急性胰腺炎診治榮昌區人民醫院重癥醫學科朱應濤概述解剖AP病理分型及嚴重程度分級臨床及影像學表現病因診斷及治療常見并發癥及處理ICU在SAP診治中的優勢急性胰腺炎概述（AP）急性胰腺炎（AP）：是指多種病因引起的胰酶激活，繼以胰腺局部炎癥反應為主要特征，伴或不伴有其他器官功能改變的疾病。臨床上，大多數患者的病程呈自限性，20%~30%患者臨床經過兇險，重癥急性胰腺炎病死率仍高達40%，總體病死率為5%~10%。胰腺大體形態胰周解剖AP病理分型間質水腫型胰腺炎：多數AP病人由炎性水腫引起彌漫性或局限性胰腺腫大，CT表現為胰腺實質均勻強化，但胰周脂肪組織間隙模糊，可伴有胰周積液。壞死型胰腺炎：部分AP病人伴有胰腺實質和（或）胰腺周圍壞死。

（注：胰腺灌注損傷和胰周壞死演變需數天，早期增強CT有可能低估及胰周壞死程度，起病后1周的增強CT更有價值）AP嚴重程度分級

輕癥急性胰腺炎（MAP）：AP多數為此類，指不伴有器官功能衰竭及局部或全身并發癥，通常1-2周內恢復，病死率極低。中重度急性胰腺炎（MSAP）：伴有一過性（≤48h）的器官功能障礙，早期病死率低，后期如壞死組織合并感染，病死率增高。重癥急性胰腺炎（SAP）：約占AP的5%-10%，伴有持續（≥48h）的器官功能衰竭，早期死亡率極高。AP臨床表現

主要癥狀：腹痛、惡心、嘔吐、發熱、黃疸、休克、心動過速、肺不張、胸腔積液、呼吸衰竭、少尿、譫妄、語言障礙、昏迷、胰性惱病等表現。體征：腹部壓痛，重癥者可出現腹膜刺激征，腹水，Grey-Turner征，Cullen征。少數患者因脾靜脈栓塞出現門靜脈高壓，脾臟腫大。罕見橫結腸壞死。腹部因液體積聚或假性囊腫形成可觸及腫塊。Grey-Turner征：僅限于任一側腰脅部的皮膚顏色的改變Cullen征：指臍周圍皮膚青紫及兩側肋腹皮膚灰藍色輔助檢查

血清酶學檢查包括血清淀粉酶和血清脂肪酶；

血清淀粉酶是診斷AP的指標之一，高低與病情不呈相關性。但血清淀粉酶持續增高要注意病情反復、并發假性囊腫或膿腫等，且要注意鑒別其他急腹癥引起的血清淀粉酶增高。

血清脂肪酶具有重要臨床意義，尤其當血清淀粉酶活性已經下降至正常，或其他原因引起血清淀粉酶活性增高，血清脂肪酶活性測定有互補作用。同樣，血清脂肪酶活性與疾病嚴重度不呈正相關。輔助檢查血清標志物：推薦使用C反應蛋白（CRP），發病72h后CRP>150mg／L提示胰腺組織壞死。

動態測定血清白細胞介素-6（IL-6）水平增高提示預后不良。AP的影像學檢查

在發病初期24-48h行B超檢查，可以初步判斷胰腺組織形態學變化，同時有助于判斷有無膽道疾病，但受AP時胃腸道積氣的影響，對AP不能做出準確判斷。

CT作為診斷急性胰腺炎的金標準，推薦CT掃描作為診斷AP的標準影像學方法。CT診斷分級根據炎癥的嚴重程度分級為A-E級。A級：正常胰腺。B級：胰腺實質改變，包括局部或彌漫的腺C級：胰腺實質及周圍炎癥改變，胰周輕度滲出。D級：除C級外，胰周滲出顯著，胰腺實質內或胰周單個液體積聚。E級：廣泛的胰腺內、外積液，包括胰腺和脂肪壞死，胰腺膿腫。A-C級：臨床上為MAP；D-E級：臨床上為SAP。CT影像學表現AP病因常見病因：

膽道疾病高脂血癥（甘油三脂≥11.30mmol/L）乙醇其他病因：外傷高鈣血癥壺腹周圍癌/胰頭癌藥物/毒物腹部手術/ERCP術后自身免疫病（SLE、SS）感染（病毒、蛔蟲癥）

AP病因調查1.詳細詢問病史：包括家族史，既住病史，乙醇攝入史，藥物服用史等。計算體重指數。2.基本檢查：血清淀粉酶測定，肝功能試驗，血脂測定，血糖測定，血鈣測定，腹部B超。3.深入檢查：病毒，自身免疫標志物測定，腫瘤標記物（癌胚抗原、CAl9-9）測定；CT掃描（必要時行增強CT），ERCP／核磁共振胰膽管造影，超聲內鏡檢查，壺腹乳頭括約肌測壓（必要時），胰腺外分泌功能檢測等。AP的診斷1.與AP符合的腹痛（急性、突發、持續、劇烈的上腹部疼痛、常向背部放射）2.血淀粉酶/脂肪酶至少＞3倍正常上限值3.CT/MRI/B超等影像學支持臨床上符合以上3項中的2項，即可診斷為APAP的診斷流程中上腹痛、壓痛血淀粉酶測定增高正常動態測定增高AP初步建立血液生化、B超評分系統評估、增強CT病因論斷嚴重度評估MAPSAP治療發病初期的處理和監護補液鎮痛抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑應用血管活性物質的應用抗生素應用營養支持免疫增強劑應用中醫中藥AP（膽源性）的內鏡治療手術治療發病初期的處理和監護目的是糾正水、電解質紊亂，支持治療，防止局部及全身并發癥。內容包括：血、尿常規測定，糞便隱血、腎功能、肝臟功能測定；血糖測定；心電監護；血壓監測；血氣分析；血清電解質測定；胸片；中心靜脈壓測定。動態觀察腹部體征和腸鳴音改變。記錄24h尿量和出入量變化。補液AP一經診斷應立即開始進行控制性液體復蘇，可分為快速擴容和調整體內液體分布2階段。補液量包括基礎需要量和流入組織間隙的液體量。應注意輸注膠體、晶體、補充微量元素、維生素。鎮痛疼痛劇烈時考慮鎮痛治療。在嚴密觀察病情下可注射鹽酸哌替啶（杜冷丁）。不推薦應用嗎啡或膽堿能受體拮抗劑，如阿托品，654-2等，因前者會收縮奧狄括約肌，后者則會誘發或加重腸麻痹。AP禁食與進食的選擇推薦常規禁食，對有嚴重腹脹，麻痹性腸梗阻者應進行胃腸減壓。在患者腹痛減輕或消失、腹脹減輕或消失、腸道動力恢復或部分恢復時可以考慮進食，開始以糖類為主，逐步過渡至低脂飲食，

注：不以血清淀粉酶活性高低作為開放飲食的必要條件。抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑應用：

1.生長抑素及其類似物（奧曲肽）可以通過直接抑制胰腺外分泌而發揮作用。2.H2受體拮抗劑和質子泵抑制劑可通過抑制胃酸分泌而間接抑制胰腺分泌，還可預防應急性潰瘍。3.烏司他丁、加貝酯等蛋白酶抑制劑可廣泛抑制胰蛋白酶、彈性蛋白酶、磷脂酶A等的釋放及活性，穩定溶酶體膜、改善胰腺微循環、主張早期足量應用。抗生素應用對于非膽源性AP不推薦預防性使用抗生素，研究證實，預防性應用抗生素不能顯著降低病死率。膽源性MAP或伴有感染的MSAP和SAP應常規使用抗生素。推薦使用碳青霉烯、第三代頭孢+抗厭氧菌、喹諾酮+抗厭氧菌的降階梯療法，療程7-14天全身并發癥的處理SIRS是急性胰腺炎的常見全身并發癥，推薦發生SIRS時早期應用烏司他丁或糖皮質激素，CRRT能很好地清除血液中炎性介質，同時調節體液，電解質平衡等，因而推薦早期應用于AP并發的SIRS菌血癥、膿毒血癥應根據藥敏結果調整抗生素使用，要由廣譜抗生素過渡到窄譜抗生素使用，足量、足療程。中醫中藥中藥制劑有降低血管通透性、抑制巨噬細胞和中性粒細胞活化、清除內毒素等功效；實踐證實，單味中藥（如生大黃、芒硝），復方制劑（如清胰湯、柴芍承氣湯）在治療AP過程中確實有效。其他治療免疫增強劑和血管活性物質如前列腺素E1（凱時）、血小板活化因子拮抗劑等，可考慮在SAP中選擇性應用。益生菌可調節腸道免疫和糾正腸道內菌群失調，從而重建腸道微生態平衡，但目前SAP患者是否應該使用益生菌治療尚存爭議。AP臨床處理流程圖ERCP+EST(如年老或不宜手術）AP膽源性膽曩切除術評估疾病嚴重度病因診斷MAP支持治療SAP膽源性早期ERCP+EST動態增強CT無壞死胰腺組織壞死治療改善疾病惡化CT/B超引導下穿刺無感染感染外科治療AP的手術治療既往對于SAP提倡早期手術引流，現絕大部分胰腺炎僅需保守治療。當胰腺及胰周壞死合并感染是外科治療的指征，無菌性壞死積液無癥狀者無需手術治療。伴有胃腸道壓迫癥狀者（