病毒性肝炎[概述]

◆病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的一種以肝實質彌漫性損害為主的傳染性疾病。現已知的肝炎病毒有6種-----

甲、乙、丙、丁、戊、庚，分別引起相應類型的肝炎。其中我國以乙肝最多見，其次丙肝、戊肝，再次為甲肝。

◆傳染源及傳染途徑:--甲肝、戊肝的傳染源為發病后患者；傳染途徑主要經消化道：

病毒從患者的分泌物及排泄物糞便排出體外，通過污染手、食物、食具→消化道--乙肝、丙肝的傳染源為潛伏期及發病后患者；傳染途徑主要要經血源(丁型常伴乙型肝炎傳播):輸血、輸液等時。

甲肝潛伏期：15~50天，平均30天。乙肝潛伏期：60~180天，平均90天。戊肝潛伏期：

2周-9周;

甲、乙兩型肝炎治愈后均可或相應免疫力，其中：甲肝免疫力持久且穩固；乙肝免疫力約可維持3~5年。[基本病變]

病毒性肝炎的病理改變基本一致，以肝細胞彌漫性變性、壞死改變為主，同時伴有不同程度炎細胞浸潤、間質反應性增生及肝細胞再生。。（一）肝細胞變性*

1、胞漿疏松化及氣球樣變2、嗜酸性變

由肝細胞胞漿水分脫失引起，此時胞漿濃縮，伊紅染色加深。此變性多發生于單個或幾個肝細胞，散在分布于肝小葉內。肝細胞疏松化氣球樣變性（二）肝細胞壞死

1、嗜酸性壞死由嗜酸性變發展而來，此時肝細胞核固縮或消失（也稱嗜酸性小體形成）。2、溶解壞死

由高度氣球樣變發展而來。嗜酸性小體形成溶解壞死病毒性肝炎的病理改變：肝細胞變性及肝細胞壞死——各有哪2種表現形式？？？——肝細胞變性：1、胞漿疏松化及氣球樣變2、嗜酸性變——肝細胞壞死1、嗜酸性壞死

2、溶解壞死[臨床病理類型及各型病理特征]一、類型普通型重型急性慢性黃疸型無黃疸型輕度中度重度（慢性持續性~）（慢性活動性~）急性亞急性二、各型病理特征（一）急性（普通型）肝炎

此型為臨床最常見且預后相對最好的一型，我國以無黃疸型多見，且又以乙肝居多。1、病理特征：

肝細胞廣泛胞漿疏松化及氣球樣變，肝細胞呈點狀壞死（每個壞死灶僅累及幾個肝細胞，散在分布）。-----變性廣泛，壞死輕微。2、主要臨床表現由于肝細胞彌漫性變性腫脹→肝腫大、肝區疼痛、壓痛由于點狀壞死的肝細胞內酶釋放入血→肝功能異常→

SGPT↑、SGOT↑黃疸型者可出現皮膚、鞏膜黃染、血中黃疸指數明顯增高由于肝內細小膽管受腫脹肝細胞壓迫及肝細胞淤膽→膽汁合成、分泌、排泄障礙→食欲不振、消化不良、惡心、嘔吐、厭油(二）慢性（普通型）肝炎

病程達一年以上者（HBsAg+＞3個月）1、慢性持續性肝炎（輕度）病理特征：以匯管區炎癥為主*

肝細胞變性壞死比急性輕，肝小葉結構正常，匯管區可見多量慢性炎細胞浸潤及輕微纖維組織增生。2、慢性活動性肝炎（中、重度）

此型肝炎為普通型中預后最差者，且絕大多數為乙肝。病理特征：

*橋接壞死、肝小葉界板破壞鏡下:A、肝細胞變性壞死比急性重，肝細胞壞死呈灶狀、片狀、條帶狀，并隨病變發展，可不斷融合增大。

當肝小葉中央靜脈與匯管區之間或兩相鄰肝小葉中央靜脈之間出現相互連接的肝細胞壞死帶時，稱橋接壞死。何謂橋接壞死？？B、肝小葉界板的肝細胞可發生灶狀、碎片狀壞死→肝小葉界板破壞；C、匯管區及壞死灶內有大量慢性炎細胞浸潤，并可見多量中性粒細胞浸潤，并有顯著纖維組織增生，增生的纖維組織可通過破壞的界板向肝小葉內伸展；D、可見肝細胞結節狀再生，向早期肝硬變發展。

此型肝炎5年存活率約50%，后期可全部轉為肝硬變，且易合并肝癌發生。——輕度慢性肝炎

病理特征：

點狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死，匯管區周圍輕度纖維增生，肝小葉結構完整。——中度慢性肝炎病理特征：

肝細胞壞死明顯，除灶狀、帶狀壞死外，有中度碎片狀壞死及特征性的橋接壞死。肝小葉內有纖維間隔形成，但小葉結構大部分保存。——重度慢性肝炎

病理特征：肝細胞壞死嚴重且廣泛，有重度的碎片狀壞死及大范圍橋接壞死。肝小葉結構大都破壞。（三）重型肝炎（少見）1、急性重型肝炎

為各型肝炎中預后最差者！其起病急驟，病變發展迅猛、強烈，臨床經過兇險，若未能及時救治，多在十日內死亡。（也稱爆發型肝炎、電擊型肝炎、惡性肝炎病理特征：*

肝細胞迅速廣泛而嚴重的溶解壞死，無肝細胞再生——→迅速引起嚴重肝功能衰竭，嚴重黃疸，嚴重出血傾向，合并嚴重腎功能障礙（肝—腎綜合征）等

此型若能度過急性期，可全部轉為亞急性重型肝炎。2、亞急性重型肝炎多由急性重型肝炎轉變而來，少數也可為病變一開始就稍緩和，病程1~幾個月。病理特征：*既有肝細胞廣泛壞死，又有肝細胞結節狀壞死再生

此型病程若能超過1年以上，可全部轉為壞死后性肝硬變（病程1~2年）。亞急性黃色肝萎縮[病毒性肝炎時肝細胞壞死的機理]

乙肝病毒入血后，隨血循環到肝內復制、繁殖，分別產生HBsAg、HBcAg、HBeAg；而后將此三種抗原釋放入血，并在肝細胞膜表面留下HBsAg。釋放入血的抗原刺激機體免疫系統產生細胞免疫反應和相應抗體,其消滅血中病毒，并與受感染的肝細胞起反應，而使肝細胞壞死（表面留有HBsAg）。肝硬化肝硬變肝硬變肝硬變肝硬變肝硬變肝硬變肝硬變肝硬變肝硬變肝硬變肝硬變肝硬肝硬變肝硬變肝硬變肝硬變肝硬變肝硬變肝硬變肝硬變肝硬變肝硬變肝硬變肝硬[概念]

指由各種原因所引起的肝細胞彌漫性變性、壞死，繼而出現肝內纖維組織增生及肝細胞結節狀再生，這三種病變反復交替進行，結果使原肝小葉結構及肝內血循環途徑被改建，而使肝臟變形、變硬。

導致肝硬化發生的、反復交替進行的三種病變？？？肝細胞彌漫性變性、壞死肝內纖維組織增生肝細胞結節狀再生[分類]

一、國內分類：

門脈性、壞死后性、淤血性、寄生蟲性、膽汁性肝硬化等。（其中以門脈性最多見。）二、國際（IASL）分類：--據病因分：病毒性肝炎后、酒精性、營養不良性、寄生蟲性、膽汁性--據病變分：小結節性、大結節性、大小結節混合型、不全分隔性肝硬化（早期改變）。★門脈性肝硬變

（一）原因1、病毒性肝炎：此為我國引起門脈性肝硬變最主要原因，尤其是慢性乙型活動性肝炎：

→大部分發展為門脈性，少部分發展為壞死后性。2、慢性酒精中毒：見于長期大量酗酒者。3、慢性毒物中毒：長期少量接觸CCL4、氯仿、黃磷、砷等。4、營養不良→肝細胞變性→肝細胞壞死（二）病理變化肉眼特征*：

小結節性肝硬變！

——肝體積縮小，重量減輕（<1000g），質地變硬，肝表面及切面可見無數彌漫分布的小結節，結節?0.1cm~0.5cm，最大者不超過1cm；結節外圍均有灰白色纖維間隔包繞，纖維間隔較薄，且厚薄均較均勻。。

----壞死后性肝硬變可為：

大結節性肝硬變：所有結節?>1cm，最大者可達5cm，也可為大小結節混合性肝硬變：一部分結節?>1cm，一部分結?<1cm）。結節外圍包繞的纖維間隔較厚，且厚薄不均勻。。

小結節性肝硬變小結節性肝硬變小結節性肝硬變壞死后性肝硬變壞死后性肝硬變壞死后性肝硬變鏡下：

（1）原肝小葉結構廣泛破壞；肝內有顯著