎖綜合癥培訓課件28否認糖尿病、手術外傷史、藥物過敏史，不吸煙，飲酒史數十年（白酒2兩/日）。血生化（2001-2-17）：Glu7.便常規（2001-2-17）：棕稀便，WBC120/HP，RBC30/HP。血常規（2001-2-17）：WBC13200/ul，N89.每日發作1次，每次持續3-4分鐘，癥狀可自行緩解，患者未予重視。頭CT（2001-1-26）：右底節、雙側放射冠可見多個點片狀低密度影，雙側腦室對稱擴大，中線結構居中，腦溝裂池增寬加深?；颊吖涸?，64歲，主因“間斷頭暈2周，加重1天，神志不清、四肢強直17小時”急診以“腦干梗塞”收入院。頭CT（2001-1-26）：右底節、雙側放射冠可見多個點片狀低密度影，雙側腦室對稱擴大，中線結構居中，腦溝裂池增寬加深。ECG：竇性心律，陳舊下壁心肌梗塞。前庭小腦及迷走神經系統受累病變部位在橋腦基底部，多因基底動脈血栓形成引起雙側皮質延髓束與皮質脊髓束均被阻斷所致。血生化（2001-2-17）：Glu7.頭MRI（2001-2-9）：雙底節、室旁及皮層下可見多發散在斑片狀長T1、長T2信號，邊界模糊，腦干內可見片狀長T1、長T2信號，邊界模糊。入院當天早晨患者突然出現頭暈，嘔吐大量咖啡樣物，非噴射樣，且行走不穩，迅速出現言語不能、肢體僵直，不伴尿便失禁、肢體抽搐，急送我院急診，以“腦干梗塞，應激性潰瘍”留觀，予以擴血管、脫水、抗炎、抑酸及對癥治療，為進一步治療收入院。頭CT（2001-1-26）：右底節、雙側放射冠可見多個點片狀低密度影，雙側腦室對稱擴大，中線結構居中，腦溝裂池增寬加深。患者2周前無明顯誘因反復發作頭暈，無明顯頭痛，不伴惡心嘔吐，不伴視物旋轉及言語障礙，無肢體活動障礙及意識障礙、不伴四肢抽搐、發熱。否認糖尿病、手術外傷史、藥物過敏史，不吸煙，飲酒史數十年（白酒2兩/日）。頭MRI（2001-2-9）：雙底節、室旁及皮層下可見多發散在斑片狀長T1、長T2信號，邊界模糊，腦干內可見片狀長T1、長T2信號，邊界模糊。頭MRI（2001-2-9）：雙底節、室旁及皮層下可見多發散在斑片狀長T1、長T2信號，邊界模糊，腦干內可見片狀長T1、長T2信號，邊界模糊。前庭小腦及迷走神經系統受累否認糖尿病、手術外傷史、藥物過敏史，不吸煙，飲酒史數十年（白29閉鎖綜合癥培訓課件30閉鎖綜合癥培訓課件31閉鎖綜合癥培訓課件32閉鎖綜合癥培訓課件33閉鎖綜合癥培訓課件34便常規（2001-2-17）：棕稀便，WBC120/HP，RBC30/HP。雙側面紋淺，伸舌不合作，四肢強直樣，肌張力高，腱反射弱，雙側Babinski`s(+)、Pussep`s(+)，頸軟，余查體不合作。閉鎖綜合征

（Locked-inSyndrome）閉鎖綜合征

（Locked-inSyndrome）腦干以基底為主的彌漫性損害起病前后眩暈、嘔吐、耳鳴、行走不穩癥狀頭MRA（2001-2-9）：右椎動脈及基底動脈未顯示，左椎動脈顯示欠佳。入院當天早晨患者突然出現頭暈，嘔吐大量咖啡樣物，非噴射樣，且行走不穩，迅速出現言語不能、肢體僵直，不伴尿便失禁、肢體抽搐，急送我院急診，以“腦干梗塞，應激性潰瘍”留觀，予以擴血管、脫水、抗炎、抑酸及對癥治療，為進一步治療收入院。血生化（2001-2-17）：Glu7.頭MRA（2001-2-9）：右椎動脈及基底動脈未顯示，左椎動脈顯示欠佳。否認糖尿病、手術外傷史、藥物過敏史，不吸煙，飲酒史數十年（白酒2兩/日）。前庭小腦及迷走神經系統受累前庭小腦及迷走神經系統受累神志欠清，睜眼狀，呼之不應，交流不能，刺激后四肢去腦強直。每日發作1次，每次持續3-4分鐘，癥狀可自行緩解，患者未予重視。頭CT（2001-1-26）：右底節、雙側放射冠可見多個點片狀低密度影，雙側腦室對稱擴大，中線結構居中，腦溝裂池增寬加深。每日發作1次，每次持續3-4分鐘，癥狀可自行緩解，患者未予重視。每日發作1次，每次持續3-4分鐘，癥狀可自行緩解，患者未予重視。入院當天早晨患者突然出現頭暈，嘔吐大量咖啡樣物，非噴射樣，且行走不穩，迅速出現言語不能、肢體僵直，不伴尿便失禁、肢體抽搐，急送我院急診，以“腦干梗塞，應激性潰瘍”留觀，予以擴血管、脫水、抗炎、抑酸及對癥治療，為進一步治療收入院?；颊?周前無明顯誘因反復發作頭暈，無明顯頭痛，不伴惡心嘔吐，不伴視物旋轉及言語障礙，無肢體活動障礙及意識障礙、不伴四肢抽搐、發熱。THANKS!便常規（2001-2-17）：棕稀便，WBC120/HP，35

患者2周前無明顯誘因反復發作頭暈，無明顯頭痛，不伴惡心嘔吐，不伴視物旋轉及言語障礙，無肢體活動障礙及意識障礙、不伴四肢抽搐、發熱。每日發作1次，每次持續3-4分鐘，癥狀可自行緩解，患者未予重視。入院前1天早晨及中午各發作頭暈1次，伴視物不清、行走不穩、耳鳴，時間約2分鐘。遂來我院急診就診，行急診頭CT示多發腦梗塞，予以擴血管治療，患者癥狀消失，回家。入院當天早晨患者突然出現頭暈，嘔吐大量咖啡樣物，非噴射樣，且行走不穩，迅速出現言語不能、肢體僵直，不伴尿便失禁、肢體抽搐，急送我院急診，以“腦干梗塞，應激性潰瘍”留觀，予以擴血管、脫水、抗炎、抑酸及對癥治療，為進一步治療收入院。病歷摘要現病史:患者2周前無明顯誘因反復發作頭暈，無明顯頭痛，不伴惡36

神志欠清，睜眼狀，呼之不應，交流不能，刺激后四肢去腦強直。雙瞳等，直徑=2mm，光反應遲鈍，雙眼球分離位，左眼外下斜視，偶見眼球浮動。雙側面紋淺，伸舌不合作，四肢強直樣，肌張力高，腱反射弱，雙側Babinski`s(+)、Pussep`s(+)，頸軟，余查體不合作。病歷摘要入院神志欠清，睜眼狀，呼之不應，交流不能，刺激后四肢去腦37頭CT（2001-1-26）：右底節、雙側放射冠可見多個點片狀低密度影，雙側腦室對稱擴大，中線結構居中，腦溝裂池增寬加深。頭MRI（2001-2-9）：雙底節、室旁及皮層下可見多發散在斑片狀長T1、長T2信號，邊界模糊，腦干內可見片狀長T1、長T2信號，邊界模糊。頭MRA（2001-2-9）：右椎動脈及基底動脈未顯示，左椎動脈顯示欠佳。ECG：竇性心律，陳舊下壁心肌梗塞。便常規（2001-2-17）：棕稀便，WBC120/HP，RBC30/HP。血常規（2001-2-17）：WBC13200/ul，N89.4%，L7.6%。血生化（2001-2-17）：Glu7.0mol/L，BUN5.7mol/L，Na+135mol/L，K+5.3mol/L，CL+98mol/L。，病歷摘要輔助檢查：頭CT（2001-1-26）：右底節、雙側放射冠可見多個點片38閉鎖綜合癥培訓課件39閉鎖綜合征與醒狀昏迷的比較

去大腦皮質狀態無動緘默癥閉鎖綜合癥意識狀態障礙障礙清晰緘默無語明顯明顯明顯瞬目及凝視無目的性可追尋目標上下自如、解意傳情對光、角膜反射存在存在存在咳嗽、疼痛反射存在存在存在咀嚼、吞咽動作可有常有消失睡眠周期有有明顯原始病理反射明顯常無常無強直姿勢去皮質強直對被動運動有抵抗去腦強直發作腦電圖低波幅慢波高波幅慢波正常

閉鎖綜合征與醒狀昏迷的比較

去大腦皮質狀態無動緘默癥閉40高血壓動脈硬化性血栓形成性腦梗塞前庭小腦及迷走神經系統受累病變部位在橋腦基底部，多因基底動脈血栓形成引起雙側皮質延髓束與皮質脊髓束均被阻斷所致。入院當天早晨患者突然出現頭暈，嘔吐大量咖啡樣物，非噴射樣，且行走不穩，迅速出現言語不能、肢體僵直，不伴尿便失禁、肢體抽搐，急送我院急診，以“腦干梗塞，應激性潰瘍”留觀，予以擴血管、脫水、抗炎、抑酸及對癥治療，為進一步治療收入院?；颊吖涸?，男，64歲，主因“間斷頭暈2周，加重1天，神志不清、四肢強直17小時”急診以“腦干梗塞”收入院。頭MRA（2001-2-9）：右椎動脈及基底動脈未顯示，左椎動脈顯示欠佳?；颊卟∏橹饾u穩定，生命體征平穩，未再吐咖啡樣物，四肢強直發作明顯減少，時有強哭，行頭MRI結果支持診斷，加高壓氧及針灸治療。血生化（2001-2-17）：Glu7.0mol/L，BUN5.遂來我院急診就診，行急診頭CT示多發腦梗塞，予以擴血管治療，患者癥狀消失，回家。每日發作1次，每次持續3-4分鐘，癥狀可自行緩解，患者未予重視。頭MRI（2001-2-9）：雙底節、室旁及皮層下可見多發散在斑片狀長T1、長T2信號，邊界模糊，腦干內可見片狀長T1、長T2信號，邊界模糊。每日發作1次，每次持續3-4分鐘，癥狀可自行緩解，患者未予重視。便常規（2001-2-17）：棕稀便，WBC120/HP，RBC30/HP。腦干以基底為主的彌漫性損害頭CT（2001-1-26）：右底節、雙側放射冠可見多個點片狀低密度影，雙側腦室對稱擴大，中線結構居中，腦溝裂池增寬加深。頭CT（2001-1-26）：右底節、雙側放射冠可見多個點片狀低密度影，雙側腦室對稱擴大，中線結構居中，腦溝裂池增寬加深。頭MRI（2001-2-9）：雙底節、室旁及皮層下可見多發散在斑片狀長T1、長T2信號，邊界模糊，腦干內可見片狀長T1、長T2信號，邊界模糊。頭MRI（2001-2-9）：雙底節、室旁及皮層下可見多發散在斑片狀長T1、長T2信號，邊界模糊，腦干內