冠心病的診斷和規范化治療1冠心病的診斷和規范化治療1內容介紹冠心病定義和分類冠心病診斷常見誤區急性冠脈綜合癥診治2內容介紹2冠心病定義冠狀動脈粥樣硬化和/或冠脈痙攣，使血管腔狹窄、阻塞，導致心肌缺血缺氧,甚至壞死而引起的心臟病，統稱冠狀動脈性心臟病（coronaryheartdisease，CHD），簡稱冠心病。3冠心病定義冠狀動脈粥樣硬化和/或冠脈3冠心病臨床分型WHO將冠心病分為以下五型：

●隱匿型（無癥狀型）：動態ST段壓低、T波低平或倒置

●心絞痛型

●心肌梗死型：癥狀嚴重，由冠脈閉塞致心肌急性缺血性壞死所致

●缺血性心肌病型：心臟增大、心力衰竭和心律失常

●猝死型：嚴重室性心律失常所致

以上5種可合并出現4冠心病臨床分型WHO將冠心病分為以下五型：

●隱匿型（無癥狀冠心病危險因素（riskfactors）高血壓糖尿病血脂異常吸煙冠心病家族史者肥胖、從事體力活動少、西方的飲食方式A型性格者：性情急躁，進取心和競爭性強，強制為成就而奮斗的人5冠心病危險因素（riskfactors）高血壓5冠心病心絞痛發生機制心肌需氧量和供氧量之間失衡是最主要機制O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2supplyO2demand6冠心病心絞痛發生機制心肌需氧量和供氧量之間失衡是最主要機制O典型心絞痛的診斷要點疼痛的部位（有無放射痛）疼痛的性質疼痛的持續時間疼痛的誘發因素疼痛的緩解因素有無伴隨癥狀（大汗、瀕死感）7典型心絞痛的診斷要點疼痛的部位（有無放射痛）7胸痛的性質(Compression)壓迫樣，悶壓感（30-40%）緊縮、懸吊感（10-20%）燒灼樣痛（10-20%）刺痛，刀割樣痛（5-10%）隱痛（10-20%）胸部不適（10-20%）8胸痛的性質(Compression)壓迫樣，悶壓感（30-4其他可以引起胸痛的疾病胸壁疾病帶狀皰疹肋間神經炎肋軟骨炎胸壁外傷心血管系統心肌梗死？心絞痛？主動脈夾層？心包炎？肥厚性心肌病呼吸系統肺栓塞胸膜炎肺癌氣胸消化系統膈下膿腫肝膿腫脾梗死急性胃炎縱隔、食道疾病食管炎食管癌食管裂孔疝縱隔腫瘤縱隔炎神經精神系統癔病過度換氣綜合征9其他可以引起胸痛的疾病胸壁疾病消化系統9病史診斷心絞痛,最主要的依據是什么？胸痛的持續時間和誘發因素最重要若兩者均典型，男性病人其診斷的特異性可高達90%以上，女性病人診斷的特異性可能為80％10病史診斷心絞痛,最主要的依據是什么？胸痛的持續時間和誘發因素心絞痛可能性小（<5％）的疼痛表現胸膜炎樣疼痛（尖銳或刀割樣痛并由呼吸或咳嗽誘發）原發于中腹或下腹的疼痛胸痛范圍局限，可以1指尖定位胸部有觸痛或壓痛持續數小時的胸痛持續時間非常短的胸痛<15s向下肢放射的疼痛11心絞痛可能性小（<5％）的疼痛表現胸膜炎樣疼痛（尖銳或刀冠脈狹窄程度與勞動耐力關系＜50%，無癥狀50%~75%，中重度體力活動有癥狀75%-90%，中度體力活動有癥狀＞90%，輕度體力活動或休息會有癥狀12冠脈狹窄程度與勞動耐力關系＜50%，無癥狀12◆男性，57歲

◆反復胸前區悶壓痛半年

◆均因勞累時誘發，每次持續數分鐘，休息或含化硝酸甘油可緩解

◆每月發作3-4次，近日發作頻率和疼痛程度增加

◆無高血壓、糖尿病史

◆門診血脂檢查正常，且部分偏低（HDL高）Case1：該病人是否是冠心病？13◆男性，57歲

◆反復胸前區悶壓痛半年

◆均因勞累時誘發病人平時心電圖14病人平時心電圖14危險因素在冠心病診斷中的作用的正確認識沒有冠心病危險因素不能排除冠心病癥狀+癥狀性心電圖改變增加冠心病診斷可靠性單純的冠心病危險因素，沒有癥狀、心電圖異常不能診斷冠心病沒有癥狀、僅有心電圖改變、長期不變，也不能診斷冠心病15危險因素在冠心病診斷中的作用的正確認識沒有冠心病危險因素不能第一個誤區：有典型心絞痛就一定是冠心病忽略仔細詢問病史不再認真聽診診斷思維局限于冠心病16第一個誤區：有典型心絞痛就一定是冠心病忽略仔細詢問病史16第二個誤區：ST-T改變等于心肌缺血、冠心病

哪種ST-T改變診斷冠心病心肌缺血的可靠性最高？17第二個誤區：ST-T改變等于心肌缺血、冠心病

哪種ST-TCase2體檢發現“心肌缺血”男性46歲縣醫院常規體檢發現心電圖胸前導聯廣泛T波倒置，告知患者嚴重心肌缺血，盡快冠脈造影檢查無癥狀、活動耐力很好高血壓病史5年，未服藥血脂正常、血糖正常18Case2體檢發現“心肌缺血”男性46歲18Case2一度導致患者抑郁的心電圖改變

19Case2一度導致患者抑郁的心電圖改變19Case2就診經歷在一家大學附屬醫院就診冠脈造影、心臟彩超、心臟MRI、動態心電圖和心肌壞死標記物正常告知患者有猝死可能病人2周來抑郁恐慌、體重減輕10kg,夜不能寐心理疏導后恢復正常：高血壓也可出現心電圖異常20Case2就診經歷在一家大學附屬醫院就診20Case2-啟示：ST-T改變并非心肌缺血所特有可見于其他器質性心臟病高血壓病心肌疾病心包疾病可見于心肌梗死.可見于電解質紊亂可見于藥物的影響可見于其他系統疾病病人:膽道、腦可見于正常人21Case2-啟示：ST-T改變并非心肌缺血所特有可見于其他

第三個誤區：疼痛都診斷為本科室疾病

Case3:難以治愈的“咽喉疼痛”

男性，42歲主訴：間斷咽喉部疼痛3年，加重1天現病史：3年前咽喉部疼痛，每次半小時至2小時，休息后緩解。先后2家五官科就診，作2次喉鏡檢查，發現“喉部結節、慢性咽炎”，醫囑手術治療，病人不接受，間斷服用中藥。近1天咽痛加重伴出汗，急診入院。既往史：高血壓病15年，吸煙20余年22

第三個誤區：疼痛都診斷為本科室疾病

Case3:難以治Case3查體T：36.5℃，P：76次/分R：18次/分，Bp：130/80mmHg雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音心界不大，心率76次/分，未聞及雜音肝脾未觸及，雙下肢無水腫23Case3查體T：36.5℃，P：76次/分23Case3實驗室結果和輔助檢查D-二聚體：52.39ng/mlCTnI：0.155ng/mlALT：27U/LAST：21U/LBUN：6.6mmol/LCr：91umol/LTC：5.31mmol/LLDL-C：3.62mmol/LCK：121U/LCK-MB：19U/L胸部正位片未見異常彩超：LV50mm，EF76%，左室肥厚24Case3實驗室結果和輔助檢查D-二聚體：52.39nCase3：入院ECG25Case3：入院ECG25Case3入院診斷和處理

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病急性非ST段抬高心肌梗死高血壓3級極高危組腸溶阿司匹林片100mg1次/早氯吡格雷片75mg1次/早阿托伐他汀片20mg1次/晚貝那普利片10mg1次/早低分子肝素鈣針5000U2次/日硝酸甘油針20mg泵入維持26Case3入院診斷和處理冠狀動脈粥樣硬化性心臟病26Case3冠脈造影結果和進一步處理左主干正常前降支近段100%閉塞回旋支近段70%-80%狹窄右冠狀動脈中段100%閉塞處理：冠狀動脈搭橋術，術后癥狀消失27Case3冠脈造影結果和進一步處理左主干正常27Case3-啟示注意心絞痛不典型部位：頜、頸、耳、臂等疼痛或不適非心臟科醫生有必要了解心絞痛的基本知識學科間知識交融、寬泛的知識面、詳細詢問病史醫療機構對醫生的培訓，避免醫療糾紛28Case3-啟示注意心絞痛不典型部位：頜、頸、耳、臂等疼第四個誤區：心電圖沒有改變就排除冠心病

不是每個病人心絞痛發作時或不發作時都有心電圖改變，只要癥狀典型仍應考慮冠心病診斷診斷膽囊炎，作了手術仍然疼考慮胃病，作了胃鏡、服了胃藥，無效外科手術后發生急性心肌梗死29第四個誤區：心電圖沒有改變就排除冠心病不是每個病人心絞痛發小結冠心病心絞痛診斷

危險因素癥狀癥狀性心電圖改變進一步檢查：心臟超聲、動態心電圖、運動平板心電圖、

冠脈CTA冠脈造影30小結冠心病心絞痛診斷危險因素30冠脈造影與冠脈CTA31冠脈造影與冠脈CTA31與冠脈造影相比，冠脈CT對于測量冠脈鈣化斑塊負荷、了解冠脈管壁及冠脈外情況、檢查先天性冠脈發育異常等有優勢冠脈CT心率超過70次/分、心律不齊或心功能衰竭時圖像不清楚；清晰和準確程度不如冠脈造影，冠脈細小分支不能充分顯示；對冠脈血流的動態觀察不如冠脈造影；對冠脈支架內再狹窄的評估受限等。冠脈CT需要造影劑量、病人接受X線照射量較冠脈造影多1-2倍。冠脈造影與冠脈CTA32與冠脈造影相比，冠脈CT對于測量冠脈鈣化斑塊負荷、了解冠脈管急性冠狀動脈綜合征(AcuteCoronarySyndrome,ACS)定義以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂或糜爛，繼發完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎的一組臨床綜合征根據心電圖表現分為ST段抬高型（STE-ACS）和非ST段抬高型（NSTE-ACS）33急性冠狀動脈綜合征(AcuteCoronarySyndrACSST段持續抬高的ACS無ST段抬高的ACScTnT(cTnI)≥0.1μg/L或CK-MB≥正常上限的2倍cTnT(cTnI)＜0.1μg/L

或CK-MB<正常上限的2倍STEMINSTEMI

UAPACS的臨床分型34ACScTnT(cTnI)≥0.1μg/LcTnT◆我國急性冠脈綜合征的年死亡率為100/100,000人，這一數字正在逐年增加ACS流行病學35◆我國急性冠脈綜合征的年死亡率為100/100,000人，這ACS病理生理◆冠狀動脈粥樣斑塊破裂◆斑塊腐蝕、潰瘍或出血◆冠狀動脈痙攣◆血小板聚集◆心肌血流灌注減少36ACS病理生理◆冠狀動脈粥樣斑塊破裂36LibbyP.Lancet.

1996;348:S4-S7.中層– T淋巴細胞– 巨噬細胞

泡沫細胞（組織因子）– “激活的”內膜平滑肌細胞(HLA-DR+)– 正常平滑肌細胞纖維帽內膜脂核管腔粥樣斑塊的解剖37LibbyP.Lancet.1996;348:S4-S泡沫細胞脂質條紋中層受損粥樣斑塊纖維斑塊繼發損傷/破裂內皮損害firstdecadeThirddecadeForthdecadeAdaptedfromStaryHCetal.Circulation1995;92:1355-1374.ACS病理生理38泡沫細胞脂質條紋中層受損粥樣斑塊纖維斑塊繼發損傷/破裂內皮損The“VulnerablePlaque”Paradigm

（易損斑塊的特征）Non-vulnerableplaque(非易損斑塊)纖維組織部分阻塞血流，但不易引起血凝塊及心臟事件VulnerablePlaque（易損斑塊）富含脂質核、纖維帽薄、邊緣炎癥反應明顯，易于破裂39The“VulnerablePlaque”Paradi非ST段抬高ACS的診斷◆不穩定型心絞痛（UAP）:相對穩定的心絞痛，近2月逐漸加重近2個月新出現的心絞痛，日常輕度活動即引起心絞痛近2個月靜息狀態下出現的心絞痛梗死后心絞痛（STEMI24h-1月出現心絞痛）◆非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）:缺血性胸痛、心電圖僅有ST段壓低或T波倒置，無ST段抬高或病理Q波、CK-MB，cTNT，cTNI水平升高>高限兩倍40非ST段抬高ACS的診斷◆不穩定型心絞痛（UAP）:40ACS危險分層初步判斷方法41ACS危險分層初步判斷方法41NSTE-ACS危險分層方法:早期CAG的意義早期冠脈造影目的：提供病變范圍和分布、狹窄程度和部位、是否適合血管重建術等。早期冠脈造影------一種有創的危險分層方法------可提高預后分層的可靠性------是制定治療方案的有效方法：①沒有病變可迅速出院②罪犯病變適合PCI者可立即介入治療加快出院③左主干病變、復雜病變伴左室功能不全者迅速CABG------發現可能從早期血管重建術中獲益的高危病人42NSTE-ACS危險分層方法:早期CAG的意義早期冠脈造影NSTE-ACS介入治療策略

不做或擇期做：無再發胸痛無心衰的體征無新的ECG改變（就診6-12小時）TnT或I正常（就診6-12小時）43NSTE-ACS介入治療策略

不做或擇期做：43NSTE－ACS介入治療選擇NSTE－ACS患者的自然轉歸差別很大，危險分層有助于判斷預后和指導治療策略。介入治療是ACS現代治療整體的一部分，更適合高危和有合并病的患者。目前更傾向于早期介入（聯合支架術和GPⅡb/Ⅲa

抑制劑）治療高危患者。輔助治療中可以用很多藥物替代，但對于高危患者盡快行心導管檢查比選擇哪個藥物合適更重要。44NSTE－ACS介入治療選擇NSTE－ACS患者的自然轉歸差出院后的治療消除或控制冠心病的危險因素：ABCDE方案A：阿司匹靈、ACEI/ARB、抗心絞痛B：β受體阻滯劑、控制血壓C：降低膽固醇、戒煙D：合理的膳食和控制糖尿病E：健康教育、適當運動LDL－C＜2.6mmol/L，高危可＜2.07mmol/L；HbA1C＜6.5％；控制高血壓＜130/85mmHg45出院后的治療消除或控制冠心病的危險因素：ABCDE方案45急性STEMI的病理生理

冠脈斑塊破裂血小板聚集、血栓形成

冠狀動脈急性閉塞

心肌壞死惡性心律失常（如Vf）泵衰竭（心衰和休克）心肌缺血、ReMI；心功能低下、心衰心律失常、猝死死亡46急性STEMI的病理生理冠脈斑塊破裂

典型的臨床表現ECG動態演變有任何2個均可確診心肌酶異常

持續胸痛>30’,伴出汗、惡心、嘔吐、面色蒼白，含NTG1-2＃不緩解，胸導聯導聯ST2mm或肢體導聯ST升高1mm或CLBBB即可確診。不必等待酶學結果只有臨床癥狀不典型，或ECG改變難以判斷時，方依賴酶學的支持來確診STEMI診斷47典型的臨床表現STESTEMI的特殊表現以心衰為首發表現－急性肺水腫以暈厥為首發表現－AVB伴大汗、面色蒼白、HR30－40bpm以心源性休克為首發表現－AVB伴BP

、HR

以上腹痛為首發表現－伴惡心、嘔吐、大汗淋漓48STEMI的特殊表現以心衰為首發表現－急性肺水腫48與心肌損傷相關的心電圖改變-1急性前壁梗死ST段抬高與T波形成墓碑樣改變49與心肌損傷相關的心電圖改變-1急性前壁梗死ST段抬高與T波形STEMI的鑒別診斷

主動脈夾層動脈瘤－胸痛劇烈，無ECG變化心絞痛－胸痛<30’急性肺栓塞－ECGSIQIIITIII氣胸－CXR可鑒別心包炎、心肌炎－ECG廣泛ST上抬急腹癥－有腹部體征，ECG無變化50STEMI的鑒別診斷

主動脈夾層動脈瘤－胸痛劇烈，無ECG變STEMI的治療原則盡快、持續、有效地再灌注治療，恢復梗死相關血管的前向血流挽救瀕臨死亡的心肌，保護心功能，改善生活質量，提高生存率51STEMI的治療原則51STEMI的具體治療措施吸氧止痛：嗎啡、硝酸酯、-受體阻滯劑、安定抗凝：阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素、替羅非班開通：急診PCI（進門-球囊擴張時間）、溶栓防治并發癥：心律失常：-受體阻滯劑、利多卡因、胺碘酮、阿托品、起搏器心力衰竭：ACEI、利尿劑、硝普鈉、-受體阻滯劑、多巴酚丁胺機械并發癥：外科手術52STEMI的具體治療措施吸氧52溶栓適應癥ST段上抬持續>30min年齡<75歲發病<12小時無溶栓禁忌癥者：凝血功能障礙；活動性出血；血壓160/110mmHg；半年內TIA或腦血管病發作；兩周內做大手術、或長時間心肺復蘇者；嚴重疾病如腫瘤，嚴重肝、腎功能損害者53溶栓適應癥53溶栓治療方案溶前口服ASA300mgU.K150-200萬IU＋0.9%NS100ml靜點30’完畢溶栓開始后2-3小時內每30’做ECG一份密切觀察患者HR、BP、胸痛變化觀察神志變化和出血傾向24小時內定時測CPK和MB-CK，看酶峰提前與否溶栓6小時起用低分子肝素再通率約50-60％54溶栓治療方案溶前口服ASA300mg54冠脈再通的判斷胸痛明顯減輕或緩解ECG上抬的ST段在2hr內回復50％以上出現再灌注心律失常（加速性室性自主心律，Vf；嚴重心動過緩、BP和AVB），經處理都能恢復酶峰提前（MB-CK前移到14小時內）

55冠脈再通的判斷55溶栓治療的存在問題再通率低，TIMIII/III級血流率60－80％TIMIIII級血流率40－50％禁忌癥－適合溶栓者僅50％左右出血并發癥－消化道出血1-2％，顱內出血0.5-1%56溶栓治療的存在問題再通率低，TIMIII/III級血流率6急診PCI與溶拴相比的優點冠脈再通率高，約97％TIMIIII級血流率高達90％再閉率很低無出血并發癥禁忌癥很少57急診PCI與溶拴相比的優點冠脈再通率高，約97％57

時間延擱需要一定條件設備和一組專業人員難以普及到基層醫院費用高

綠色通道（FastTrackinAMI)急診PCI的缺點58急診PCI的缺點58典型病例56歲男性突發胸痛4小時入院既往吸煙20年*20支一級高血壓體查：心電圖：59典型病例56歲男性59CAG60CAG606161

術前ECG

術后ECG62術前ECG介入心臟病學的創始人

1929年，25歲的德國外科醫生沃納·福斯曼

(Werner

Forssmann)提出：我們可以將一根導管插入心臟，并且通過這根導管可以向心臟注入藥物或測量血壓。

他的言論遭到當時醫學界無情的諷刺和嘲笑。因為當時認為導管進入心臟會引起猝死。63介入心臟病學的創始人1929年，25歲的德國外科醫生冠脈介入治療的發展第一階段：單純球囊擴張（PTCA）階段1977年第二階段：

裸金屬支架（BMS）階段1987年第三階段：

藥物洗脫支架（DES）階段2001年64冠脈介入治療的發展第一階段：單純球囊擴張（PTCA）階段

AndreasGruentzig教授(1939-1985),于1972至1973年發明并改進用于血管成形術的球囊導管,之后30多年,冠脈介入診療技術得到迅速的發展和普及.作為開創這一領域的先驅者,人們稱他為介入心臟病學之父.65AndreasGruentzig教授(1939-1這種導管可以像氣球一樣漲起，把造成血管狹窄的粥樣斑塊擠壓入血管壁，從而使得血流恢復暢通。到1985年，僅僅格林特茨格一個人就完成了2623例PTCA,成功率超過90%,僅有2例死亡。66這種導管可以像氣球一樣漲起，把造成血管狹窄的粥樣斑首例金屬裸支架植入1987年在法國圖盧茲工作的瑞士學者UrichSigwart首次置入冠脈支架（金屬裸支架）用于人體,他的研究報告發表于1987年的《新英格蘭醫學雜志》，從此人類心血管疾病的診治進入了新的歷程。金屬裸支架的再狹窄率是20%-30%，雖然相對單純PTCA的再狹窄率有所下降（50%），但是BMS術后再狹窄也成為當時PCI治療的“致命軟肋”。67首例金屬裸支架植入1987年在法國圖盧茲工作的瑞士學者Uri6868冠脈介入治療的發展第一階段：單純球囊擴張（PTCA）階段1977年第二階段：

裸金屬支架（BMS）階段1987年第三階段：

藥物洗脫支架（DES）階段2001年69冠脈介入治療的發展第一階段：單純球囊擴張（PTCA）階段氯吡格雷（1年）阿司匹林調脂藥-受體阻滯劑ACEI、ARB硝酸酯類改善生活方式二級預防70氯吡格雷（1年）二級預防70緩解心絞痛短效硝酸酯類（基礎用藥）β-受體阻滯劑或CCB降低心率，若心率較慢或不能耐受/存在禁忌癥，考慮采用CCB-DHP若CCS心絞痛分級>2級，建議β-受體阻滯劑+CCB-DHP一線藥物二線藥物長效硝酸酯類依伐布雷定煙酸類雷諾嗪*三甲氧卞嗪*預防心血管事件調整生活方式控制危險因素+患者教育阿司匹林/氯吡格雷他汀類推薦用于所有SCADEurHeartJ2013;34:2949-3003.doi:10.1093/eurheart/eht296心衰，高血壓及糖尿病時考慮ACEI及ARB+考慮血管造影→PCI支架植入或CABG根據并發癥及耐受性，某些患者可作為一線藥物71CAD的藥物治療71緩解心絞痛短效硝酸酯類（基礎用藥）β-受體阻滯劑或CCB降低治療方面：多靶點治療成為指南制定治療策略的原則之一72OpieLH2012.NitratesandNewerAntianginals.CAD的藥物治療72治療方面：多靶點治療成為指南制定治療策略的原則之一72OpiHaydenM,etal.Aspirinfortheprimarypreventionofcardiovascularevents:asummaryoftheevidencefortheU.S.PreventiveServicesTaskForce.AnnInternMed.2002Jan15;136(2):161-72.入選研究：1）既往無已知的心血管疾病患者應用阿司匹林至少1年的隨機試驗；2）評估使用阿司匹林二級預防的出血性卒中和胃腸道出血的系統性綜述、近期試驗、觀察性研究阿司匹林減小非致命性心肌梗死和致命性冠心病的復合終點的風險；增加出血性卒中和主要胃腸道出血事件的風險。在決定使用阿司匹林治療時，其預防的心血管風險和引起的相關臨床危害是必須考慮的問題。阿司匹林結局OddsRatio(95%CI)益處心肌梗死0.72(0.60–0.87)冠心病死亡0.87(0.70–1.09)全因死亡率0.93(0.84–1.02)危害出血性卒中1.4(0.9–2.0)主要的胃腸道出血事件1.7(1.4–2.1)*CHD=coronaryheartdisease73抗血小板藥物阿司匹林的效應總結：利弊73HaydenM,etal.Aspirinfort

JohnC.LaRosa,etal.NewEngJMed.2005;Earlyrelease被遺忘的冠心病危險因素：他汀治療依從性差9%高劑量阿托伐他汀（80mg）組的肝酶異常增加了6倍，不良事件和停藥的發生率也明顯增加P＜0.001P＜0.001他汀類治療相關不良事件及藥物依從性74JohnC.LaRosa,etal.NewEnP=0.93N=200，穩定性多支冠脈病變患者，隨機分入PCI+最佳藥物治療、CABG+最佳藥物治療或僅最佳藥物治療組，隨訪10年。三組患者10年死亡風險均超過30%PCI+藥物治療CABG+藥物治療僅藥物治療無事件生存率1.00.80.60.40.20024681010年總生存率69%10年總生存率66%10年總生存率63%隨訪時間(年)RezendePC,etal.JThoracCardiovascSurg.2013;146:1105-1112CIT2014第12屆中國介入心臟病學大會老年患者的基線特征除PCI組白種人比例較高外，三個治療組間重要預后因素相關的基線特征相似，無明顯差異75PCI/CABG+最佳藥物治療后10年死亡風險仍超過30%75P=0.93N=200，穩定性多支冠脈病變患者，隨機分入PC價值-緩解臨床癥狀：減輕癥狀和缺血發作——改善生活質量

-降低心血管事件：預防心梗和猝死——改善生存，延長生命-西藥治療已有比較成熟的經驗，并且在藥理學和循證醫學的基礎上形成了相

應的診療規范作為臨床一線醫師的診治指導。不足-硝酸酯類副作用多且長期獲益仍存在爭議-他汀長期治療依從性較差；-阿司匹林的胃腸道副反應較多見，出血副反應亦不罕見，尤其老年患者；76西藥治療的價值及不足76價值76西藥治療的價值及不足76西藥強調更有針對性的治療，靶目標明確，起效迅速77郭麗婭等.中醫藥在冠心病中西醫治療中的優勢.北京中醫藥2010；29（5）：387-391.徐浩，陳可冀.中西醫結合防治冠心病研究的難點與對策.中國中西醫結合雜志2007；27（7）：647-649.硝酸酯類擴血管阿司匹林抗血小板他汀類調脂及穩定斑塊中醫藥治療從多靶點的整體綜合調理，一種中藥可作用于冠心病的多個病理環節，且藥物間相互協同，作用協調活血藥抗血小板，改善微循環理氣藥擴血管芳香溫通藥穩定斑塊優勢互補西藥副作用較多，病人依從性差中藥副反應少，且中成藥服用方便病人依從性良好取長補短中西醫結合治療，取長補短，優勢互補77西藥強調更有針對性的治療，靶目標明確，起效迅速77郭麗婭等.中西醫結合治療冠心病的優勢：從整體調節入手，作用于冠心病的多個病理環節促進治療性血管新生的中藥，對相當一部分傳統藥物療效不佳，而又不適宜冠脈搭橋和介入治療的患者具有重要的意義即使部分患者已接受冠脈搭橋或介入治療，但在治療后發生血管再狹窄或再閉塞時，中成藥仍然可被長期使用，并可取得一定的療效中成藥使用方便，提高患者的依從性