第一節神經元活動的一般規律第1頁，課件共93頁，創作于2023年2月第一節神經元活動的一般規律一、神經元和神經纖維

Neuron&Nervefiber

（一）神經元的基本結構和功能第2頁，課件共93頁，創作于2023年2月

1．神經元的基本結構：

(1)胞體Soma：

胞核

核周胞質

(2)突起Cytoplasicprocess：

樹突(Dendrite)

軸突(Axon)第3頁，課件共93頁，創作于2023年2月2．基本功能①感受內外環境變化的刺激；②傳導興奮；③整合、分析、貯存信息；④神經-內分泌功能。第4頁，課件共93頁，創作于2023年2月（二）神經纖維的興奮傳導和纖維類型

1.神經纖維（Nervefiber）：

軸突和感覺神經元的長樹突統稱

軸索(neurite)。

軸索及其外面包裹的髓鞘myelin

sheath或神經膜(neurilemma)構

成神經纖維。

第5頁，課件共93頁，創作于2023年2月2．Nervefiber興奮傳導的特征：⑴生理完整性⑵絕緣性⑶雙向性⑷相對不疲勞性

第6頁，課件共93頁，創作于2023年2月⑴完整性：⑵絕緣性：興奮傳導是局部電流在一條纖維上構成回路,各纖 維傳導興奮時彼此隔絕的。⑶雙向性：局部電流可沿N纖維向二個方向構成回路。⑷相對不疲勞性：連續電刺激數小時，仍保持傳導興奮的能力，表現為不易發生疲勞。功能的完整性：如應用麻醉藥，麻醉區離子跨膜運動受阻，興奮傳導受阻結構的完整性：如損傷或切斷興奮傳導受阻P113第7頁，課件共93頁，創作于2023年2月3.神經纖維的分類

Classificationofnervefiber⑴按有無髓鞘分：①有髓纖維myelinatednervefiber②無髓纖維unmyelinatednerve

fiber第8頁，課件共93頁，創作于2023年2月⑵根據電生理特性分：

Aα粗快Aβ有髓軀體傳入

Aγ和傳出纖維

Aδ

B類(有髓)：自主神經的節前纖維

C類(無髓)：自主神經的節后纖維

無髓軀體傳入細慢A類第9頁，課件共93頁，創作于2023年2月⑶根據直徑分：Ⅰ類：又分為Ⅰa和Ⅰb類。相當于AαⅡ類：相當于Aβ、AγⅢ類：相當于Aδ、B類Ⅳ類：相當于C類第10頁，課件共93頁，創作于2023年2月第11頁，課件共93頁，創作于2023年2月（三）神經元的蛋白質合成及軸漿運輸1．神經元內蛋白質在胞體的粗面內質網和高爾基復合體內合成；2．軸漿運輸Axoplasmtrasport：第12頁，課件共93頁，創作于2023年2月

⑴順向軸漿運輸

Anterogradeaxoplasmictrasport

自胞體向軸突末梢的運輸。

按運輸速度分為兩類：①快速軸漿運輸：運輸速度較快，可達300-400mm/d（如猴、貓坐骨神經軸漿運輸速度為10mm/d）。第13頁，課件共93頁，創作于2023年2月②慢速軸漿運輸：運輸速度慢，為

1-12mm/d。如與細胞骨架有關

的微管、微絲蛋白隨微管、微絲

的延伸而延伸。⑵逆向軸漿運輸

(Retrogradeaxoplasmictrasport)自末梢向胞體的運輸。如狂犬病病

毒、破傷風毒素等的運輸。第14頁，課件共93頁，創作于2023年2月（四）神經的營養性作用①功能性作用：N元通過傳導AP→遞質釋放→調控所支配組織的功能活動；②營養性作用：N元合成、軸漿運輸、末梢經常性釋放某些營養性因子，持續地調整所支配組織的內在代謝活動。

第15頁，課件共93頁，創作于2023年2月二、神經元間相互作用的方式（一）、經典的突觸傳遞

1、突觸分類：

軸-胞突觸軸-樹突觸軸-軸突觸樹-樹突觸第16頁，課件共93頁，創作于2023年2月2、突觸的微細構:①突觸前膜：遞質②突觸間隙：水解酶③突觸后膜：受體、離子通道第17頁，課件共93頁，創作于2023年2月（1）突觸前膜：

軸漿內有：內含神經遞質的大小形態不同的囊泡vesicle。

第18頁，課件共93頁，創作于2023年2月（2）、突觸間隙

寬20nm，與細胞外液相通；神經遞質經此間隙擴散到后膜；存在使神經遞質失活的酶類。（3）、突觸后膜有與神經遞質結合的特異受體、化學門控離子通道。后膜對電刺激不敏感（直接電刺激后膜不易產生去極化反應）。第19頁，課件共93頁，創作于2023年2月

(二)非突觸性化學傳遞1．非突觸性化學傳遞的結構：曲張體第20頁，課件共93頁，創作于2023年2月2．非突觸性化學傳遞的特點：①不存在突觸前、后膜的特化結構；②不存在一對一的支配關系，一個

曲張體可支配多個效應細胞；第21頁，課件共93頁，創作于2023年2月③曲張體與效應細胞間距離一般大于

20nm,遠者可達幾十μm；④遞質擴散距離遠，耗時長，一般傳遞時間大于1s；

⑤遞質能否產生效應，取決于效應器細胞有無相應受體。第22頁，課件共93頁，創作于2023年2月(三)電突觸傳遞

Electricalsynapse1．結構特點：⑴結構基礎是縫隙連接⑵兩個神經元間緊密接觸部位間距僅為2-3nm；

第23頁，課件共93頁，創作于2023年2月⑶膜兩側胞漿內不存在vesicle，兩側

膜上有溝通兩細胞胞漿的水相通道

蛋白質，允許帶電離子通過；

⑷無突觸前、后膜之分，為雙向傳遞；⑸電阻低，傳遞速度快，幾乎不存在

潛伏期。第24頁，課件共93頁，創作于2023年2月

三、神經遞質和受體

Neurotransmitter&Receptor

(一)神經遞質

1．神經遞質的概念：在突觸間起信息傳遞作用的化學物質。

2．確定神經遞質的條件

3．神經調質Neuromodulator的

概念及調質的調制作用第25頁，課件共93頁，創作于2023年2月1、神經遞質是指由突觸前神經元合成并在末梢釋放，經突觸間隙擴散，特異性作用于突觸后神經元或效應器細胞上的受體，引致信息從突觸前傳遞到突觸后的一些化學物質。第26頁，課件共93頁，創作于2023年2月2、遞質的鑒定①

在突觸前神經元中合成，有合成遞質的前體和酶系統。②

遞質存在于突觸小泡內，受到適宜刺激時，能從突觸前神經元釋放出來。第27頁，課件共93頁，創作于2023年2月③

與突觸后膜上的受體結合并產生一定的生理效應。④

存在有使其失活的機制。⑤

有特異的受體激動劑和拮抗劑。第28頁，課件共93頁，創作于2023年2月3、神經調質：（1）雖由神經元產生，也作用于特定受體，但不在神經元間起信息傳遞作用，而是調節信息傳遞效率，增強或削弱遞質的效應的一類化學物質。第29頁，課件共93頁，創作于2023年2月

（2）調制作用（Modulation）：調質所發揮的作用稱為調制作用。例：阿片肽對交感神經末梢釋放去

甲腎上腺素的調制作用：

作用于δ-receptor，促進末梢

釋放NE，加強血管收縮。作用于κ-receptor，抑制末梢

釋放NE，抑制血管收縮。第30頁，課件共93頁，創作于2023年2月

4．神經遞質和神經調質的分類⑴膽堿類Cholines：⑵單胺類Monoamines：

⑶氨基酸類Aaminoacides：谷氨酸(Glu)，天冬氨酸(Asp)，

γ-氨基丁酸(GABA)，甘氨酸

(Gly)等，前兩種為興奮性氨基酸，后兩種為抑制性氨基酸。第31頁，課件共93頁，創作于2023年2月

⑷Peptide(肽類)：①下丘腦調節肽②阿片肽③胃腸肽④其他：血管緊張素Ⅱ，血管加

壓素(VP)，催產素(OXT)，心房

鈉尿肽．第32頁，課件共93頁，創作于2023年2月⑸嘌呤類Purine：腺苷adenosine，ATP；⑹脂類Lipid：花生四烯酸及其衍生物，如前列腺Prostaglandin(PG)⑺氣體類：NO,CO；第33頁，課件共93頁，創作于2023年2月5．神經遞質的共存⑴戴爾原則：一個神經元的全部末梢均釋放同一種遞質。第34頁，課件共93頁，創作于2023年2月⑵遞質共存現象：應用免疫組織化學方法發現，一個神經元內可以存在，同時末梢也可釋放兩種或兩種以上的神經遞質(包括神經調質)。

如：外周頸上神經節中有些神經元末梢可同時釋放NE和NPY(神經肽Y)；有些腹腔交感神經纖維可同時釋放NE和生長抑素；第35頁，課件共93頁，創作于2023年2月（二）遞質的生物合成、貯存、釋放和消失過程第36頁，課件共93頁，創作于2023年2月1、NA的生物合成、貯存、釋放和消失過程（1）.NA的合成

囊泡胞漿酪氨酸多巴胺-

羥化酶多巴脫羧酶多巴多巴胺酪氨酸羥化酶NAAd苯乙胺-N-甲基轉移酶第37頁，課件共93頁，創作于2023年2月

第38頁，課件共93頁，創作于2023年2月（2）.NA的貯存NA與ATP和嗜鉻顆粒蛋白結合,貯存于囊泡中，一個囊泡內約含有10000分子的NA。第39頁，課件共93頁，創作于2023年2月（3）.NA的釋放(1)胞裂外排(exocytosis)：當神經沖動Ca2+進入末梢促進囊泡向前膜移動囊泡與前膜融合NA排入突觸間隙。第40頁，課件共93頁，創作于2023年2月(2)量子化釋放(quantalrelease)：每一個“量子”相當一個囊泡的釋放量，一個“量子”釋放不引起動作電位，數百個“量子”釋放才引起動作電位的產生及效應。第41頁，課件共93頁，創作于2023年2月（4）.NA的消失(1)攝取(uptake)①攝取-1(uptake-1)或神經攝取(neuroalup-take)或攝取貯存型。釋放到間隙的NA約有75~90%被神經末梢攝取到囊泡內貯存重新利用。主動轉運機制。

第42頁，課件共93頁，創作于2023年2月②攝取-2(uptake-2)或非神經組織攝取（non-neuroalup-take)或攝取代謝型。心肌、血管、腸道平滑肌攝取NA,攝取的NA很快被COMT和MAO代謝。第43頁，課件共93頁，創作于2023年2月(2).滅活①攝取-1的NA，部分末進入囊泡可被胞質中的線粒體膜上的單胺氧化酶(mono-anineox-dase,MAO)破壞。②攝取-2的NA被細胞內的兒茶酚氧位甲基轉移酶(actechol-O-ethyltransferease,COMT)和MAO所破壞。(3).釋放的NA與突觸后膜的受體結合產生效應。第44頁，課件共93頁，創作于2023年2月2、Ach的生物合成、貯存、釋放及消失過程（1）.Ach的合成第45頁，課件共93頁，創作于2023年2月第46頁，課件共93頁，創作于2023年2月（2）.Ach的貯存Ach合成后進入囊泡，與囊泡內的ATP及蛋白結合，貯存于囊泡中。每一個囊泡內約含1000~50000分子的Ach。第47頁，課件共93頁，創作于2023年2月（3）.Ach的釋放胞裂外排和量子化釋放。（4）.Ach的消失Ach釋放到間隙后，被間隙內的乙酰膽堿酯酶(acetylcholinesterase,AchE)所水解。每一分子的AchE1min內可水解105分子Ach。第48頁，課件共93頁，創作于2023年2月

(三)Receptor(受體)1、Receptor的概念位于細胞膜或細胞內能與某些化學物質（如遞質、調質、激素等）發生特異性結合并誘發生物學效應的特殊生物分子。一般位于細胞膜上的receptor是帶有寡糖鏈的跨膜蛋白質分子。第49頁，課件共93頁，創作于2023年2月

2．受體的激動劑和拮抗劑AgonistandAntagonist⑴激動劑：能與Receptor發生特異性結合并產生生物效應的化學物質(一般指藥物制劑)。第50頁，課件共93頁，創作于2023年2月⑵拮抗劑（antagonist）：只與Receptor發生特異性結合，但并不產生生物效應的化學物質(一般指藥物制劑)。⑶配體(Ligand)：激動劑、拮抗劑及神經遞質、神經調質、激素等化學信號物質統

稱配體。第51頁，課件共93頁，創作于2023年2月3．Receptor與Ligand結合的特性

⑴相對特異性；

⑵飽和性；

⑶可逆性；第52頁，課件共93頁，創作于2023年2月4．關于神經遞質受體的認識⑴受體有亞型：對每個配體來說，有數個亞型。這樣同一ligand在與不同亞型受體結合后，可產生多樣化效應。第53頁，課件共93頁，創作于2023年2月⑵受體存在部位：受體不僅存在于突觸后膜，而且存在于前膜。大多數前膜受體與配體結合后，其作用是抑制前膜遞質的進一步釋放，如NE作用于前膜α2受體可抑制NE的釋放。少數突觸前受體能易化遞質釋放。第54頁，課件共93頁，創作于2023年2月突觸前受體第55頁，課件共93頁，創作于2023年2月⑶受體的分類：根據遞質與受體結合后引起突觸后膜產生生物學效應的機制的不同，受體分為兩類：第56頁，課件共93頁，創作于2023年2月(三)外周神經遞質及其受體

Peripheralneurotransmitter&Itsreceptor

1．AＣh及其受體在外周神經系統，末梢釋放遞質ACh的神經纖維稱為膽堿能纖維Cholinergicfiber。第57頁，課件共93頁，創作于2023年2月（1）膽堿能纖維的分布：①交感神經的節前纖維；②支配汗腺的交感神經的節后纖維；③支配骨骼肌血管舒張的交感神經

的節后纖維；

④副交感神經的節前纖維；⑤副交感神經的節后纖維；⑥軀體運動神經末梢；第58頁，課件共93頁，創作于2023年2月節前纖維節后纖維第59頁，課件共93頁，創作于2023年2月（2）膽堿能受體：A．膽堿能受體分類：分N、M兩類。

第60頁，課件共93頁，創作于2023年2月1）毒蕈堿受體（MuscarinicReceptor，M受體），是通過G蛋白和蛋白激酶途徑的受體。①ACh與其結合所產生的效應稱為毒蕈堿樣作用（M樣作用）。如心臟活動的抑制、支氣管平滑肌收縮、胃腸平滑肌收縮、消化腺分泌增加、汗腺分泌增加、骨骼肌血管舒張等。有機磷農藥中毒第61頁，課件共93頁，創作于2023年2月②M受體又分為M1、M2、M3、M4、M5等亞型。M1亞型在腦內含量豐富；M2亞型存在于胰腺腺泡和胰島組織，介導胰酶和胰島素分泌；M2和M4亞型存在于平滑肌；M3和M5亞型作用不清。③M受體的阻斷劑是阿托品Atropine第62頁，課件共93頁，創作于2023年2月

M受體小結M受體：心臟：抑制，腺體：汗腺、唾液腺、胃腺、呼吸道腺。分泌增加。眼睛：瞳孔、睫狀肌收縮。胃腸平滑肌：興奮時收縮，蠕動增加，括約肌松弛。膀胱逼尿肌：興奮時收縮，蠕動增加，括約肌松弛。支氣管平滑肌：興奮時收縮。第63頁，課件共93頁，創作于2023年2月2）煙堿受體：（Nicotinicreceptor，N受體），是配體化學門控通道。①ACh與其結合所產生的效應稱為煙堿樣作用（N樣作用）。如：興奮自主神經節節后神經元、引起骨骼肌收縮等。第64頁，課件共93頁，創作于2023年2月②N受體又分為肌肉型、神經元型兩個亞型。

神經元型煙堿受體分布于中樞神經系統和自主神經節神經元突觸膜上，又稱為N1型煙堿受體；

肌肉型煙堿受體分布于骨骼肌終板膜，又稱為N2煙堿受體。第65頁，課件共93頁，創作于2023年2月③N受體的阻斷劑是筒箭毒堿

(Tubocurarine)；

神經元型煙堿受體的阻斷劑是六烴季銨(Hexamethnium)；

肌肉型煙堿受體的阻斷劑是十烴季銨(Decamethonium)第66頁，課件共93頁，創作于2023年2月B．膽堿能受體的分布：分布于膽堿能纖維所對應的突觸

后膜上，即：①交感神經節的突觸后神經元細胞膜上：(N1受體)；②交感神經的節后纖維所支配的汗腺腺細胞膜上：(M受體)；第67頁，課件共93頁，創作于2023年2月③交感神經節后舒血管纖維支配的骨骼肌血管平滑肌細胞膜上：(M受體)；④副交感神經節的突觸后神經元細胞膜上：(N1受體)；⑤副交感神經節后纖維所支配的效應器細胞膜上：(M受體)；第68頁，課件共93頁，創作于2023年2月⑥軀體運動神經支配的骨骼肌終板膜上:（N2受體）*：重癥肌無力患者，由于體內產生一

種對抗和破壞骨骼肌終板膜上N2受

體的抗體，使骨骼肌不能接受運動

神經元釋放的ACh的調控而產生肌無

力。是一種自身免疫性疾病。第69頁，課件共93頁，創作于2023年2月第70頁，課件共93頁，創作于2023年2月2．NE及其受體：

在外周神經系統，末梢釋放遞質去甲腎上腺素的神經纖維稱為腎上腺素能纖維(Adrenergicfiber)。第71頁，課件共93頁，創作于2023年2月(1)腎上腺素能纖維的分布：除了支配汗腺和骨骼肌血管舒張的交感神經節后纖維以外的所有交感神經節后纖維。第72頁，課件共93頁，創作于2023年2月節前纖維節后纖維第73頁，課件共93頁，創作于2023年2月

(2)腎上腺素能受體：能與腎上腺素及去甲腎上腺素（NE）結合的受體稱為腎上腺素能受體。但作為外周神經遞質來說，只有NE。第74頁，課件共93頁，創作于2023年2月

①腎上腺能受體分類及阻斷劑：

α1受體：哌唑嗪；

酚妥拉明

α2受體激動劑:可樂定Clonidine。由于其可激動α2受體，抑制NE釋放，因而用于治療高血壓。α受體

α2受體：育亨賓；PrazosinYohimbinePhentolamine第75頁，課件共93頁，創作于2023年2月

β1受體：阿提洛爾普拉洛爾

β2受體：丁氧胺

β3受體：參與脂肪

代謝。

伴有呼吸系統疾病的心臟病患者應

該用心得寧。β受體Propranolol心得安

普萘洛爾Atenolo氨酰心安Practolol心得寧Butoxamine心得樂第76頁，課件共93頁，創作于2023年2月②腎上腺能受體的分布：大多數交感神經節后纖維所支配的效應細胞膜上(汗腺和受交感舒血管纖維支配的骨骼肌血管除外)。但不一定都有α和β受體，有的僅有α受體如，皮膚血管），有的僅有β受體（如，支氣管平滑肌），有的α和β受體均有如，心肌）。第77頁，課件共93頁，創作于2023年2月③腎上腺素能受體激動后的效應：

A．與受體特性有關：腎上腺素和NE與α受體(主要是α1

受體)結合產生的平滑肌效應以興奮為主，如：血管收縮，子宮收縮，擴瞳肌（虹膜輻射肌）收縮等；但也有抑制性的，如小腸舒張。第78頁，課件共93頁，創作于2023年2月(1)

受體

1受體皮膚、粘膜血管，內臟血管，

1受體激動時血管收縮。冠狀血管收縮。胃腸平滑肌松弛。第79頁，課件共93頁，創作于2023年2月突觸前膜：激動時負反饋抑制NA的釋放。

2受體

突觸后膜（20%）:皮膚、粘膜血管收縮，胃、腸平滑肌松弛,脂肪分解。

第80頁，課件共93頁，創作于2023年2月

腎上腺素和NE與β受體(主要是β2受體)結合產生的平滑肌效應以抑制為主，如：血管舒張，子宮舒張，支氣管舒張等；但與心肌β1受體結合產生的效應是興奮性的。第81頁，課件共93頁，創作于2023年2月

受體

1受體：心臟

1受體激動時心臟興奮性增加心收縮力加強傳導加快心率加快心輸出量增加第82頁，課件共93頁，創作于2023年2月

2受體：支氣管平滑肌、冠狀血管、骨骼肌血管的

2受體激動時均表現為擴張。骨骼肌收縮。糖原分解、糖異生、脂肪分解。第83頁，課件共93頁，創作于2023年2月突觸前膜

受體：激動時促進NA釋放。中樞

受體：激動時交感神經活性增加。第84頁，課件共93頁，創作于2023年2月B．與配體的特性有關:（以其對心血管的作用為例）a．NE對α受體作用強，對β1受體作用弱，對β2受體幾乎無作用。NE與α受體結合，使皮膚血管、胃腸道及腎血管收縮→外周阻力↑→血壓上升。（用作升壓藥）*：NE用于抗休克，提升血壓；用于消化道出血，收縮血管產生止血效應第85頁，課件共93頁，創作于2023年2月b．腎上腺素對α和β受體作用均強。與β1受體結合：心肌收縮力↑，心率↑→心輸出量↑→血壓↑與α受體結合：皮膚粘膜血管、內臟尤其腎血管收縮→血