病理生理學復習重點打印15點167周一論1、病理生理學：基礎醫學理論學科之一，是一門研究疾病發生發。2、病理生理學的任務：研究疾病發生發展的原因和條件，并著重疾病過程中患病機體的機能、代謝的動態變化及其發生機制，從而。。3、基本病理過程：在多種疾病中共同的、成套的代謝和形態結構平、C、。4、健康：健康不僅是沒有疾病或病痛，而且是一種軀體上、精神。5、疾病：由致病因子作用于機體后，因機體穩態破壞而發生的機以。6于的為。7。8、病因：指引起某一疾病必不可少的，決定疾病特異性特征的因素。誘因：指能夠加強某一疾病或病理過程的病因的作用，從而促進。。9、疾病發生的外因：物理性因素，化學性因素，生物性因素，營因。。10、發病學：是研究疾病發生、發展及轉歸的普遍規律和機制的科學。11、疾病發展的一般規律：疾病時自穩調節的紊亂；疾病過程中損。12、疾病轉歸的經過：病因侵入（潛伏期）非特異性癥狀（前驅明）13、死亡：按照傳統概念，死亡是一個過程，包括瀕死期，臨床為。1。1：植物狀態：①自己不能移動；②自己不能進食；③大小便失禁；義腦死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔擴大、固定；④腦干神經反射消失，如瞳孔對光反射、角膜反直。16、及時判斷腦死亡的意義：①有利于準確判斷死亡；②促進器減。亂1.水通道蛋白：一組構成水通道與水通透性有關的細胞膜轉運蛋白。2在21—153.機體排出水分的途徑：消化道（糞）、皮膚（顯性汗和非顯性Na+亂。水1、特點：失水多于失＞150mL血漿滲透壓液顯1/1絕）2多多多渴水3、尿高脫水熱：嚴重脫水時，從皮膚蒸發的水分減少，散熱受影響，而小兒體，。水1失a﹤130mmol/L滲﹤2胞液顯著減少，以組織液減少更為明顯，而細胞內液不減，反而增加。傷2吐損劑全口顯腫3化響休克傾向：丟失的體液主要是細胞外液，使低血容量進一步加重，塌降陷水1、特點：水鈉等比例丟失，細胞外液顯著減少，細胞內液變化不明顯。失2漿成覺3少向間貌二多㈠）㈡）㈢）1、水腫：過多的液體在組織間隙或體腔積聚，稱為水腫。在水腫積。2/2高降---加2礙降加---布用3礙利礙亂謝移1過收節結節高2酮量態礙﹤35足1失﹚痹響:弱高2高弱響響注3鉀射3/3﹥55鉀多降少1毒氧足死藥響痹肌。性痹癥:化2低低低弱影亂節節O2O3堿HO2PO41用酸Hb和22用泌保O33排H4+化4節標、pH血為—1、pH值低于正常值下限為代償性酸中毒，高于正常值上限為代償毒2度二血O2：O2；為g1、22潴2<表示2多2、2應2O3的化鹽1、標準碳酸氫鹽（B）：是指全血在標準條件下（即溫度在37~380為1%O2=漿3為L代響2、實際碳酸氫鹽（AB）：是指隔絕空氣的血液標本，在實際2和漿O3。3示2；AB<sb示<7"p:表示2多4/4--化A、B是映O3（B）1、緩沖堿（BB）是指血液一切具有緩沖作用的的負離子堿的總和。（G）1、。亂毒--致。1漿O3礙血C毒酮毒多2因毒泌+劑血-泌+少--多失O3多用用3用用弱常對A低4統癥變：性HOSBAB2酸毒毒升致。1O2制痹2塞變患多O2償3節5/5常弱張4，高O2常病毒1的O3--的高。失+失23荷+動用用3用用亂4高癥毒1性O2減致。癥2制患毒3毒第氧1、缺氧：因組織供養減少或用氧障礙引起細胞代謝功能和形態結構化。標PA2：g1：PvO232（2）:為L血主于b的。3指100mL分和2。4度(O2)于PaO2制氧1、乏氧性缺氧（低張性缺氧）：由于動脈血氧分壓降低，使氧含。境O2過低2礙血氧1于Hb的能或b出6/6。血2因癥氧1。2礙礙氧1、組織性缺氧：在組織供氧正常的情況下，因細胞不能有效地利。毒2乏線傷章C第一節的分類一、C的性DC。響C素1損釋的T）2足礙3態血4血微礙5礙節制傷傷1、制活放節化、制血少1P成高對酶2、P集X、Y物克DC與惡環少1活成7/7礙血1、裂體細胞：外周血涂片中可見一些特殊的形態各異的紅細胞稱。全1、肝功能不全：當各種病因嚴重損害肝細胞，使其分泌、代謝、嚴重障礙，機體出現黃疸、出血、繼發感染、肝功能障礙及肝性腦床。制礙少低—原礙1礙礙礙23成4白礙礙5礙礙（肝r癥化礙礙病期1、肝性腦病：繼發于嚴重肝功能不全的神經、精神綜合征，稱為肝。變主2、分期三期（昏睡期）：以明顯的精神錯亂和昏睡為主，但呼之能醒迷制說加加1加足2用1衡8/82謝○酸3外N+K分布。說1胺2胺說1、嚴重肝功能障礙可造成血漿氨基酸失去平衡，即芳香族氨基酸。2酸3酸則1取2血3內4氨56殖第克1、休克：是機體在各種強烈的有害因子作用下，發生以組織有效，從而導致細胞和主要器官功能代謝障礙結構損害的急性全身性病。2、休克的分類：按發病的始動環節分為：低血容量性休克、血管。制制血態阻1脈流2傷血液3加應9/910/104現等CA心快阻臟皮血心強高皮管加位縮奮血速小少白安加維壓低涼汗血微血管擴張，毛細血管后阻力大于前阻力1、特點毛細血管開放的多流2：毒H+升高血管對CA的降，管網擴張，后阻力血管一直處于收縮狀態（微V平常就處于酸性環境，對+）3現血迷4制○1集○2統○3統○4單核—巨噬細胞受損或封閉不能消除凝血和促凝物質（三）、微竭張1、特點血細胞黏附集加重，微血栓形成灌流特點：不灌不流，止章）1致于，有O于一現2按O2和O2：竭O2O2不變竭O2O2制制礙1、限制性通氣不足：由于吸氣時肺泡的擴張受限，引起的肺泡通氣不足低低2、阻塞性通氣不足：由于氣道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加所致的礙明○中性阻于壓氣加呼好難胸內阻塞：吸氣時由于胸內壓降低氣道內壓大于胸內壓（此時為，難重道礙少1加調1、肺泡通氣與血流比例失調是肺部疾患呼吸功能不全的最常見也制2泡式○部肺氣肺通少流少部分未經氧結合的靜脈血通過肺泡的毛細血管或短路流入到動脈血中，。○部肺流是泡氣血少通。全因1死維1礙2度3限因荷能心率加快、心肌耗氧量增加，心肌舒張期縮短，心肌供血不足常電解質代謝紊亂酸中毒，+競爭性抑制Ca2與心肌肌鈣蛋白的結合常11/1112/12類左竭位竭衰竭2低竭竭3、按心肌收縮與舒張功能障礙的狀態收縮性心力衰竭舒張性心力衰竭期4、按心功能不全的嚴重程度二級：輕度心力衰竭三級：中度心力衰竭四級：高度心力衰竭第二節心功能不全時的代償期適應反映應化1、緊張源性擴張：在一定范圍內，隨著心臟擴張容量增加，心臟心臟式2、肌源性擴張：心肌拉長不伴有收縮力增強的心臟擴張（二）、化1建2、心肌肥大向心性肥大：心室壁增厚，心腔無明顯擴大離心性大3、心肌重構：心肌受到損傷后由于基因的表達、分子和細胞及導致出現心肌結構、功能和表型上的變化稱為心肌重構。這些變化包括心肌細胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白質的再表達、心肌細胞外基質的量和組成成分的改變。若這些變化發生再心室則稱為心室重構。配償強多節制弱壞少亡壞心變減少心張礙1礙2礙3礙礙肌取Ca2的弱Ca2礙肌網Ca2少肌網a2+礙Ca2礙3Ca2礙○的解少P起a礙○P離境P少常+緩1礙低2低化張竭1傷振○血2體活率舒短室充盈少2血3難難難全竭1、急性腎功能衰竭：指在病因的作用下，腎臟泌尿功能急劇降低，，征因1、腎前性因素：是指腎灌流急劇降低引起的腎小球濾過率下降所。量竭1少肝癥2素腎變1傷腎塞用3衰制低1液A加強少用2用3質加化期1毒2癥3癥4毒13/13期1、當病人的尿量超過400ml時，就認為進入了多尿期。尿量復。○復○皮2、多尿發生的機制細胞對水、鈉的重吸收能力差，故原尿不能濃縮○通○尿期竭因1患23阻4性期期期期期期制說說1、健存腎單位：在慢性腎衰竭時，部分腎單位遭受破壞而喪失功度。化化1000m/1制2尿3為1）、低比重尿（低滲尿）：慢性衰竭的早期，腎濃縮功能減退，達10。2）、等滲尿：慢性腎衰竭的晚期，腎濃縮功能和稀釋功能均喪失，。為1~白4胞胞化1良毒14/14壓1○少2用○壞○礙向癥1、尿毒癥：是急性慢性腎衰竭發展的最嚴重階段，代謝終末產物、電解質和酸堿平衡發生紊亂，內分泌功能失調，從而引起一系列尿。素質2素中質胺類第氧1、缺氧：因組織供養減少或用氧障礙引起細胞代謝功能和形態結。標1