心律失常講解教學目的：1：掌握常見心律失常的原因，臨床表現，診療原則。2：熟悉常見心律失常的心電圖特征及診斷要點。本講重點：

常見心律失常的臨床特征，診斷要點及治療。難點：

常見心律失常的心電圖特征及原理。心律失常心律失常（cardiacarrhythmia）：指心律起源部位、心搏頻率與節律以及沖動傳導等任一項異常。一.概述心臟本身因素：

器質性心臟病：冠心病，風心病，心肌梗死、心肌病、心肌炎非心臟因素：

甲亢、慢阻肺、貧血、感染、電解質紊亂、中毒、藥物、遺傳因素等心律失常心律失常病因和分類二、心律失常的分類沖動起源異常沖動傳導異常緩慢型心律失常快速型心律失常按病理生理分類臨床心率變化分類二、心律失常的分類---沖動起源和傳導異常二、心律失常的分類---按其發作時心率的快慢分沖動形成異常

1、自律性增高或降低

2、觸發活動沖動傳導異常

1、傳導路徑異常

2、傳導阻滯3、折返：是多種快速性心律失常的發生機制三、心律失常的發生機制

發生折返的條件：存在兩條或以上的路徑形成折返環其中一條通道發生單向傳導阻滯另一條通道傳導緩慢，先前阻滯的通道再次激動折返機制（reentry）1.病史：發作方式、持續時間、終止方式以及對血流動力學的影響2.體征：心率（律）改變、心音強度、有無雜音及附加音、心律與脈搏關系、血壓高低3.ECG4.Holter四.心律失常的診斷

5.X－ray6.超聲7.心臟電生理檢查：包塊食道電生理、心腔電生理心律失常的診斷五.常見心律失常

撲動顫動陣發性心動過速早搏房室傳導阻滯室內阻滯竇性心律失常

竇性停搏竇房阻滯病竇綜合征

心律失常竇性心律失常竇性心律竇性心動過速竇性心動過緩竇性心律不齊竇性停搏

竇性心律和竇性心律失常

1、竇性心律Ⅱ竇性P波：I、

Ⅱ、aVF、V4~

V6直立，aVR

倒置P-R間期：0.12~0.20s；頻率：60－100次/min同導聯的P-P間期差值應＜0.12s2、竇性心動過速竇性心律：頻率>100次/min（成年人）。P-R間期、QRS及Q-T時限：縮短。可繼發ST段輕度壓低和T波低平。●

生理性（體力活動、激動、煙酒、茶、咖啡等）

●病理性

心臟病（心衰、心肌炎、心肌梗死等）。心外疾病（發熱、貧血、休克、甲亢、神經官能癥等）。藥物（異丙腎上腺素、阿托品、咖啡因）。

一般無需治療，治療病因，去除誘因，酌情用β阻滯劑和鎮靜劑。竇性心動過速3、竇性心動過緩竇性心律：頻率<60次/min伴有竇性心律不齊時，P-P間期不規則，但各P-P間期之差小于0.20秒●

生理性（青年人、運動員、老人、迷走神經張力↑）

●病理性

心臟病（病竇、急性下壁心梗等）。全身性疾病（顱高壓、低溫、甲減、黃疸、傷寒等）。藥物（β阻滯劑、胺碘酮、洋地黃等）。生理因素者無需治療，有效治療原發病，酌情用阿托品、異丙腎上腺素。嚴重者心臟起搏器治療。竇性心動過緩4、竇性心律不齊Ⅱ竇性心律的起源不變，但律不齊，同導聯上P-P間期差>0.12s。多與呼吸周期有關，稱呼吸性竇不齊，多見于青少年或植物神經功能失調者.一般無需治療少數見于器質性心臟病及洋地黃中毒等病理情況.竇性心律失常竇速（sinusTachycardia）竇緩

（sinusbradycardia）竇性心律不齊（sinusarryhthmia）心率>100次/分<60次/分P－P間距之差>0.12”

PI、II、avF直立、avR倒置同左同左P－R≥0.12”

同左同左病因緊張，發熱、藥物、甲亢、貧血、心衰、心肌炎

老年、睡眠、顱高壓，高鉀、甲低、藥物、冠心病、心肌病、病竇常與呼吸周期有關5、竇性停搏規律竇律中，迷走神經張力增大或竇房結障礙，在一段時間內竇房結停止發放激動。規則的P-P間距中突然出現P波脫落，形成長P-P間距，且長P-P間距與正常P-P間距不成倍數關系。竇性停搏后常出現逸搏或逸搏心律。頭暈，昏厥Adams－stokes征竇房結產生沖動：部分或全部不能到達心房，引起心房和心室停博。病因：心梗，心肌炎，冠心病，心肌病，藥物（洋地黃，奎尼丁），電解質紊亂（高鉀）表現：只有II度才能在ECG表現

1.長p－p是竇性p－p的倍數，或出現文氏現象

2.P－P進行性縮短，直至出現長pp間期（該pp間期短于基本pp間期2倍）

3.約2/3的病人伴有快速心律失常

4.頭昏，暈厥6、竇房阻滯（sinusatrialblock）特發性：竇房結不明原因的退行性變器質性心臟病：冠心病、心肌病、心肌炎等藥物電解質紊亂手術損傷★病竇綜合征：病因

一般起病隱匿，進展緩慢，早期多無明顯癥狀。當病程進展，可出現心、腦、腎等重要臟器供血不足癥狀。早期：頭昏,乏力失眠，記憶力下降，運動耐量下降；重者引起心絞痛、少尿、黑朦、暈厥，嚴重者致Adams－Stokes綜合征，甚至因心臟停搏而猝死。

☆病竇綜合征：表現持續竇緩，心率<50次/分，不易用阿托品等藥物糾正.竇性停搏或竇房阻滯；在顯著的竇緩基礎上，常出現室上性快速心律失常(房速、房撲、房顫等)，又稱為慢—快綜合征；如同時累及房室交界區，則發生竇性停搏時，可長時間不出現交界性逸搏，或有房室傳導障礙，此即稱為雙結病變。Atropine試驗：首先描計心電圖作為對照，然后靜注阿托品1.5-2mg，注射后即刻1、2、3、5、10、15、20min分別描計一次Ⅱ導聯心電圖。如竇性心律不能增快到90次/分和（或）出現竇房阻滯、交界區性心律、室上性心動過速為陽性；如竇性心律大于90次/分為陰性，多為迷走神經功能亢進所致。病竇綜合征：檢查

竇房結功能測定心房調博試驗HOLTER：可表現為24消失總心跳次數低于8萬次（嚴重者低于5萬次），反復出現大于2秒的長間歇，快速房性心律失常終止時常時間的竇性停搏或嚴重竇性心動過緩。病竇綜合征：檢查

禁用減慢心率藥物心率緩慢者用阿托品，異丙腎上腺素癥狀嚴重者人工心臟起博器病竇綜合征：治療房性心律失常房早房速房撲房顫（1）房性期前收縮提前出現的變異的P波P-R間期可正常，也可延長或不能傳導至心室提早出現的QRS波形態正常代償間歇不完全P波落入前一個T波時，其后無QRS，稱房早未下傳。房性期前收縮下傳左右束支時發生不同步現象，可因室內差異性傳導而致QRS波增寬變形。【病因】

心臟結構和功能異常是房性期前收縮的常見原因，如心臟瓣膜病、高血壓心臟病、冠心病和肺源性心臟病以及甲亢者。

正常心臟者也可發生，易發生在緊張、焦慮、熬夜、焦慮或飲酒后。【治療】

●驅除病因，去除誘因。●無器質性心臟病，偶發早搏無癥狀者可不予治療。●癥狀明顯,房早較多或誘發房顫者，可選用I類或Ⅲ類抗心律失常藥物。（2）房性心動過速連續發生的3個或以上的快速心房激動，其頻率多為120-220次/分。發生機制多為房內折返、自律性增多和觸發活動。器質性心臟病是房速的常見原因。如心臟瓣膜病、冠心病、高血壓心臟病、心肌病、心肌炎、肺源性心臟病等。心臟擴大、慢性缺血和炎性瘢痕是房速發生的重要基質。部分房速發生于心臟結構和功能正常者，常位于心房特殊部位，病因不清。【病因】取決于心動過速的心室率、持續時間以及是否并存器質性心臟病。

短陣發作：陣發性心慌、胸悶；

持續發作、心室率快，影響血流動力學，心慌、胸悶、血壓下降、心絞痛、誘發或加重性功能不全

持續無休止：引起心動過速依賴性心肌病，表現為心臟擴大、射血分數下降和心功能不全。【臨床表現】【心電圖特點】房速發作期：對于心臟結構和功能正常者，可選用胺碘酮或普羅帕酮，也可選用維拉帕米或地爾硫卓。

伴有心功能不全或多源性房速，選用胺碘酮或洋地黃類藥物。預防房速發作：治療原發病基礎上，選用Ⅰa類、Ⅰc類、Ⅲ類或Ⅳ類抗心律失常藥物口服。射頻消融治療：單源性房速頻繁發作者【治療】

是一種心房激動頻率達到250-350次/分的快速性房性心律失常。房撲和房顫交替，稱為不純性房撲。【病因】

陣發性者可見于非器質性心臟病，持續性者多見于器質性心臟病，如風心、冠心、高心、心肌病等。其他如肺梗塞、心衰、甲亢、酒精中毒、心包炎等。

房撲發生于心房的特殊部位，折返激動是主要的發生機制。（3）心房撲動取決于房撲持續時間和心室率快慢，以及是否存在器質性心臟病。陣發性房撲：心慌、胸悶，若心室率快、并存器質性心臟病，可誘發心源性休克或急性肺水腫。持續性房撲：并存器質性心臟病，可誘發或加重心功能不全，還可形成心房內血栓，引起血栓栓塞。【臨床表現】

●

P波消失代之F波（規則鋸齒波）在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1

導聯（↓）明顯。

●

F波頻率250～300次/分，常2：1（偶數多見）下傳，室率約150次/分。

●

QRS波形態多正常，但伴差異或束支阻滯時可寬大畸形。

●

預激綜合征者，房室傳導可達1：1，心室率極快。【心電圖特點】心房撲動

正常P波消失，代之連續大鋸齒狀F波，F波間無等電位線，波幅大小一致，間隔規整。頻率為250～350/min。以固定房室比例(2：1或4：1)下傳，心室律規則。

QRS波時限一般不增寬。控制心室率：選擇房室交界區阻滯劑，如非二氫吡啶類CCB（首選維拉帕米）或β受體阻滯劑。對于并發心功能不全選擇洋地黃類藥物。轉復竇性心律：病情穩定或心室率不快者可選擇Ⅲ類、Ⅰa類和Ⅰc類藥物轉復。對于心室率極快，易引起急性肺水腫或心源性休克者首選電復律。射頻消融：藥物無效或不能耐受藥物預防血栓栓塞：口服阿司匹林或華法林。【治療】

是一種心房激動頻率達350-600次/分的快速性心律失常。【病因】

●陣發性者可見于正常人。●持續性者多見于風心、冠心、高心、心肌病、肺心、心衰、甲亢、縮窄性心包炎等。●機制復雜：心房特殊結構、神經調節、心房電重構和結構重構等（4）心房顫動房顫分類【臨床表現】急性房顫（發作72小時以內）心室率快，心慌、胸悶、急促等，并存器質性心臟病，可誘發或加重心功能不全。慢性房顫（發作超過72小時）心室率不快者癥狀輕微，可有心悸、胸悶、運動耐量下降，并存器質性心臟病，可誘發或加重心功能不全。易形成左房附壁血栓導致體循環栓塞。

體征：

●心律絕對不規則

●

S1強弱不等

●脈搏短絀

正常P波消失，代之以大小、形狀各異的小f波，（V1導聯最明顯）頻率350～600次/min

心室律絕對不規則（R-R間期不等）

QRS波一般不增寬【心電圖特點】心房顫動治療目的：最初的目的為減慢快速心室率洋地黃、β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑心衰、低血壓禁用β阻劑及維拉帕米預激伴房顫禁用洋地黃及β阻劑藥物復律：ⅠA（奎尼丁）、ⅠC（普羅帕酮）、Ⅲ類（胺碘酮）陣發性房顫可選用Ⅰa類、Ⅰc類和Ⅲ類藥物口服維持竇律。電復律如患者發作開始時已呈現急性心力衰竭或血壓下降明顯，宜緊急施行電復律☆房顫的治療:急性心房顫動

陣發性：急性發作處理如上述持續性：減慢心房率+注意血栓栓塞

預防低危患者口服阿司匹林；嚴重瓣膜病、糖尿病、高齡、心衰、栓塞史等，均應抗凝治療，可選華法林（需監測INR）或新型抗凝藥物(達比加群酯)。復律治療：復律前3周華法令，復律后繼續治療3～4周，注意凝血酶原國際標準化比值（INR）維持2.0～3.0復律藥物：胺碘酮、普羅帕酮電復律永久性房顫：控制過快的心室率：地高辛、β阻劑、鈣拮抗劑其他：射頻消融術、起搏器等☆房顫的治療:慢性心房顫動一旦房顫患者的心室律變得規則，應考慮以下的可能性：恢復竇性心律；轉變為房性心動過速；轉變為房撲（固定的房室傳導比率）；發生房室交界區性心動過速或室性心動過速。如心室律變為慢而規則（30～60次/分），提示可能出現完全性房室傳導阻滯。房顫患者并發房室交界區性與室性心動過速或完全性房室傳導阻滯，最常見原因為洋地黃中毒。房室交界區心律失常（1）房室交界性期前收縮提前出現的房室交界區的異位搏動【心電圖特點】1.提前出現基本正常的QRS波2．P’波為逆行性（Ⅱ、Ⅲ、avF導聯P波倒置），可位于QRS波群之前（P’-R間期<0.12s）之中（P’不可見）或之后（R-P’間期<0.20s）；3.代償間期完全。4.早搏頻發且癥狀明顯者，可口服β受體阻滯劑治療。（2）非陣發性房室交界性心動過速

【病因】洋地黃中毒最常見，也發生于器質性心臟病【臨床表現】漸快減慢不同于陣發性心動過速大多無癥狀，少數有心悸心率70-130次/分，節律規整，QRS波形態正常，逆行P’波特點和交界性期前收縮相同。【治療】通常能自行終止，本身不需要特殊處理，主要針對基本病因。洋地黃中毒者應立即停用，同時予以補鉀處理。【心電圖特點】非陣發性房室交界區性心動過速與房室交界區相關的折返性心動過速

（3）陣發性室上性心動過速

陣發性室上性心動過速（PSVT，簡稱室上速）是一組QRS形態正常，R－R規則，但折返部位及機制不同的心動過速。其中，90%以上為房室結折返性心動過速（AVNRT）和房室折返性心動過速（AVRT）。折返還可發生在竇房結、房室結及心房內。【病因】

AVNRT者常無器質性心臟病，少數由心臟病或藥物等誘發。AVRT發生于預激綜合征患者。

【臨床表現】

突然發作、突然終止，持續時間長短不一。癥狀有心悸、胸悶、頭暈等。甚至誘發心絞痛、心衰、暈厥、心源性休克。癥狀輕重取決于發作時室率、持續時間、原有心臟病情況。S1強度恒定，心律絕對規則。【心電圖特點】

1、AVNRT

●

QRS頻率150～250次/分。

●

QRS波群形態正常，若伴室內差異傳導或束支阻滯可寬大畸形。

●

逆行P’

波與QRS波關系恒定，常埋沒于QRS波中或位于其終末。

●

心電生理檢查大多能證實房室交界區存在雙徑路，心動過速能被期前刺激誘發和終止。刺激迷走神經可使心動過速終止。V1V6

發作前ⅠⅡ發作中ⅠⅡV1V6

陣發性室上性心動過速復律治療：對于心功能和血壓正常者，首選物理辦法刺激迷走神經，頸動脈竇按摩、咽喉刺激惡心、Valsaval動作等。對于血流動力學不穩定者，直接電復律。藥物：首選腺苷。以及CCB、洋地黃、β受體阻滯劑、普羅帕酮等，注意藥物的適應癥和禁忌癥。還可以使用食道調搏。預防復發：CCB或β受體阻滯劑、普羅帕酮等。根治治療：射頻消融術，一線治療。【治療】

病因：先天性心臟發育異常：心房和心室間存在異常傳導術或房室旁路。（5）預激綜合征旁路傳導束bypasstract

在正常的房室傳導通路之外，激動通過旁路傳導束提前到達，使部分（或全部）心室肌預先激動，形成預激綜合征。預激綜合征示意圖不并發心動過速時無特殊癥狀。

心動過速的發生率為1.8%，并且隨著年齡增長而增加。其中80%心動過速發作為房室折返性心動過速，15%-30%為房顫，5%為房撲。發作AVRT時癥狀同其他室上性心動過速。并發快速性房性心律失常，尤其是房撲或房顫，心室率極快（常達200次/分以上），可誘發心功能不全、心源性暈厥、甚至脫變成室顫而死亡。【臨床表現】1.心室預激：顯性旁道可引起心室預激。①P-R間期縮短<0.12s；②QRS起始部有預激波(delta波)③QRS增寬>0.12s；④出現繼發性ST-T改變。根據預激波在胸前導聯的方向分為A、B兩型，A型預激波和主波在V1-V6導聯均為正向，B型預激波和主動在V1、V2或V3導聯為負向。【心電圖特點】

2.房室折返性心動過速：心率150-250次/分，突發突止。順向型AVRT的QRS波形態和時限正常。

逆向AVRT的QRS波群增寬、畸形，需與室性心動過速鑒別。AVRT的折返一般表現為兩種形式1、順向型AVRT沖動沿心房—房室結---希氏束---浦肯野---旁路---心房如下圖逆向型AVRT：沖動沿心房---旁路---浦肯野---希氏束—房室結---心房如下圖3、房顫和房撲僅有心室預激心電圖但無心動過速發作者無需治療心動過速發作期治療：并發順向AVRT（窄QRS）同AVNRT。

并發房撲或房顫或逆向AVRT（寬QRS），如血流動力學穩定，選用普羅帕酮或胺碘酮，如血流動力學不穩定，選用電復律。禁用洋地黃、維拉帕米等藥物。根治方法：射頻消融術，一線治療【治療】

室性心律失常（1）室性期前收縮正常人和各種心臟病均可發生室早，其他如藥物、手術、麻醉、電解質紊亂、吸煙、飲酒、熬夜等也能導致。X2X頻發室早多有心悸、心跳停頓、咽部牽拉不適等。長期頻發室早可引起心臟擴大和心功能不全表現。聽診可聞及提前出現的心搏，第一心音增強，后出現長間歇。【臨床表現】

1.提前出現一個寬大畸形的QRS波2.QRS時限>0.12s3.T波多與主波方向相反4.代償間期完全5.提早出現的QRS波前無P波，而竇性P波可巧合于早搏波的任意位置上。【心電圖特點】

頻發室性期前收縮：二聯律、三聯律多源性室性期前收縮RonT現象室性早搏的QRS波群恰好落在竇性心律的T波上，此時為易激動期，可誘發短陣室速，為危險性心律失常的先兆。【治療】無器質性心臟病室性期前收縮的治療

一般無需治療。癥狀明顯者以消除癥狀為主，包括戒除吸煙、酒、咖啡、濃茶等刺激，改善缺氧，糾正電解質紊亂因素，治療以β受體阻滯劑為主急性心肌缺血或急性心肌梗死發病頭24小時內利多卡因

1.頻發室性期前收縮（每分鐘超過5次）

2.多源室性期前收縮

3.成對或連續出現的室性期前收縮

4.室性期前收縮落在前一個心搏的T波上（RonT）近年研究發現，原發性室顫與室早發生無必然聯系，現不主張預防性應用藥物。若急性心梗發生竇速與室早，早期應用β受體阻滯劑可減少室顫的危險。需要緊急處理的室性期前收縮：

室性期前收縮的處理慢性器質性心臟病治療基礎疾病

胺碘酮（指南不推薦）

β-受體阻滯劑、AECI/ARB

有效減少死亡率急性心肌缺血改善缺血狀況胺碘酮、利多卡因補鉀、補鎂、β受體阻滯劑起源于希氏束分叉以下的連續3個或2個以上的快速心室激動。100-250次/分自然發作后30秒內自行終止者稱為短陣室速，超過30秒或需藥物、電復律終止者稱為持續性室速。（2）室性心動過速【病因】

●

通常見于各器質性心臟病，以冠心病（尤其心梗后）最常見。

●

其次是心肌病、心衰、二尖瓣脫垂、心瓣膜病等。

●

代謝障礙（低血鉀）、藥物中毒、Q-T延長綜合征等。

●

少數無器質性心臟病，稱特發性室速。【臨床表現】

癥狀輕重取決于發作時心室率、持續時間、基礎心臟病情況。非持續性室速（＜30秒，可自行終止）可無癥狀。持續性室速（＞30秒，需藥物或電復律終止）常伴明顯血流動力學障礙（低血壓、心絞痛、暈厥等），可發展為心衰、休克、室顫。心臟聽診可聞及心率快、心音低頓，房室分離時第一、二心音分裂，強弱不等。【心電圖特點】

●連續出現三個或以上的室早。

●室率通常100～250次/分，基本規則或略不規則。

●QRS波寬大（＞0.12秒）畸形，T波與QRS波主波相反。

●心房波（P、P’、f、F波）與QRS波無關呈房室分離。

●

偶有心房波下傳心室，可見心室奪獲波及室性融合波。

●

QRS波群形態可為單形、多形（尖端扭轉型）、雙向。F為室性融合波發作前發作中發作后陣發性室性心動過速室速(ventriculartachycardia)扭轉型室速

扭轉型室速是一種嚴重的室性心律失常。發作時可見一系列增寬變形的QRS波群以每3～10個心搏圍繞基線不斷扭轉其主波正負方向，每次發作持續數秒到數十秒而自行終止，易復發或轉為心室顫動。臨床表現為反復性心源性暈厥。一、控制心室率和終止室速

1、血流動力學穩定者：與器質性心臟病相關的胺碘酮

洋地黃中毒相關的補鉀、補鎂、苯妥英鈉

左室特發性室速維拉帕米

流出道特發性室速普羅帕酮

2、血流動力學不穩定者首選同步直流電復律治療。

復律成功后可飲用胺碘酮、利多卡因

3、尖端扭轉型室速：繼發性長Q-T綜合征并發的提高基礎心率，硫酸鎂；先天性長Q-T綜合征并發的選用β受體阻滯劑【治療】

二、預防室速復發

治療原發病、改善心功能。

器質性心臟病合并持續性室速，可選用β受體阻滯劑、AECI治療。三、預防心臟性猝死ACEI、β受體阻滯劑、胺碘酮可降低室速患者猝死率ICD是預防猝死最有效的辦法。（3）心室撲動無正常QRS-T波群，代之以連續快速而相對規則的大振幅波動。頻率200～250次/min。心室撲動是心室肌產生環形激動的結果。出現心室撲動一般具有兩個條件：

①心肌明顯受損，缺氧或代謝失常；②異位激動落在易顫期。心臟失去排血功能。室撲常不能持久，不是很快恢復，便會轉為室顫而導致死亡。（4）心室顫動QRS-T波群完全消失，出現大小不等、極不勻齊的低小波頻率200～500次/min200～500次/min200～250次/min【臨床表現】

突然意識喪失、抽搐、呼吸停頓、心音消失、大動脈搏動消失、血壓測不出、死亡。【治療】

立即電復律、人工呼吸、胸按壓、藥物治療等（心、肺、腦）復蘇處理。心肺復蘇成功者可考慮植入ICD預防心源性猝死。搏速撲顫室上性160~240250~350350~600

室性150~220200~250200~500緩慢心律失常房室傳導阻滯逸搏與逸搏心律

定義激動經房室交界下傳時出現傳導的延遲或阻斷。1、房室傳導阻滯（atrioventricularblock，AVB）

分類一度房室傳導阻滯（IoAVB）

傳導延緩二度房室傳導阻滯（IIoAVB）

部分激動傳導中斷三度房室傳導阻滯（IIIoAVB）傳導完全中斷

又稱完全性房室傳導阻滯

房室傳導情況表現在P與QRS波的關系上阻滯部位：房室結，希氏束，左右束支病因：迷走↑，冠心病，高血壓，心肌疾病，瓣膜病，先心病，藥物、電解質紊亂、藥物中毒等。表現：

第一度：S1↓，P-R延長。

第二度：心搏脫漏，S1強弱不一。

第三度：節律點高—室率快，40-60次/分

節律點低—室率慢，40以下易導致Adams—stoke綜合征☆房室傳導阻滯：

【臨床表現】

●

一度A-VB可無癥狀，S1↓。

●

二度A-VB可心悸，伴心搏脫漏。

●

三度A-VB癥狀取決于心室率及原發病，可有心悸、乏力、頭暈、暈厥、心絞痛、心衰、阿

——

斯綜合征等。S1強度變化、S2分裂、大炮音、頸靜脈a

波。（1）一度房室傳導阻滯IoAVBP-R間期>0.20s但恒定，老年人>0.22s，每個P波后都有一個下傳的QRS波群。

IoAVB（2）二度房室傳導阻滯IIoAVB

心電圖特點：部分P波后QRS波脫漏分類二度I型房室傳導阻滯（IIoIAVB

）

又稱文氏I型(MorbizI型)多為功能性或損害局限房室結或房室束的近端，預后較好二度II型房室傳導阻滯（IIoIIAVB）又稱莫氏II型(MorbizII型)多屬器質性損害，病變多位于房室束遠端或束支部分，易發展為完全性房室傳導阻滯，預后差。（2.1）二度I型房室傳導阻滯IIoIAVB(MorbizI型)P波規律出現，P-R間期逐漸延長，直至1個P波后脫漏1個QRS波群。漏搏后，P-R間期縮短，之后又逐漸延長。

間歇性地P波不能下傳漏搏前P-R間期進行性延長IIoIAVB（2.2）二度II型房室傳導阻滯IIoIIAVB

(MorbizⅡ型)P-R間期恒定（正常或延長），部分P波后無QRS波群IIoIIAVB

間歇性地P波不能下傳漏搏前P-R間期恒定2：1房室傳導阻滯二度房室傳導阻滯的程度按P波數與下傳的P波數比例來表示，高度房室傳導阻滯指連續3個或以上的P波不能下傳。（3）三度房室傳導阻滯IIIoAVBP波規律出現，QRS波亦規律出現，但兩者無關系(P-R間期不固定)

心房率高于心室率心室節律由交界區（40-60次/分）或心室（低于40次/分）異位點維持。交界性逸搏三度房室傳導阻滯伴逸搏室性逸搏IIIoAVB【治療】

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病因治療。

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一度或二度Ⅰ型房室阻滯心室率不慢，無需特殊治療。

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二度Ⅱ型及三度房室阻滯若心室率太慢，應予提高心室率處理。常用阿托品（適用于房室結阻滯）或異丙腎上腺素。

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癥狀明顯，血流動力學不穩定者，應予心臟起搏器治療。希氏束分叉以下部位的傳導阻滯

右束支、左前分支和左后分支。二、室內傳導阻滯右束支阻滯較為常見，常發生于風濕性心臟病、高血壓性心臟病、冠心病、心肌病與先天性心血管病，亦可見于大面積肺梗死、急性心肌梗死后。此外，正常人亦可發生右束支阻滯。左束支阻滯常發生于充血性心力衰竭、急性心肌梗死、急性感染、奎尼丁與普魯卡因胺中毒、高血壓性心臟病、風濕性心臟病、冠心病與梅毒性心臟病。左前分支阻滯較為常見，左后分支阻滯則較為少見。單支、雙支阻滯通常無臨床癥狀。間可聽到第一、二心音分裂。完全性三分支阻滯的臨床表現與完全性房室阻滯相同。由于替代起搏點在分支以下，起搏頻率更慢且不穩定，預后差。左束支阻滯完全性左束支傳導阻滯圖片右束支阻滯完全性右束支傳導阻滯圖片慢性單側束支患者如無癥狀，無需治療。雙分支與不全性三分支阻滯有可能發展為完全性房室傳導阻滯，需密切隨診。急性心肌梗死發生束支阻滯伴有暈厥、阿斯綜合征者，應考慮起搏器治療。【治療】

抗心律失常藥物分類

一、抗快速性心律失常藥物（VaughanWilliams分類法I類藥阻斷快速鈉通道IA類藥物減慢動作電位0相上升速度（Vmax），延長動作電位時程，奎尼丁、普魯卡因胺、丙吡胺等屬此類。IB類藥物不減慢Vmax，縮短動作電位時程，美西律、苯妥英鈉與利多卡因屬此類。IC類藥減慢Vmax，減慢傳導與輕微延長動作電位時程，氟卡尼、恩卡尼、普羅帕酮及莫雷西嗪均屬此類。Ⅱ類藥阻斷β腎上腺素能受體：美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾等均屬此類。Ⅲ類藥阻斷鉀通道與延長復極：包括胺碘酮和索他洛爾。Ⅳ類藥阻斷慢鈣通道：維拉帕米、地爾硫草等屬此類。其他藥物：腺苷抑制房室結傳導功能、洋地黃、ACEI和ARB.M-膽堿受體阻滯劑：拮抗迷走神經。阿托品、山莨菪堿。Β腎上腺素能受體興奮劑：興奮β受體和α受體，強烈興奮心臟起搏與傳導作用。腎上腺素、異丙腎上腺素等。其他藥物包括糖皮質激素、氨茶堿等。二、抗緩慢性心律失常藥物抗心律失常藥物治療導致新的心律失常或使原有心律失常加重，稱為致心律失常作用（proarrthymia）。發生率約為5％～10％。各種抗心律失常藥的發生機制不同，分別與復極延長、早期后除極導致尖端扭轉型室速或減慢心室內傳導、易化折返等有關。充血性心力衰竭、已應用洋地黃與利尿劑、QT間期延長者在使用抗心律失常藥物時更易發生致心律失常作用。心臟電復律心臟起搏治療導管射頻消融治療快速性心律失常快速性心律失常的外科治療心律失常的介入治療和手術治療

心臟起搏治療電解質紊亂和藥物影響1．高鉀血癥(hyperkaltnia)

①血鉀升高至6-7mmol／L，出現T波高尖，基底部變窄，呈帳篷狀，以胸前導聯明顯；②血鉀升高≧8mmol／L，T波繼續升高，QRS波開始逐漸增寬，P-R及Q-T間期延長，P波增寬、R波電壓降低及S-T段壓低，直至P波消失；③血鉀升高≥10mmoL／L，QRS波群明顯增寬、畸形，T波不再升高；心室自主節律不規則，時有室性期前收縮和室性心動過速；隨后R波縮小，S波增深，QRS波與T波不易辨認，形成雙向波浪形；

④可出現竇-室傳導、室性自主心律，最后出現心室顫動或心室停搏

2．低鉀血癥

①血鉀<3mmol／L，U波開始增高，以Ⅱ、V3導聯最明顯；②血鉀<2.5mmol／L，U波振幅可與T波等高，呈駝峰狀

③血鉀進一步降低時，U波完全與T波融合，ST段開始壓低；④Q-T間期或Q-T-U間期明顯延長

⑤出現頻發或多源性期前收縮、室性期前收縮、房性心動過速伴房室傳導阻滯、單行性或尖端扭轉型室性心動過速3．洋地黃效應(digitaliseffect)

心電圖特征：S-T段下垂型壓低；T波呈低平或倒置，ST-T呈“魚鉤型”；Q-T間期縮短

4．洋地黃中毒出現各種心律失常，但以室性早搏最多見，尤其室早二聯律。☆心律失常的治療:

抗心律失常藥物分類

I類Ⅱ類作用方式膜抑制作用，阻滯快鈉通道阻滯β－交感功能受體對動作電位的作用減慢o相上升速率，降低4相上升斜率，對動作電位時間作用不同

IaIbIcApdApd對Apd無作用降低4相位上升斜率

主要作用部位心房心房希－浦系統心室心室心室、旁路旁路竇房結房室結藥物奎尼丁、利多卡因、心律平、普魯卡因酰胺、慢心律、雙異丙比安、苯妥英鈉心得安、美多心安、氨酰心安心律失常的治療:

抗心律失常藥物分類

Ⅲ類Ⅳ類作用方式延長動作電位，抗交感作用阻滯慢鈣通道對動作電位的作用延長APD抑制2相位和3相主要作用部位心房，房室結希－浦系統心室旁路房室結藥物乙胺碘呋酮、溴芐胺異博定☆心律失常的治療:

各類心律失常的治療首選次選其他房早APB維拉帕米，β阻斷劑，洋地黃乙胺碘呋酮，奎尼丁、鉀室早VPB利多卡因，慢心律安他心，普羅帕酮，乙胺碘呋酮，奎尼丁室上速PSVT新斯的明，維拉帕米，洋地黃，β阻斷劑乙胺碘呋酮，普羅帕酮刺激迷走神經、頸A竇，壓眼球一側室速PVT利多卡因，慢心律、普魯卡因酰胺☆心律失常的治療:

各類心律失常的治療首選次選其他房撲AF

洋地黃異博定，乙胺碘呋酮，β阻斷劑房顫Af

洋地黃，奎尼丁，β阻斷劑，異博定乙胺碘呋酮室撲VF室顫Vf

心臟按壓人工呼吸腎上腺素利多卡因電除顫起博☆心律失常的治療:

各類心律失常的治療

藥物副作用利多卡因眩暈，感覺異常，意識模糊，譫妄，昏迷；心臟方面：少數引起竇房結抑制，室內傳導阻滯。美西律惡心，嘔吐，運動失調，震顫，步態障礙，皮疹；心臟方面：低血壓，心動過緩，心律失常加重。胺碘酮肺纖維化，轉胺酶升高，角膜色素沉著，甲亢和甲狀腺功能減退，發生尖端扭轉行室速普羅帕酮房結抑制，房室阻滯，加重心力衰竭普萘諾爾低血壓，心動過緩，充血性心力衰竭，心絞痛患者突然撤藥引起癥狀加重，心律失常維拉帕米低血壓，心動過緩，房室阻滯，