消化系統疾病消化系統組成與功能

消化管：口腔→肛門消化腺：涎腺、肝、胰及消化管的粘膜腺體功能：消化、吸收、排泄、解毒（肝臟）和內分泌功能學生胃病發病率高1、吃得太多2、吃飯太快3、情緒緊張4、食品加工欠熟5、食生冷無度6、飯后做劇烈活動我國19歲到35歲青年人胃病發病率較30年前翻一番AnatomyofthestomachCorpus胃體Cadiac賁門Antrum胃竇Pylorus幽門Fundus胃底疾病分類炎癥性疾病自身消化性疾病腫瘤其他胃炎胃潰瘍胃癌主要學習內容1234胃食管返流病胃炎gastritis急性胃炎

acutegastritis慢性胃炎

chronicgastritis

慢性淺表性胃炎 慢性萎縮性胃炎 慢性肥厚性胃炎Gastritis

第一節急性胃炎

病因病理改變臨床表現及診斷防治Gastritis病因急性感染及病原體毒素：鏈球菌、葡萄球菌、流感病毒、腸道病毒理化因素：化學藥品（阿司匹林等）、強酸強堿化學劑、酒精、過冷、過熱應激：精神心理因素、手術血管因素：老年動脈硬化、腹腔動脈栓塞治療后急性胃炎

急性胃炎

前列腺合成不足應激生理性代償功能不足胃粘膜微循環障礙粘膜相對缺氧血管強烈收縮刺激血小板活化因子粘膜屏障破壞和H＋反彌散粘膜pH值下降損傷血管和粘膜引起糜爛和出血粘液分泌減少應激機制病理改變胃粘膜紅腫、糜爛、局灶出血胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部壞死中性粒細胞浸潤為主急性胃炎

1.消化不良：上腹部脹痛、食欲減退、惡心、

嘔吐、有時伴腹瀉。

2.出血：嘔血、黑便

3.貧血

4.體檢：上腹部輕壓痛

5.急性化膿性胃炎：

①突發上腹痛、惡心、嘔吐，且嘔吐物呈膿性或含壞死粘膜、發熱。

②胃擴張、壓痛、局部肌衛等腹膜炎征象。

急性胃炎

臨床表現1.詢問病史：藥物

2.急診胃鏡檢查：大出血后24－48小時內進行，

糜爛出血、粘膜水腫

急性胃炎

診斷1.緩解胃痙攣的止痛藥，如阿托品等

2.胃酸分泌過多，可給予抑制胃酸分泌的藥物如雷尼替丁等，或胃粘膜保護劑硫糖鋁等

3.抗感染治療，如氟哌酸、黃連素等

4.嘔吐腹瀉厲害者，及時補液（飲糖鹽水）

急性胃炎

治療

第二節慢性胃炎

Gastritis慢性胃炎是常見病和多發病。胃鏡普查證實，我國人群中慢性胃炎的發病率高達60％以上，萎縮性胃炎約占其中的20％。概念胃粘膜的慢性非特異性炎癥。病因機制：幽門螺桿菌（HP）感染長期慢性刺激：飲酒、進餐不定時等十二指腸液返流自身免疫幽門螺桿菌（HP）感染

1.Hp有鞭毛：在胃內穿過粘液層，移向胃粘膜；

2.有粘附素：能貼緊上皮細胞而長期定居于胃竇粘膜小凹處及其鄰近上皮表面繁衍，不易去除；

慢性胃炎

病因和發病機制

3.有尿素酶：能分解尿酸產生NH3，既能保持細菌周圍的中性環境，又能損傷上皮細胞膜；

4.空泡毒素VagA：損傷上皮細胞;細胞毒素相關基因CagA蛋白能引起強烈的炎癥反應；

5.菌體胞壁可作為抗原產生免疫反應。

病因和發病機制HP在各種胃病中的檢出率慢性胃炎53%～95%胃潰瘍病60%～100%，平均84%十二指腸潰瘍90%～100%，平均95%胃癌43%～78%胃淋巴瘤（尤其是MALT）90%以上HP流行病學：糞—口，或口—口傳播。自然人群中的感染率隨年齡增長而上升

HP感染自愈率接近零。自身免疫低下

壁細胞損傷→自身抗原→免疫系統→壁細胞抗體和內因子抗體→壁細胞數減少→胃酸分泌減少→維生素B12吸收不良→惡性貧血。慢性胃炎

病因和發病機制十二指腸液反流

幽門括約肌松弛→十二指腸液（膽汁、胰酶）反流→削弱胃粘膜屏障→胃液、胃蛋白酶損害。

慢性胃炎

病因和發病機制幽門口開放；黃綠色液體從十二指腸反流入胃腔。

1.慢性胃炎病程遷延，大多沒有明顯癥狀。

2.消化不良：上腹飽脹不適特別在餐后．無規律性上腹隱痛，噯氣、泛酸、嘔吐等。

3.上消化道出血。

4.A型胃炎：厭食、體重減輕、貧血、舌炎、舌萎縮、周圍神經病變。慢性胃炎

臨床表現診斷手段及分類基礎內窺鏡（纖維胃鏡）：活體組織檢查血液學：自身免疫指標、胃泌素等檢查胃液分析：胃酸分泌功能等X線檢查Gastritis輔助檢查胃液分析血清學檢查胃鏡檢查及活檢幽門螺桿菌檢查X線檢查維生素B12吸收檢查慢性胃炎

正常胃鏡胃體小彎黏膜皺襞比較平滑。胃體前、后壁的黏膜皺襞呈分叉狀。胃體大彎黏膜皺襞較粗而多，常呈腦回。胃竇的黏膜皺襞容易因充氣而消失，故胃鏡下表現為光潤平滑。幽門呈圓形，常處于收縮關閉狀態，也可呈松弛開放狀態。慢性表淺性胃炎是臨床上最多見；胃粘膜病變較輕，其癥狀可輕可重，重者出現腹痛、腹脹、惡心、嘔吐，輕考僅有上腹不適感。只要去除發病誘因，臨床癥狀大多可緩解，只有少數癥狀明顯的患者，需要藥物治療?？芍斡?，但也有少數人可發展為糜爛性胃炎或轉變為萎縮性胃炎，一般不會惡變。

胃鏡觀：

以胃竇部多見，散在或彌漫，胃粘膜充血、水腫、點狀出血或糜爛。

鏡下

炎癥局限在胃粘膜的上1/3，主要淋巴細胞，漿細胞浸潤。慢性表淺性胃炎慢性表淺性胃炎

慢性表淺性胃炎胃體部黏膜充血水腫，可見比較密集的圓形充血性紅斑，伴有病理分泌物滲出。胃竇黏膜密集分布小結節狀隆起，隆起頂端糜爛或有凹陷，伴有充血水腫。是所有胃炎中治療最棘手的一種。其發生率與年齡有關，隨著年齡的增長，發病率呈上升趨勢，故有些學者認為此病為老年病。根據病變部位及一種稱為壁細胞抗體的物質是否陽性，將萎縮性胃炎分為A、B兩型，A型病變發生在胃體，壁細胞抗體陽性;B型病變主要在胃竇，壁細胞抗體陰性。在我國以B型多見。萎縮性胃炎難于治愈，大多帶病終生，極少數可發展成胃癌，有人統計患萎縮性胃炎10年后的癌變率在6%以下。

慢性萎縮性胃炎輕度：萎縮腺體的數目不超過原有腺體的1/3

中度：萎縮腺體不超過原有腺體的2/3,粘膜結構紊亂

重度：萎縮腺體占2/3以上，甚至完全消失。慢性萎縮性胃炎

按病變的解剖部位：

1.慢性胃竇炎（B型胃炎）：Hp

2.慢性胃體炎（A型胃炎）:免疫因素

慢性萎縮性胃炎

臨床分類

AB好發部位胃底、體部

胃竇部抗內因子抗體 + -VitB12吸收障礙 有 無惡性貧血有

無抗壁細胞抗體+ -

胃粘膜分泌明顯減少 減少與癌變關系 不明顯 密切病因機制自身免疫

吸煙、酗酒、藥物發病情況 國外多（日本）國內多

慢性萎縮性胃炎

病理變化胃鏡：（1）胃粘膜變??；（2）顏色紅白相間呈花斑狀；（3）粘膜下血管清晰可見。慢性萎縮性胃炎

慢性萎縮性胃炎胃黏膜變薄?？梢砸姷轿阁w血管網明顯透露。

胃竇粘膜充血水腫，粗糙不平，密集的扁平隆起似鋪路石子樣。

3.慢性肥厚性胃炎Chronichypertrophicgastritis胃鏡:胃粘膜皺襞粗大加深變寬,呈腦回狀。鏡下：腺體增生肥大，粘液分泌細胞↑，壁細胞、主細胞↓。4.疣狀胃炎Gastritisverrucosa中心凹陷的疣狀突起，痘疹樣，多見于胃竇部。慢性肥厚性胃炎胃黏膜皺襞粗大，反光減弱，水腫松如海綿，呈天鵝絨狀。

包括兩個主要綜合征，即Menetrier病和肥厚性高酸分泌性胃病。

1、Menetrier病的特點：

（1）胃體粘膜皺襞扭曲象腦回，表層和腺體的粘液細胞增生，壁細胞和主細胞減少。

（2）臨床特點：粘液分泌增多，胃酸分泌減少，有蛋白質從胃液中丟失，引起低蛋白血癥。

（3）無特效治療。特殊型胃炎

巨大肥厚性胃炎治療幽門螺桿菌感染的胃炎治療無幽門螺桿菌的胃炎治療慢性胃炎

對H.pylori感染引起的慢性胃炎，特別是有活動性者，應給滅菌治療。

1.抑酸劑：奧美拉唑、蘭索拉唑

2.胃粘膜保護劑：得樂膠囊、德諾片、硫糖鋁

3.抗生素：阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑

慢性胃炎

治療方法：抗Hp治療也稱為Hp根除療法。聯合用藥主要組合方式有：

1）一種抑酸劑（奧美拉唑20mg2次/d蘭索拉唑30mg2次/d潘托拉唑40mg2次/d雷貝拉唑10mg2次/d）+兩種抗生素（阿莫西林

1g2次/d克拉霉素

0.52/次或甲硝唑0.42次/天）

2）胃粘膜保護劑（得樂膠囊220mg2次/d或德諾片240mg2次/天）+兩種抗生素（阿莫西林

1g2次/d克拉霉素0.52/次或甲硝唑0.42次/天）.

3）H2受體阻滯劑（抑制胃酸）（雷尼替丁

150mg2次/天或法莫替丁

20mg2次/日）+胃粘膜保護劑（得樂膠囊220mg2次/d或德諾片240mg2次/天）+抗生素（阿莫西林

1g2次/d克拉霉素

0.52/次或甲硝唑0.42次/天）

4）一種抑酸劑（奧美拉唑20mg2次/d蘭索拉唑30mg2次/d潘托拉唑40mg2次/d雷貝拉唑10mg2次/d）+胃粘膜保護劑（得樂膠囊220mg2次/d或德諾片240mg2次/天）+兩種抗生素（阿莫西林

1g2次/d克拉霉素

0.52/次或甲硝唑0.42次/天）（四聯用于初次治療失敗者）療程一周。五療效評價

根除率80％～90％，在用藥之后都可以有檢測評價的手段。在初期最常用的是服完殺菌藥以后就檢測，這個時候可能把細菌清除掉了，但是過一段時間發現還是有陽性.后來通過研究發現，細菌有一部分人沒有真正的根除掉，使它變成另外一種形狀，變成球形，這個時候能夠在人體內保留，只是把細菌抑制住，球狀馬上測沒有任何的功能也沒有癥狀，但是4周以后球狀就會恢復，這個時候我們進行檢測才是真實的反映.所以一般需停藥4周以上再做檢測，尤其是潰瘍病，建議還是做胃鏡復查，用快速尿素酶試驗來判斷。如果是胃炎可以用呼氣試驗，這非常簡單，就是空腹服用一粒藥丸，呼幾口氣就可以查出來，這個病人比較容易接受。經過治療后80％病人可能治愈了，但是有一部分還有消化不良的癥狀，不一定是由感染引起的，還要找其他的原因。也有可能沒有根除，有兩個問題，一個是用藥的劑量和療程是不是足夠。再就是要做細菌培養，加藥物敏感試驗，根據藥敏試驗的結果進行根除幽門螺桿菌的治療。還有就是復發問題，因為經常吃甲硝唑，容易產生耐藥性，這個時候就要用二線藥。二線藥比較常用的就是痢特靈和左旋氧氟沙星、四環素。鉍制劑一般不超過6至8周，像麗珠得樂不要超過8周，如果第二次用藥要停半年以后再用；像甲硝唑這一類要注意監測肝臟功能。現在很多小廣告都說可以根除幽門螺桿菌，20天根治潰瘍病，對于患者來講，他們因為治病心切，很有可能就輕信這樣的廣告，這些廣告的科學性不是特別強或者不是特別清楚，要治療潰瘍病或者是比較難治的胃病，最好在醫生的指導下根治為好，不要輕易相信廣告。

未能檢出Hp的胃炎，應分析可能的病因。

1.非甾體消炎藥物，應立即停服并用制酸劑或硫糖鋁;

2.膽汁反流：氫氧化鋁;

3.胃動力學改變：胃復安，嗎丁啉，普瑞博思;

4.煙酒嗜好：應戒除。慢性胃炎

治療5.避免粗糙、濃烈相辛和過熱，以減輕對胃粘膜的刺激。

6.吃新鮮蔬菜和水果，減少食鹽的攝入。

7.A型胃炎無特異治療，惡性貧血者，注射維生素B12后可糾正。慢性胃炎

治療8.胃粘膜化生,不典型增生；β胡蘿卜素、維生素C、維生素E、維生素C、葉酸，硒、鋅等微量元素。

9.重度不典型增生：手術治療。慢性胃炎

治療胃食管反流病

（GERD)是由于胃十二指腸內容物反流入食管引起泛酸、反食、燒心等反流癥狀或組織損傷。食管損傷引起的癥狀返流性食管炎返流引起的狹窄Barrett′s食管腺癌癥狀并發癥經典的返流癥狀

返流引起的胸痛癥狀已經確立與返流相關的疾病返流性咳嗽返流性喉炎返流性哮喘牙齒侵蝕損傷食管的癥狀食管外的癥狀

蒙特利爾GERD定義與分類推測與返流相關的疾病鼻竇炎肺部纖維化咽炎反復發作的中耳炎胃食管反流?。℅ERD）是指胃內容物返流引起的一系列不適癥狀和/或并發癥的一種疾病狀態Vakiletal,AmJGastroenterol2006癥狀是診斷GERD的重要工具典型的不適癥狀

(燒心、返酸或胃內容物返流)有助于診斷GERD典型的返流癥狀在診斷GERD的敏感度上是適中的典型的返流綜合征(燒心和返流)非常具有特異性Vakiletal,AmJGastroenterol2006,Klauseretal,Lancet1990Carlssonetal199842%n=196病史+內窺鏡檢查:診斷:功能性消化不良,沒有顯著的燒心感返流性疾病調查問卷:一種來自胃部或者下胸部的燒灼感向上向頸部放射，這一癥狀是他們的主要的主要癥狀消化不良，是GERD常見的誤診疾病消化性潰瘍病

pepticulcerdisease

以胃、十二指腸粘膜形成慢性潰瘍為特征的一種常見病。發病率5%左右。十二指腸潰瘍比胃潰瘍多見，患者多為青壯年，20～50歲；男多于女，男：女為2-4:1。臨床表現為周期性上腹部疼痛，反酸、噯氣。本病呈長期性、反復發作，可自愈。病理變化部位：胃（竇部小彎側）約25%

十二指腸(球部)約70%

胃及十二指腸復合潰瘍約5%肉眼：單個，圓形、橢圓形，漏斗狀，

深及肌層甚至漿膜。胃潰瘍：直徑2.5cm

以內，十二指腸潰瘍：一般直徑1cm大小。pepticulcerdisease病理變化：多見于胃小彎及十二指腸球部pepticulcerdiseasepepticulcerdisease胃潰瘍病結局和合并癥1.潰瘍出血最常見2.穿孔十二指腸更容易發生3.幽門狹窄：水腫、痙攣、瘢痕收縮4.癌變小于1%。男，69，胃痛。

胃體下部大彎可見一大小約3.5cm×4.0cm、深2.0cm大潰瘍，潰瘍周邊充血水腫，底部覆污苔，基底僵硬，蠕動缺失，脆易出血。

手術后證實為良性胃潰瘍。

女，69；長期服用小劑量阿司匹林，一周來上腹痛、便血胃體下部后壁可見一直徑約1.2cm潰瘍，附著黃白色壞死苔，周邊充血水腫。

病因和發病機制1.胃液的消化及粘膜屏障破壞

正常的胃和十二指腸粘膜有抵抗胃液腐蝕的功能，在（飲酒、吸煙、藥物、膽汁反流、胃炎等）引起胃液、胃蛋白酶分泌增多和胃壁、十二指腸粘膜受到破壞，造成胃液中氫離子的逆向彌散，從而損害胃和十二指腸粘膜形成潰瘍。pepticulcerdisease2.神經內分泌失調

精神因素（緊張、憂慮、激動等）引起皮層功能紊亂

皮層下中樞功能紊亂

迷走神經功能失調下丘垂體腎上腺軸功能失調

興奮性增高興奮性降低皮質激素分泌增加神經支

血管

胃蠕動

食物促進配作用

痙攣

減慢滯留胃泌素缺血、胃泌素胃蛋白酶分泌增加抵抗力下降分泌增加HCl增加

（腦相）（胃相）十二指腸潰瘍胃潰瘍pepticulcerdisease3.遺傳因素：家族高發趨勢患者20%～50%有家族史，其子女發病率為一般人群的2～3倍。

O型血者發病率為1.5～2倍。pepticulcerdisease4.HP感染5．其他因素Barrett(巴雷特)食道：因反流性食管炎等原因，食道下段的鱗狀上皮由化生的腺上皮取代。在該基礎上可發生消化性潰瘍、非典型增生，癌變率約10％。pepticulcerdisease方法：抗Hp治療也稱為Hp根除療法。聯合用藥主要組合方式有：1）一種抑酸劑（奧美拉唑20mg2次/d蘭索拉唑30mg2次/d潘托拉唑40mg2次/d雷貝拉唑10mg2次/d）+兩種抗生素（阿莫西林

1g2次/d克拉霉素

0.52/次或甲硝唑0.42次/天）

2）胃粘膜保護劑（得樂膠囊220mg2次/d或德諾片240mg2次/天）+兩種抗生素（阿莫西林

1g2次/d克拉霉素0.52/次或甲硝唑0.42次/天）.

3）H2受體阻滯劑（抑酸）（雷尼替丁

150mg2次/天或法莫替丁

20mg2次/日）+胃粘膜保護劑（得樂膠囊220mg2次/d或德諾片240mg2次/天）+抗生素（阿莫西林

1g2次/d克拉霉素

0.52/次或甲硝唑0.42次/天）

4）一種抑酸劑（奧美拉唑20mg2次/d蘭索拉唑30mg2次/d潘托拉唑40mg2次/d雷貝拉唑10mg2次/d）+胃粘膜保護劑（得樂膠囊220mg2次/d或德諾片240mg2次/天）+兩種抗生素（阿莫西林

1g2次/d克拉霉素

0.52/次或甲硝唑0.42次/天）（四聯用于初次治療失敗者）療程一周。胃癌

carcinomaofstomach

概念：是胃粘膜上皮和腺上皮發生的惡性腫瘤

胃癌是我國最常見的惡性腫瘤，尤其是邊遠地區男性多見，在腫瘤發病率及死亡率中居第一位，40-60歲好發。僅5％的患者年齡是在30歲以下。

日本、丹麥等國發病率高，而美國及澳洲則較低，在我國以山東、浙江、上海、福建等沿海地區為高發區。病因學1.亞硝基化合物：二級胺和亞硝酸鹽。2.生活習慣及環境因素：不同國家與地區發病率的明顯差別說明與環境因素有關，其中最主要的是飲食因素。烹調油煙中有亞硝基化合物；熏制食物中有苯并芘；霉變食物中有黃曲霉素；加工的大米中有滑石粉等。３.遺傳因素：家族聚積性、與A血型有關

4.幽門螺桿菌感染、B型萎縮性胃炎、胃息肉、胃潰瘍、腸化等。胃癌病理改變

（一）好發部位胃癌的發病部位以幽門區最為常見，約占全部胃癌的50～70％，早期向胃小彎蔓延，很少向十二指腸進展；其次為賁門和胃底部，約占25％；發生在胃體以及全胃廣泛浸潤者則比較少見。1．淺表型屬早期胃癌，指癌浸潤局限于粘膜或粘膜下層。它又分成三型。

Ⅰ．隆起型：呈結節狀不規則隆起，邊界清楚，約占10％。

Ⅱ．平坦型：肉眼所見形態變化輕微，有時只表現為粘膜粗糙或平坦的斑塊和糜爛，邊界常不清楚，約占70％。

Ⅲ．凹陷型：凹陷不超過粘膜下層，邊緣不規則，約占20％。

以上類型，可以復合存在。（二）肉眼分型2．腫塊型

癌腫生長較慢，常形成菜花樣腫塊，突向胃腔，表面常有糜爛、潰瘍和繼發感染，基底較寬。病變較局限，向深層組織浸潤和轉移較晚，故預后較好。3．潰瘍型

癌腫中央壞死，形成潰瘍，邊緣隆起，質硬，基底不平。浸潤較廣