股骨頭缺血性壞死

全身骨骼解剖圖（前面觀）定義股骨頭壞死（ONFH）又稱股骨頭缺血性壞死（AVN），是骨科領域常見的難治性疾病ONFH是股骨頭血供中斷或受損，引起骨細胞及骨髓成分死亡及隨后的修復，繼而導致股骨頭結構改變，股骨頭塌陷，關節功能障礙的疾病。髖關節血液供應病因及危險因素（一）病因通常將病因分成兩大類：

（1）創傷性，主要由股骨頸骨折，髖脫位等造成。

（2）非創傷性，以皮質類固醇激素的應用和酒精中毒性較多見。這些病因的共同特點是損害了股骨頭的血液循環。

股骨頭缺血性壞死發病機制

骨壞死的發病機理不十分清楚，可能的因素有：（1）骨細胞因素（2）動脈因素（3）靜脈因素（4）骨內血管外因素（5）神經血管因素(二)臨床表現1．疼痛

是最早出現的癥狀，而且每個患者均會出現。但疼痛的性質、程度和疼痛出現的時間、部位可因人、因不同病因及病變的不同階段有很大差異。疼痛的出現往往提示股骨頭壞死已有一段時間。1．疼痛

股骨頸骨折愈合后，發生股骨頭缺血性壞死，初起疼痛多不嚴重，僅為酸痛不適，活動后加重，休息后減輕。疼痛出現的時間大多在傷后1-3年。若疼痛突然加重，常提示發生了塌陷。1．疼痛

激素性壞死的疼痛多數較嚴重，甚至出現靜息痛，需服止痛藥方能緩解。有的因疼痛出現內收肌、髂腰肌等痙攣，致使行動十分困難。一般經過數周到數月時間，疼痛逐漸緩解。若是雙側病變，病變嚴重例先發生疼痛，兩側相隔時間一般為數月至1年左有，此后疼痛可交替出現。疼痛出現的時間，多在服用激素后半年至1年之間。

1．疼痛

酒精中毒性壞死的疼痛程度，介于創傷性與激素性之間。疼痛出現時間難以確定?；颊叽蠖嘤?0年以上飲酒史?？赡苡捎陂L期飲酒，對初次疼痛的印象因不敏感而模糊。疼痛的部位可在髖部，特別是內收肌起點處，也可在膝關節內側。部分患者因表現為臀部或下腰部疼痛，而誤診為腰椎間盤突出癥或坐骨神經炎，而作椎間盤摘除術，或反覆作驟部局部封閉。這必須仔細加以區別。1．疼痛

病變晚期發生髖關節退行性改變，疼痛與骨性關節病相似。(二)臨床表現2．跛行

一般與疼痛同時出現，早期為痛性跛行。后期可因單側髖關節不穩定而呈單側搖擺跛行，雙側病變晚期可呈“鴨步”。若因單側期關節屈曲位攣縮，可出現單側屈髖、屈膝、垂足的步態。

3.功能障礙

早期髖關節活動正?；騼H有外展、內收輕度受限，隨著病情發展，髖關節活動受限明顯。嚴重者髖關節功能完全喪失，甚至臥床。(二)臨床表現4．體征

可見雙下肢不等長，患髖周圍肌肉及股肌萎縮。因髖關節屈曲畸形而出現托馬征陽性。因股骨頭塌陷，髖關節半脫位致臀中肌無力和疼痛，而出現屈德倫堡(Trendelenburg)征陽性。診斷小結病史：髖部創傷、嗜酒、服用激素等癥狀：疼痛、跛行、功能障礙體征：患肢短縮，肌肉萎縮。

麥考(Marcus)分期較適合于創傷性股骨頭缺血性壞死。

I期超微結構變異期臨床上伴有或不伴有局限性的輕微髖痛（負重時加重）和輕微的髖關節活動受限（以內旋活動受限最早出現）。X線顯示：股骨頭承載系統中的骨小梁結構排列紊亂、斷裂，出現股骨頭邊緣毛糙，可為陰性，也可見散在性骨質疏松或骨小梁界限模糊。麥考(Marcus)分期

II期有感期臨床伴有疼痛明顯、髖關節活動輕微受限等，比I期加重。X線顯示：股骨頭廣泛骨質疏松，散在性硬化或囊性變，囊變區周圍的環區密度不均。骨小梁結構紊亂、稀疏或模糊、部分壞死，關節間隙正常?？沙霈F細小的塌陷，塌陷面積可在10-30%。III期

壞死期臨床上表現為疼痛、間歇性的跛行、髖關節活動受限、患肢有不同程度的縮短等。X線顯示：股骨頭形態改變（邊緣不完整、蟲蝕狀或扁平等形狀），塌陷在2mm以內。骨小梁部分結構消失，骨密度不均勻，關節間隙輕度變窄。也可有骨贅骨的形成。麥考(Marcus)分期IV期致殘期臨床上表現為疼痛多緩解或消失、關節功能障礙、僵直不能行走，出現脫位或半脫位，患肢膝關節功能活動受限，甚至肌肉萎縮。X線顯示：股骨頭的形態、結構明顯改變（大面積不規則塌陷或變平），塌陷大于2mm。骨小梁結構變異，有半月征。有死骨形成，關節間隙變窄。輔助檢查：X線檢查

X線片是本病診斷、分期的主要手段與依據，要求拍攝高質量的雙髖正位和蛙式位或側位X線片，必要時攝斷層片。根據X線片有多種分期方法，現介紹目前臨床上較常用的兩種分期方法。

磁共振成像(MRI)

MRI可在發生骨壞死后3—5天發現骨壞死灶，是國際上公認的早期診斷股骨頭缺血壞死的“金標準”，準確率可達99%。五、治療

要根據股骨頭壞死的病期。早期（Ⅰ期及部分Ⅱ期）病人可接受非手術治療（藥物治療、高頻磁場、體外震波、高壓氧、保護性負重）。中、晚期（Ⅱ期以上）的病人應接受手術治療，（髓芯減壓、自體骨髓干細胞移植、帶肌蒂或血管蒂骨瓣移植術、截骨術、血管介入、人工關節置換術）非手術治療常用的方法有：藥物治療、高頻磁療、體外震波、高壓氧和保護性負重等，此對I期甚至II期可以試用。壞死面積大于30%應密切觀察。藥物治療以下幾類：

改善局部血循環的藥物：靶向前列腺素E（抗凝藥物：低分子肝素（速避林）

降脂藥：他汀類降脂藥

抗骨質疏松藥：阿侖磷酸鈉（密固達）其它藥物：保護關節軟骨類藥物（維骨力）高頻磁場：磁療對促進骨折愈合是一種行之有效的治療方法，其機制可能是改善局部血微循環，通過體液免疫積聚骨生長因子，提高成骨細胞的活性，促進骨折愈合。高頻螺旋磁用于股骨頭壞死的治療，可改善微循環，促進血管向壞死灶長入，對緩解疼痛癥狀有較好的療效，可作為治療早期股骨頭壞死的輔助手段。

體外震波：目前在臨床上主要應用于泌尿系統和肝膽系統結石的體外碎石。近年來將其應用于治療早期股骨頭壞死，利用其可將股骨頭壞死灶邊緣的硬化帶造成微骨折的特點，消除硬化帶對壞死灶修復血管長入的阻擋作用，從而促進修復。高壓氧：以色列學者報道，用高壓氧療法治療I期股骨頭缺血壞死，患者在高壓氧艙內用面罩吸入100%氧氣，在2～2.4個大氣壓下持續90分鐘／每日，每周6次，共治療100次。81%的I期股骨頭缺血壞死患者經高壓氧治療后MRI恢復正常，未經高壓氧治療的患者只有17%恢復，因而認為高壓氧可有效治療I期股骨頭缺血壞死。

保護性負重：扶拐行走是否可有效避免早期壞死股骨頭塌陷尚有爭議，但多數學者認為扶拐行走對股骨頭有一定的保護作用，故多主張患者扶雙拐行走，但不主張用輪椅，因為可發生廢用性骨質疏松。保存股骨頭的手術治療，簡稱保髖治療

對于骨壞死已進入II期壞死面積大于30%者，非手術治療的療效是不好的，此時應采取保存股骨頭手術，可望取得良好療效。髓芯減壓術

治療非創傷性股骨頭缺血性壞死作用主要有兩方面：(1)降低骨內壓，阻止病程進一步發展。(2)促進血管再生，促進股骨頭修復。要提高其療效應從兩方面入手：(1)提高早期ANFH的診斷率，在骨發生壞死以前的骨髓水腫階段及骨內壓增高開始階段即行中心減壓術，阻斷病變進一步發展。(2)髓芯減壓術可刺激血管再生，若能結合其他促進股骨頭隧道內血管再生及骨形成的治療，必將加快股骨頭的修復，提高療效并擴大適應證。

髓芯減壓+鉭棒植入術截骨術：對部分年輕患者（小于45歲），壞死灶位于負重區，而非負重區無骨壞死，則可通過經股骨粗隆旋轉截骨術或內翻與外翻截骨術，使壞死灶移至非負重區，而將正常軟骨面轉至負重區，以保護股骨頭不塌陷。此類手術的要求使關節活動度較好，醫師有經驗，才能取得較好療效。

終極治療方法人工關節置換術：全表面置換成形術有限股骨頭表面置換術雙極頭半關節成形術人工全髖關節置換術

雙極頭半關節成形術

全表面置換成形術人工全髖關節置換術病例匯報患者，竇再英，男，37歲因“右側髖關節疼痛伴活動受限4年，加重2年”入院。否認心臟病史，否認糖尿病、腦血管疾病、精神疾病史，否認藥物過敏史。入院時查體：患者行走跛行步態；髖部無紅腫、瘢痕，臀部無皮膚皺褶；髖關節內收攣縮/畸形；右側肢體短縮2cm。局部皮溫正常；兩側髂嵴對稱，無壓痛；無髖部包塊；足背動脈可觸及，皮膚感覺正常。動診和量診：髖關節后伸、前屈90°、內收、外展均明顯病例匯報

骨盆正位示：右側股骨頭壞死。完善各項術前檢查及化驗，患者于2016年1月15日在硬膜外麻醉下行右側全髖關節置換術，術后安返病房，給予去枕平臥位，心電監護監測生命體征