狂犬病病毒1ppt課件狂犬病病毒1ppt課件屬彈狀病毒科(Rhabdoviridae)狂犬病病毒屬的一種嗜神經性病毒。引起狂犬病,一種古老的傳染病,古希臘的雅典和我國古代醫師晉葛洪和唐代孫思邈對此都有詳盡的敘述。18世紀狂犬病在歐洲流行猖獗,病死率極高。19世紀(1895年)法國著名學者巴斯德首創用減毒活疫苗預防接種,以防止本病發生。1904年Negri在狂犬腦中發現內基小體,建議作為診斷指標之一。20世紀60年代病毒的結構和形態被揭示。2ppt課件屬彈狀病毒科(Rhabdoviridae)狂犬病病毒屬的一種生物學性狀

形態似子彈狀

核酸：-ssRNA，編碼5種蛋白

衣殼：螺旋對稱

包膜：M2蛋白（內層）；

G蛋白（外層）；

刺突：與病毒的感染性、血凝性和毒力等相關。3ppt課件生物學性狀形態似子彈狀3ppt課件

狂犬病病毒電鏡照片4ppt課件狂犬病病毒電鏡照片4ppt課件生物學性狀基因組:

不分節段的單負鏈RNA,約12kb3’-先導序列–N–M1(NS)–M2(M)–G–L-5’

編碼蛋白:5種結構蛋白。

5ppt課件生物學性狀基因組:5ppt課件

狂犬病病毒結構模式圖★M1、M2蛋白：

衣殼和包膜★L蛋白：聚合酶★G蛋白：刺突與致病性有關★N蛋白：核蛋白保護RNA6ppt課件狂犬病病毒結構模式圖★M1、M2蛋白：★L蛋白：聚合Negribody(大腦海馬回錐體細胞)血清型:

只有一個在易感動物胞質內形成嗜酸性包涵體,稱內基小體(Negribody)。7ppt課件Negribody(大腦海馬回錐體細胞)血清型:只有一抵抗力對熱、紫外線、日光、干燥的抵抗力弱。加溫50℃1h、60℃5min即死。易被強酸、強堿、甲醛、碘、乙酸、乙醚肥皂水及離子型和非離子型去污劑滅活。4℃可保存1周，如置50%甘油中于室溫下可保持活性1周。8ppt課件抵抗力對熱、紫外線、日光、干燥的抵抗力弱。8ppt課件可用雞胚培養人二倍體細胞、地鼠腎細胞、鴨胚細胞培養疫苗人工培養9ppt課件可用雞胚培養人二倍體細胞、地鼠腎細胞、鴨胚細胞培養疫苗人工培致病性和免疫性以侵犯中樞神經系統為主，病死率達100%。地理分布廣泛，全球除南極洲和大洋州外均有流行，世界上死于狂犬病的人99%在熱帶地區。我國是狂犬病流行較嚴重的國家，主要在農村。全年均可發生,以春夏和夏秋季稍多。男多于女,農村青少年較多,多與接觸動物有關。10ppt課件致病性和免疫性以侵犯中樞神經系統為主，病死率達100%。1傳染源:

病犬(80%-90%)，少數來自野生動物。儲存宿主和傳播媒介的動物多達30余種。狂犬病是人畜共患的急性傳染病，病毒主要在野生動物(如狼、狐貍、臭鼬、蝙蝠和浣熊等)及家畜(如貓和狗)中傳播。多數動物發病后死亡，少數病后成為病毒攜帶者,蝙蝠、鼠類、犬等感染后為無癥狀攜帶者，為重要傳染源。外觀健康家犬平均帶毒率為14.9%。11ppt課件傳染源:病犬(80%-90%)，少數來自野生動物。11pp提醒大家引起重視1.狂犬病并非必須有野狗咬傷史;2.狂犬病中88%是由豢養寵物引起,最多的是寵物狗,2%是由貓引起;3.生食狗肉,增加了患病機會;4.沾有狗體液的手去觸摸眼睛和嘴唇可感染病毒。12ppt課件提醒大家引起重視1.狂犬病并非必須有野狗咬傷史;12ppt傳播途徑:

病毒主要通過咬傷傳播，其次為經抓傷、舔傷的粘膜和皮膚侵入。少數通過對病犬宰殺等感染。人被蝙蝠咬傷或吸入蝙蝠洞內的空氣而患狂犬病。易感性:

自然界所有溫血動物均敏感而易患。人被病犬咬傷后的發病率為15-30%，被病狼咬傷后為50-60%。若及時傷口處理和接種疫苗，發病率可降至0.15%。13ppt課件傳播途徑:病毒主要通過咬傷傳播，其次為經抓傷、舔傷的粘膜和被狂犬咬傷的部位和程度被咬傷者的健康狀態、抵抗力的強弱救治措施是否及時合理人被狂犬咬傷以后是否發病該狂犬所帶狂犬病病毒的毒力大小進入人體內病毒的多少與發病相關的因素14ppt課件被狂犬咬傷的被咬傷者的健康狀態、抵抗力的強弱救治措施是否及時發病機制

狂犬病毒↓咬傷處，1-3月入侵機體,肌纖維細胞增殖↓沿神經軸索上行至脊神經節增殖↓上行至腦細胞大量增殖，并迅速擴散到全腦↓沿周圍神經離心性擴散,造成非神經組織感染:唾液腺,淚腺,角膜,鼻粘膜,

皮脂腺，心肌,骨骼肌,肺,肝和腎等★不引起病毒血癥15ppt課件發病機制狂犬病臨床表現潛伏期:一般為3-8周臨床分型:狂躁型,麻痹型;狂躁型臨床分期:

前驅期:

低熱,頭痛,惡心,全身不適等，類似感冒。興奮期:

極度恐懼,恐水怕風。在飲水、見水、流水聲或談及飲水時可引起嚴重咽喉肌痙攣，稱為“恐水癥”。麻痹期:

全身遲緩性癱瘓,由安靜進入昏迷狀態,因呼吸衰竭死亡。全病程一般不超過6日。16ppt課件臨床表現潛伏期:一般為3-8周16ppt課件免疫性細胞免疫：CTL特異性地作用于病毒的蛋白抗原，引起病毒溶解；單核細胞產生的IFN和IL-2具有抑制病毒復制和抵抗病毒攻擊的作用。中和抗體：中和游離狀態的病毒、阻斷病毒進入神經細胞內。17ppt課件免疫性細胞免疫：CTL特異性地作用于病毒的蛋白抗原，引起病毒

人患狂犬病，根據被動物咬傷史并結合典型的臨床癥狀可做出診斷。所以，病人進行微生物學診斷的實際意義不大。但人被犬或其他動物咬傷后，檢查動物是否患有狂犬病，對采取防治措施極為重要。微生物學檢查18ppt課件人患狂犬病，根據被動物咬傷史并結合典型的臨床癥狀可做微生物學檢查及防治檢查動物:

隔離觀察7-10天不發病,可排除;

發病則處死,取海馬回組織涂片檢查抗原和內基小體。患者可作PCR檢查RNA。捕殺野犬,管理家犬,注射犬用疫苗。傷口處理:

20%肥皂水,0.1%新潔爾滅或清水反復沖洗,再用碘酒及70%酒精涂擦。19ppt課件微生物學檢查及防治檢查動物:隔離觀察7-10天不發病,可防治原則疫苗接種:

滅活疫苗

(原代地鼠腎細胞或二倍體細胞)于咬傷后第1、3、7、14、28天各肌注1ml。

被動免疫:

高效價特異抗血清侵潤性注射及肌注,劑量40IU/kg,配合疫苗使用效果更佳。20ppt課件防治原則疫苗接種:滅活疫苗(原代地鼠腎細胞或二倍體細胞)引起人類疾病的其它微生物螺旋體、支原體、衣原體、立克次體21ppt課件引起人類疾病的其它微生物螺旋體、支原體、衣原體、立克次體21螺旋體（spirochete)是一類細長、柔軟、螺旋狀、運動活潑的原核細胞型微生物。基本結構類似細菌，有細胞壁、原始核質，二分裂法繁殖，對抗生素敏感。種類繁多，廣泛存在于自然界和動物體內。22ppt課件螺旋體（spirochete)是一類細長、柔軟、螺旋狀、運動

分類根據螺旋體大小、螺旋數目、規則程度及螺旋間距，將致病性螺旋體分為三屬：疏螺旋體屬:

有3-10個稀疏、不規則螺旋

回歸熱螺旋體、伯氏疏螺旋體；23ppt課件分類根據螺旋體大小、螺旋數目、規則程度及螺旋間距，將致病性密螺旋體屬：有8-14個細密、規則的螺旋

梅毒螺旋體、雅司螺旋體；24ppt課件密螺旋體屬：24ppt課件鉤端螺旋體屬：螺旋細密規則，一端或兩端彎曲呈鉤狀。

問號鉤端螺旋體(Ⅰ種)

雙曲鉤端螺旋體(Ⅱ種)25ppt課件鉤端螺旋體屬：25ppt課件

引起人類疾病的螺旋體的科和屬26ppt課件引起人類疾病的螺旋體的科和屬26ppt課件革蘭染色為G–，但著色難；常用鍍銀染色法為棕褐色，暗視野顯微鏡觀察，運動活潑，菌體呈C、S或8字型；易培養，Korthof(柯氏)培養基上生長緩慢（1-2周）；適宜生長溫度為28-30℃，需氧或微需氧。

鉤端螺旋體

(Loptospira)27ppt課件鉤端螺旋體(Loptospira)27ppt課件

抗原分屬、群及型特異性:

表面抗原：多糖蛋白復合物，具型特異性，是鉤體分型的依據。內部抗原：類脂多糖復合物，具有屬特異性，為鉤體分群的依據。

我國是發現致病性鉤體血清型最多的國家，至少有19個血清群、74個血清型。(一)生物學性狀28ppt課件抗原分屬、群及型特異性:(一)生物學性狀28ppt課件抵抗力1、濕土中能存半年以上，在水中可生存數周至數月。2、耐冷不耐熱，致死點為56℃、10min或60℃、1min。于－30℃經凍融后仍有部分活存，4℃冰箱中放置14日依然生存良好。3、0.2%來蘇、1:2,000升汞、1%石炭酸，在10-30min內可殺死鉤體。4、對青霉素敏感。強29ppt課件抵抗力1、濕土中能存半年以上，在水中可生存數周至數月。強29(二)致病性與免疫性引起人和動物的鉤體病，流行范圍最廣的人獸共患病。鼠和豬是主要傳染源和儲存宿主，其它50余種動物中均可檢出。傳播途徑：疫水和污染的土壤，次為垂直感染（可致流產），偶經哺乳或吸血昆蟲。30ppt課件(二)致病性與免疫性引起人和動物的鉤體病，流行范圍最廣的人

鉤端螺旋體病的傳染源及傳播途徑31ppt課件鉤端螺旋體病的傳染源及傳播途徑31p

臨床表現致病物質及所致臨床癥狀：

●

內毒素(脂多糖)樣物質:

發熱、炎癥和壞死等，重者同G–菌內毒素血癥類似；

●

溶血素：貧血、出血(肺等)、肝腫大、黃疸和血尿；

●

細胞毒性因子:

肌肉痙攣、呼吸困難等；特點：起病急、高熱、乏力、全身酸痛、眼結膜充血腓腸肌壓痛和淋巴結腫大等。32ppt課件臨床表現致病物質及所致臨床癥狀：32ppt課件流行病學1.從季節分布看，哪些月份發生較多？

7--10月發病最多，占總病例的93.13%。2.從患者年齡看，哪些年齡段的人發病較多？15--40歲青壯年最多，占71.17%。3.從患者性別看，男女比例如何？4.哪個職業的人群易患鉤體病？

以農民為主，占79.87%。

男性多于女性，比例為2.02：1。33ppt課件流行病學1.從季節分布看，哪些月份發生較多

鉤體↓感染野生動物、家畜，存在于腎臟↓豬、鼠類尿↓接觸人皮膚、粘膜進入體內↓菌血癥:發熱、眼結膜充血、全身酸痛、頭痛、腓腸肌壓痛↓隨血流侵入肺、肝、腎、心、中樞神經系統流感傷寒型、黃疸出血型、肺出血型、腎衰竭型等致病過程34ppt課件鉤體致病過程3免疫性同型免疫力持久，以體液免疫為主，細胞免疫作用有限。血流中:被清除腎臟內:不易被清除

->尿中排菌:數周～數年35ppt課件免疫性同型免疫力持久，以體液免疫為主，細胞免疫作用有限。3發病10天內——

血液

1周后——

尿液有腦膜炎癥狀者——腦脊液有眼部并發癥者——眼房水標本的采集：

微生物學檢查36ppt課件發病10天內——血液標本的采集：微生物學檢查36ppt課微生物學檢查

病原體及其基因檢測直接鏡檢：差速離心集菌，暗視野或鍍銀染色鏡檢分離鑒定：柯氏培養基，28℃二周鏡檢；或連續4月無為(–)動物接種：帶菌標本→幼齡豚鼠腹腔→暗視野查腹腔液分子生物學檢測：核酸雜交（同位素,生物素標記DNA探針），

PCR(快速、敏感)

血清學診斷顯微鏡凝集試驗(MAT):活鉤體抗原+血清抗體→凝集間接凝集試驗：活性炭吸附鉤體抗原+血清→肉眼凝集37ppt課件微生物學檢查病原體及其基因檢測37ppt課件(四)防治原則隔離病人:

早診斷、早治療，首選青霉素。切斷傳播途徑:

防鼠、滅鼠，加強病畜管理，保護好水源。保護易感人群：多價全菌死疫苗（接種量大，副作用大），外膜疫苗（接種量小，副作用小）38ppt課件(四)防治原則隔離病人:早診斷、早治療，首選青霉素。38

無細胞壁，多形態，可通過除菌濾器，由于支原體能形成有分支的長絲，故稱之為支原體。

支原體肺炎支原體39ppt課件無細胞壁，多形態，可通過除菌濾器，由于支原體能形成有形態特點（１）無細胞壁。能抵抗青霉素等抗生素的攻擊。（２）最外層為細胞膜：膜中脂質來維持滲透壓的穩定性。細胞膜中含有膽固醇。

作用于膽固醇的物質能引起支原體細胞膜的破壞而死亡。（兩性霉素、毛地黃苷）（３）二分裂繁殖為主，也可見出芽、分枝等方式。40ppt課件形態特點（１）無細胞壁。能抵抗青霉素等抗生素的攻擊。（２培養特征●能在無生命培養基中生長繁殖的最小的微生物。●血清和膽固醇培養基，“油煎蛋”樣菌落。“油煎蛋”樣菌落

●可在雞胚絨毛尿囊膜或細胞中生長,但不引起細胞病變。41ppt課件培養特征●能在無生命培養基中生長繁殖的最小的微生物。“油煎抵抗力

●對滲透壓敏感。●容易被清潔劑和消毒劑滅活，但對醋酸鉈、結晶紫的抵抗力大于細菌。●對青霉素等耐藥，對干擾蛋白質合成的藥物敏感。42ppt課件抵抗力42ppt課件支原體與細菌L型的區別

支原體L型在遺傳上與細菌無關與原菌相關，常可以回復胞膜含高濃度膽固醇胞膜不含膽固醇在一般培養基中穩定大多需高滲培養生長慢，菌落小，菌落稍大液體培養混濁度極低液體培養有一定混濁度43ppt課件支原體與細菌L型的區別支原體致病性

①從細胞膜獲得脂質與膽固醇作為養料；②產生有毒的代謝產物。

44ppt課件致病性①從細胞膜獲得脂質與膽固醇作為44ppt課件主要病原性支原體

1．肺炎支原體可引起支原體肺炎，病理變化以間質性肺炎為主，又稱原發性非典型性肺炎，占非細菌性肺炎的1/2，好發于夏秋季，青少年多見。支原體肺炎主要經飛沫傳播。肺炎支原體45ppt課件主要病原性支原體1．肺炎支原體肺炎支原體45潛伏期2W～3W臨床主要癥狀:發熱（約39℃）、頭痛、持續性頑固咳嗽、胸痛等。病人帶菌、排菌時間可持續6W～8W肺外并發癥（神經系統、消化系統及心臟等）發病率高，嚴重者可致死。46ppt課件潛伏期2W～3W46ppt課件

解脲脲原體人型支原體非淋菌性尿道炎生殖器支原體2.解脲脲原體解脲脲原體47ppt課件解脲脲原體2.解脲脲原體解脲脲原體47ppt課件解脲脲原體：不孕癥可通過胎盤感染胎兒掃描電鏡下，附著許多解脲脲原體的輪狀異常精子形態（Χ1200）解脲脲原體感染精子的掃描電鏡圖（Χ1200）48ppt課件解脲脲原體：不孕癥掃描電鏡下，附著許多解脲脲原體的輪狀異常精立克次體球桿狀等多形態，大小介于細菌和病毒之間，結構和化學組成類似G-菌，Giemsa紫紅色，專性活細胞內寄生（動物、雞胚和細胞培養），二分裂法繁殖;以節肢動物為傳播媒介或儲存宿主。兩種抗原，群特異性（脂多糖、可溶性、耐熱）和型特異性抗原（外膜蛋白、不耐熱）。49ppt課件立克次體球桿狀等多形態，大小介于細菌和病毒之間，結構和化學組ThetransmissioncycleinRockyMountainspottedfever.(a)Dogandwoodticksaretheprincipalvectors.Ticksareinfectedfromamammalianreservoirduringabloodmeal.(b)TransovarialpassageofR.rickettsitotickeggsservesasacontinualsourceofinfectionwithinthetickpopulation.Infectedeggsproduceinfectedadults.?Atickattachestoahuman,embedsitsheadintheskin,feeds,andshedsrickettsiasintothebite.(d)systemicinvolvementincludessevereheadache,fever,rash,coma,andvasculardamagesuchasbloodclotsandhemorrhage.傳播途徑

主要通過虱、蚤、蜱等節肢動物的叮咬或其糞便等傳播。50ppt課件Thetransmissioncyclein致病機制致病物質：致病機制：局部（淋巴組織、小血管）全身小血管內皮細胞高熱、頭痛、皮疹(第一次菌血癥)(第二次菌血癥)內毒素、磷脂酶A節肢動物叮咬或糞便51ppt課件致病機制致病物質：致病機制：局部（淋巴組織、小血管）全身小血

全身皮疹，肢端壞死.52ppt課件全身皮疹，肢端壞死.52ppt課件主要致病性立克次體病原體傳染源傳播媒介所致疾病普氏立克次體病人人虱流行性斑疹傷寒斑疹傷寒立克次體鼠鼠蚤地方性斑疹傷寒恙蟲病立克次體鼠恙螨恙蟲病Q熱柯克斯體野生小動物蜱Q熱53ppt課件主要致病性立克次體病原體傳染源傳播媒介所致疾病普氏立克次體病診斷非特異性外斐反應

用普通變形桿菌的某些ＯＸ菌株抗原代替立克次體抗原輔助檢測患者血清中有無立克次體抗體的試驗。如滴度≥1:160或雙份血清滴度增長≥４倍，為陽性反應。共同的抗原成分變形桿菌某些菌株（如OX19、OX2）的菌體抗原斑疹傷寒等立克次體的脂多糖54ppt課件診斷用普通變形桿菌的某些ＯＸ菌株抗原代替立克次體抗原

控制和消滅中間宿主和儲存宿主，如滅鼠、殺滅媒介節肢動物和注意個人防護。

治療氯霉素、四環素類抗生素對各種立克次體均有效。磺胺類藥物不能抑制立克次體生長，反而有促進其繁殖作用。預防免疫性以細胞免疫為主，體液免疫為輔病后可獲得較強免疫力

55ppt課件

控制和消滅中間宿主和儲存宿主，如滅鼠、殺滅媒介節肢動衣原體湯飛凡（中）生前工作照

一類有獨特發育周期、能通過細菌濾器、嚴格細胞內寄生的原核細胞型微生物。沙眼衣原體原體顆粒電子顯微鏡形態（10000）56ppt課件衣原體湯飛凡（中）生前工作照一類有獨特發育周期、能通過

生物學特性①革蘭陰性，圓型或橢圓形；能通過細菌濾器；

②嚴格細胞內寄生：缺乏供代謝所需的能量來源；③含有DNA、RNA兩種核酸；④以二分裂方式繁殖，有獨特的發育周期。原體：細胞外，具高度感染性，無繁殖能力；始體：細胞內，可發育成許多子代原體。57ppt課件生物學特性57ppt課件LifecycleofaChlamydia.Small,dark,elementarybodies(theonlyinfectiousstageofthechlamydiallifecycle)attachtohostcell(1)andenterbyphagocytosis.(2)Theelementarybodies,enclosedwithinmembrane-boundvacuoles,losetheirthickwallsandenlargetobecomereticulatebodies(3).Thesereproducebybinaryfission,rapidlyfillingthecell(4).Thereticulatebodiescondensetoforminfectiouselementarybodies(5),whicharethenreleasedbylysis(6)andarefreetoattachtoanewhostcell.特殊的發育周期（1）原體（2）網狀體或始體58ppt課件LifecycleofaChlamydia.Sm包涵體

易感細胞內含增殖的網狀體和子代原體的空泡。成熟的包涵體含大量的原體。

包涵體結膜炎59ppt課件包涵體包涵體結膜炎59ppt課件抵抗力對熱敏感對消毒劑敏感耐低溫有細胞壁，對多種抗生素敏感。60ppt課件抵抗力對熱敏感60ppt課件

衣原體↓通過微小損傷進入機體↓吸附于易感柱狀粘膜上皮細胞:原體←從包涵體釋放,細胞破裂時涌出│↑↓形成不同形態的包涵體細胞膜圍繞原體內陷↑形成空泡：吞噬體